La proliferación de macrófagos podría derivar en la progresión de la aterosclerosis

Un estudio revela que son estás células inmunológicas las que impulsan el crecimiento de placas. También se encontró proliferación de macrófagos en placas de arterias carótidas humanas.

Redacción | 12/08/2013 10:24

Investigadores del Centro de Biología de Sistemas del Hospital General de Massachusetts (Estados Unidos) han vuelto a evaluar las hipótesis previas sobre la función de las células inflamatorias en la aterosclerosis y han encontrado que este proceso depende de la proliferación de macrófagos presentes en las placas y no exclusivamente de la absorción de las células de la sangre.

La teoría predominante de la aterosclerosis es que las placas crecen por la extracción de monocitos en la circulación. Éstos maduran dentro de macrófagos, células que ingieren moléculas de lípidos y colesterol pero permanecen dentro de las placas, lo que deriva en la acumulación de un núcleo adioposo que provoca el riesgo de ruptura de la placa. Sin embargo, el equipo de investigadores encontró que la proliferación de nuevos macrófagos dentro de las placas es lo que impulsa su crecimiento. Este descubrimiento podría conducir a un mejor tratamiento y prevención de infartos y embolias.

Los científicos observaron que la existencia de placas en las aortas de un grupo de roedores alimentados con una dieta alta en colesterol evidenció una proliferación rápida y constante de macrófagos que no requerían la presencia de monocitos en la sangre. Se necesitaron monocitos para iniciar la aterosclerosis, pero una vez que las placas se formaron, la proliferación de macrófagos se convirtió en el mecanismo principal para el crecimiento adicional de placas.

Aunque es necesaria una investigación que profundice sobre esta cuestión, el equipo de expertos demostró la proliferación de macrófagos en placas de arterias carótidas humanas.

"Las investigaciones se han centrado sobre todo en la influencia de los monocitos para tratar la aterosclerosis, pero necesitan considerar la proliferación de macrófagos como una alternativa adicional", comenta Filip Swirski, autor del informe en Nature Medicine y profesor en el Centro de Biología de Sistemas del Hospital General de Massachusetts.