Identifican un gen que podría ser clave para diseñar terapias personalizadas contra el dolor crónico
(30/03/2012) - E.P.
El mayor reto para el tratamiento del dolor crónico es comprender por qué ciertas personas lo sufren mientras que otras que aparentemente padecen desórdenes o daños similares, no lo hacen
El hallazgo de un gen que codifica un receptor crucial en la sensibilidad ante el dolor crónico podría ser clave para diseñar terapias personalizadas contra este problema, que afecta a una de cada cinco personas, según los investigadores de la McGill University y el Hospital for Sick Children (SickKids), de la University of Toronto, en Canadá. El avance se publica 'on line' en 'Nature Medicine'.
El gen identificado por estos investigadores codifica el receptor del dolor conocido como P2X7. En concreto, los científicos han descubierto que un sólo cambio de aminoácidos en P2X7 controla la sensibilidad a las dos principales causas de dolor crónico: la inflamación y el daño nervioso.
Se sabe que el cambio de aminoácidos afecta sólo una función de los receptores P2X7, la formación de poros que permiten a las grandes moléculas atravesarlos, mientras deja intacta otra función, permitir que iones más pequeños se traspasen. Utilizando un péptido dirigido sólo a la formación del poro, los científicos descubrieron que las experiencias de dolor se reducían drásticamente.
Entonces, los científicos examinaron las diferencias genéticas entre pacientes humanos que sufrían dos tipos diferentes de dolor persistente: el dolor crónico tras una masectomía y la osteoartritis. En ambos casos, vieron que individuos con baja formación de poro genéticamente heredada en receptores P2X7 experimentaban niveles más bajos de dolor.
Según Mogil, E.P. Taylor, profesor el McGill's Department of Psychology, "estos descubrimientos indican que podrían desarrollarse fármacos que bloqueasen los poros en este receptor crucial, mientras que sus demás funciones se quedan intactas, acabando con el dolor con los mínimos efectos secundarios".
El gen identificado por estos investigadores codifica el receptor del dolor conocido como P2X7. En concreto, los científicos han descubierto que un sólo cambio de aminoácidos en P2X7 controla la sensibilidad a las dos principales causas de dolor crónico: la inflamación y el daño nervioso.
Se sabe que el cambio de aminoácidos afecta sólo una función de los receptores P2X7, la formación de poros que permiten a las grandes moléculas atravesarlos, mientras deja intacta otra función, permitir que iones más pequeños se traspasen. Utilizando un péptido dirigido sólo a la formación del poro, los científicos descubrieron que las experiencias de dolor se reducían drásticamente.
Entonces, los científicos examinaron las diferencias genéticas entre pacientes humanos que sufrían dos tipos diferentes de dolor persistente: el dolor crónico tras una masectomía y la osteoartritis. En ambos casos, vieron que individuos con baja formación de poro genéticamente heredada en receptores P2X7 experimentaban niveles más bajos de dolor.
Según Mogil, E.P. Taylor, profesor el McGill's Department of Psychology, "estos descubrimientos indican que podrían desarrollarse fármacos que bloqueasen los poros en este receptor crucial, mientras que sus demás funciones se quedan intactas, acabando con el dolor con los mínimos efectos secundarios".
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