Relacionan la infección viral con la EPOC

Redacción | 16/08/2013 11:04

Células epiteliales de un paciente con EPOC (Laboratorio de Holtzman)

Investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad Washington, en Estados Unidos, han encontrado un eslabón más en la cadena de acontecimientos que conectan las infecciones virales agudas al desarrollo de la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).

Se sabe que la exposición al humo es un importante factor de riesgo para la EPOC, pero en este nuevo estudio, los investigadores muestran que las células que recubren las vías respiratorias también pueden responder a los virus mediante una inflamación pulmonar a largo plazo y una producción de moco típico de la EPOC.

La investigación, que se publica en el Journal of Clinical Investigation, une la oposición de ideas entre la naturaleza transitoria de la mayoría de las infecciones virales y la naturaleza relativamente permanente de las enfermedades inflamatorias crónicas como la EPOC.

El equipo rastreó desde el origen de la interleucina (IL-13) hasta las células inmunes del sistema inmunitario que no habían sido previamente descritas como parte de la EPOC. Pero hasta ahora, no sabían cómo este tipo de respuesta inmune podría provocar una enfermedad a largo plazo, como la EPOC.

En el estudio, se observó que una molécula de señalización llamada IL-33 estaba estrechamente relacionada con la producción de IL-13, una molecula descubierta por el mismo equipo y que observaron que se encarga de producir un exceso de moco crónico en las vias respiratorias después de una infección viral. Así, observaron que en un modelo de ratón con enfermedad pulmonar obstructiva crónica se desarrollaba la IL-13 después de la infección viral. De hecho, liberar IL-33 directamente en las vías respiratorias de estos animales fue también causa suficiente para provocar la producción de IL-13 y acumular mucosidad en los pulmones.

"A partir de este trabajo, ahora sabemos que una infección viral respiratoria conduce a un aumento en las células progenitoras epiteliales del pulmón que están programadas para el aumento de la producción de IL-33", asegura Michael J. Holtzman, uno de los autores del estudio. "También proporcionamos la evidencia de que el estrés o peligros adicionales, como el tabaquismo o la contaminación o incluso otra infección, pueden causar que estas células liberen IL-33, que a su vez estimulan las células inmunes y producen IL-13 y el moco de las vías respiratorias típico en las enfermedades respiratorias de la EPOC. También es posible que la exposición al humo predisponga a los individuos al desarrollo de estas células y que , a su vez, sean susceptibles de agravar la progresión de este tipo de enfermedad".

"Este trabajo sugiere que las infecciones virales previas del pulmón pueden empeorar la EPOC mediante la estimulación de un tipo particular de célula pulmonar que sobreactive el sistema inmune", afirma James P. Kiley, director de la División de Enfermedades Pulmonares del Instituto Nacional del Corazón, los Pulmones y la Sangre de los Institutos Nacionales de Salud (NIH).