Disrrupción del ritmo circadiano | 29 NOV 18
¿Por qué el tiempo de pantalla puede alterar el sueño?
Los investigadores del Instituto Salk han identificado cómo ciertas células en el ojo procesan la luz ambiental y restablecen nuestros relojes internos
Fuente: SALK NEWS Why screen time can disrupt sleep
LA JOLLA: Para la mayoría, el tiempo dedicado a mirar pantallas (en computadoras, teléfonos, iPads) constituye muchas horas y puede interrumpir el sueño. Ahora, los investigadores del Instituto Salk han identificado cómo ciertas células en el ojo procesan la luz ambiental y restablecen nuestros relojes internos, los ciclos diarios de procesos fisiológicos conocidos como el ritmo circadiano.
"Estamos continuamente expuestos a la luz artificial, ya sea desde el uso de las pantallas, pasar el día en interiores o permanecer despierto hasta tarde en la noche", dice el profesor Salk Satchidananda Panda, autor principal del estudio. "Este estilo de vida causa interrupciones en nuestros ritmos circadianos y tiene consecuencias perjudiciales para la salud".
De izquierda a derecha: Ludovic Mure y Satchidananda Panda. Crédito: Instituto SalkLa parte posterior de nuestros ojos contiene una membrana sensorial llamada retina, cuya capa más interna contiene una pequeña subpoblación de células sensibles a la luz que funcionan como píxeles en una cámara digital.
Cuando estas células se exponen a la luz en curso, una proteína llamadamelanopsina se regenera continuamente dentro de ellas, lo que señala los niveles de luz ambiental directamente al cerebro para regular la conciencia, el sueño y el estado de alerta.
La melanopsina desempeña un papel fundamental en la sincronización de nuestro reloj interno después de 10 minutos de iluminación y, bajo luz brillante, suprime la hormona melatonina, responsable de regular el sueño.
"En comparación con otras células sensibles a la luz en el ojo, las células de melanopsina responden mientras dura la luz, o incluso unos segundos más", dice Ludovic Mure, científico del personal y primer autor del artículo.
El conocimiento convencional ha sostenido que las proteínas llamadas arrestinas, que detienen la actividad de ciertos receptores, deben detener la respuesta fotosensible de las células a los pocos segundos de que se enciendan las luces. Los investigadores se sorprendieron al descubrir que las arrestinas son de hecho necesarias para que la melanopsina continúe respondiendo a la iluminación prolongada.
En ratones que carecen de cualquiera de las dos versiones de la proteína arrestina (beta arrestina 1 y beta arrestina 2), las células de la retina que producen melanopsina no pudieron mantener su sensibilidad a la luz bajo iluminación prolongada. Resulta que la razón es que la arrestina ayuda a la melanopsina a regenerarse en las células de la retina.
"Nuestro estudio sugiere que las dos arrestinas logran la regeneración de la melanopsina de una manera peculiar", dice Panda. “Una arrestina hace su trabajo convencional de detener la respuesta y la otra ayuda a la proteína melanopsina a recargar su cofactor de detección de luz en la retina. Cuando estos dos pasos se realizan en rápida sucesión, la célula parece responder continuamente a la luz ".
Al comprender mejor las interacciones de la melanopsina en el cuerpo y cómo reaccionan los ojos a la luz, Panda espera encontrar nuevos objetivos para contrarrestar los ritmos circadianos sesgados debido, por ejemplo, a la iluminación artificial.
Anteriormente, el equipo de investigación de Panda descubrió que los químicos llamados opsinamidas podían bloquear la actividad de la melanopsina en ratones sin afectar su visión, lo que ofrecía una posible vía terapéutica para abordar la hipersensibilidad a la luz experimentada por los pacientes de migraña. A continuación, los investigadores pretenden encontrar formas de influir en la melanopsina para restablecer los relojes internos y ayudar con el insomnio.
Otros autores incluyen a la investigadora postdoctoral Salk, Megumi Hatori, ahora en la Escuela de Medicina de la Universidad de Keio en Tokio; Kiersten Ruda y James Demas de St. Olaf College; y el ex estudiante graduado visitante Giorgia Benegiamo.
Este trabajo fue apoyado por Leona M. y Harry B. Helmsley Charitable Trust, los Institutos Nacionales de Salud y la Fundación Glenn.
Cuando estas células se exponen a la luz artificial hasta altas horas de la noche, nuestros relojes internos pueden confundirse, lo que resulta en una gran cantidad de problemas de salud.Los resultados, publicados el 27 de noviembre de 2018 en Cell Reports, pueden ayudar a generar nuevos tratamientos para las migrañas, el insomnio, el jet lag y los trastornos del ritmo circadiano, que se han relacionado con la disfunción cognitiva, el cáncer, la obesidad, la resistencia a la insulina, el síndrome metabólico y más. .
"Estamos continuamente expuestos a la luz artificial, ya sea desde el uso de las pantallas, pasar el día en interiores o permanecer despierto hasta tarde en la noche", dice el profesor Salk Satchidananda Panda, autor principal del estudio. "Este estilo de vida causa interrupciones en nuestros ritmos circadianos y tiene consecuencias perjudiciales para la salud".
De izquierda a derecha: Ludovic Mure y Satchidananda Panda. Crédito: Instituto Salk
Cuando estas células se exponen a la luz en curso, una proteína llamadamelanopsina se regenera continuamente dentro de ellas, lo que señala los niveles de luz ambiental directamente al cerebro para regular la conciencia, el sueño y el estado de alerta.
La melanopsina desempeña un papel fundamental en la sincronización de nuestro reloj interno después de 10 minutos de iluminación y, bajo luz brillante, suprime la hormona melatonina, responsable de regular el sueño.
"En comparación con otras células sensibles a la luz en el ojo, las células de melanopsina responden mientras dura la luz, o incluso unos segundos más", dice Ludovic Mure, científico del personal y primer autor del artículo.
"Eso es crítico, porque nuestros relojes circadianos están diseñados para responder solo a la iluminación prolongada".En el nuevo trabajo, los investigadores de Salk utilizaron herramientas moleculares para activar la producción de melanopsina en células de la retina en ratones. Descubrieron que algunas de estas células tienen la capacidad de sostener respuestas de luz cuando se exponen a pulsos de luz largos y repetidos, mientras que otras se vuelven insensibles.
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En ratones que carecen de cualquiera de las dos versiones de la proteína arrestina (beta arrestina 1 y beta arrestina 2), las células de la retina que producen melanopsina no pudieron mantener su sensibilidad a la luz bajo iluminación prolongada. Resulta que la razón es que la arrestina ayuda a la melanopsina a regenerarse en las células de la retina.
"Nuestro estudio sugiere que las dos arrestinas logran la regeneración de la melanopsina de una manera peculiar", dice Panda. “Una arrestina hace su trabajo convencional de detener la respuesta y la otra ayuda a la proteína melanopsina a recargar su cofactor de detección de luz en la retina. Cuando estos dos pasos se realizan en rápida sucesión, la célula parece responder continuamente a la luz ".
Al comprender mejor las interacciones de la melanopsina en el cuerpo y cómo reaccionan los ojos a la luz, Panda espera encontrar nuevos objetivos para contrarrestar los ritmos circadianos sesgados debido, por ejemplo, a la iluminación artificial.
Anteriormente, el equipo de investigación de Panda descubrió que los químicos llamados opsinamidas podían bloquear la actividad de la melanopsina en ratones sin afectar su visión, lo que ofrecía una posible vía terapéutica para abordar la hipersensibilidad a la luz experimentada por los pacientes de migraña. A continuación, los investigadores pretenden encontrar formas de influir en la melanopsina para restablecer los relojes internos y ayudar con el insomnio.
Otros autores incluyen a la investigadora postdoctoral Salk, Megumi Hatori, ahora en la Escuela de Medicina de la Universidad de Keio en Tokio; Kiersten Ruda y James Demas de St. Olaf College; y el ex estudiante graduado visitante Giorgia Benegiamo.
Este trabajo fue apoyado por Leona M. y Harry B. Helmsley Charitable Trust, los Institutos Nacionales de Salud y la Fundación Glenn.
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