Un fármaco en fase de estudio para diabéticos tipo 1 no muestra los resultados esperados

Un estudio ha analizado la eficacia de Thymoglobulin en pacientes con diabetes tipo 1. La reducción de la producción de insulina no ha resultado significativa.

Redacción | 28/08/2013 00:00

El tratamiento con Thymoglobulin, un fármaco que se utiliza para en pacientes con rechazo de órganos trasplantados, no ha mostrado los resultados esperados en pacientes con diabetes tipo 1. En este sentido, el estudio muestra que a los doce meses, la producción de insulina no mostró diferencias en el descenso global entre el grupo de tratamiento y el de placebo. Los resultados se han publicado en la revista The Lancet Diabetes & Endocrinology.

El Thymogloubin es un tipo de antitimocito globulina (ATG). Estos anticuerpos atacan a los glóbulos blancos (T cells), interfiriendo en su función y eliminándolas temporalmente del torrente sanguíneo. En el desarrollo de la diabetes tipo 1, las células T destruyen por error las células beta del páncreas, que segrega insulina. Los investigadores de la Red de Tolerancia Inmunológica, en Seattle (Estados Unidos), plantearon la hipótesis de que tratando la nueva aparición de la diabetes tipo 1 con Thymogloubin interrumpiría la activación de las células T y podría provocar tolerancia.

La fase II del Estudio de Thymogloubin para Detener la Diabetes tipo 1 de los Recién Diagnósticados (START por sus siglas en inglés) analizó 58 nuevos casos de pacientes diabéticos de edades comprendidas entre los 12 y los 35 años, a quienes se les administró Thymogloubin o un placebo aleatoriamente durante cuatro días consecutivos desde el inicio del estudio. Con intervalos de seis meses, los científicos midieron la producción de insulina de los pacientes de ambos grupos.

El mayor descenso en la función de las células beta tuvo lugar durante los primeros seis meses. Este rango de descenso estaba limitado a los pacientes más jóvenes (entre 12 y 21 años), mientras que los pacientes de más de 21 años apenas mostraron reducción más allá de los niveles de insulina desde los que se partía después de doce meses. Casi todos los pacientes del grupo de tratamiento experimentaron enfermedad del suero y síndrome de liberación de citocinas como consecuencia de las inyecciones de ATG.

Los análisis de muestras de sangre de los pacientes revelaron que las células T disminuyeron tras la adminitración de ATG, tal y como ocurre con el mecanismo de acción de este fármaco. Concretamente, el nivel de células T efectoras de memoria no se redujo, al contrario que el nivel de regulación de estas células.