martes, 23 de enero de 2018

Cáncer de endometrio (PDQ®)—Versión para profesionales de salud - National Cancer Institute

Cáncer de endometrio (PDQ®)—Versión para profesionales de salud - National Cancer Institute

Instituto Nacional Del Cáncer



Tratamiento del cáncer de endometrio (PDQ®)–Versión para profesionales de salud

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SECCIONES

Información general sobre el cáncer de endometrio

El cáncer de endometrio es la neoplasia maligna ginecológica más común en los Estados Unidos: representa 6 % de todos los cánceres en mujeres. La mayoría de los casos se diagnostican en estadio temprano y son susceptibles de tratamiento con cirugía sola. Sin embargo, las pacientes con características patológicas que predicen una tasa alta de recaída y las pacientes con metástasis extrauterinas en el momento del diagnóstico tienen una tasa alta de recaída incluso tras recibir terapia adyuvante.

Incidencia y mortalidad

Cálculo del número de casos nuevos y defunciones por cáncer en el cuerpo del útero, que incluye el endometrio, en los Estados Unidos en 2017:[1]
  • Casos nuevos: 61 380.
  • Defunciones: 10 920.
En general, el cáncer de endometrio se diagnostica y trata en estadio temprano. La enfermedad cardiovascular es la causa más común de muerte en pacientes de cáncer de endometrio debido a los factores de riesgo metabólico relacionados.[2]

Características anatómicas

El endometrio es el revestimiento más interno del útero y tiene capas funcionales y basales. La capa funcional es sensible a las hormonas y se desprende de modo cíclico durante la menstruación de las mujeres en edad reproductiva. Tanto el estrógeno como la progesterona son necesarios para mantener el revestimiento endometrial en condiciones normales. Sin embargo, los factores que conducen a un exceso de estrógeno, como la obesidad y la anovulación, aumentan los depósitos del revestimiento endometrial. Estos cambios pueden causar hiperplasia en el endometrio y, en algunos casos, cáncer de endometrio. Cualquiera que sea su causa, el engrosamiento del revestimiento conducirá a un desprendimiento del tejido endometrial a través del conducto endocervical hacia la vagina. Como resultado, el sangrado menstrual abundante o el sangrado posmenopáusico son, con frecuencia, los signos iniciales del cáncer de endometrio. Como este síntoma tiende a presentarse temprano en el curso de la enfermedad, permite identificar la enfermedad en un estadio temprano en la mayoría de las mujeres.
AMPLIARAnatomía del aparato reproductor femenino; la imagen muestra el útero, el miometrio (capa muscular externa del útero), el endometrio (revestimiento interno del útero), los ovarios, las trompas de Falopio, el cuello uterino y la vagina.
Anatomía del aparato reproductor femenino

Factores de riesgo

Los siguientes son los factores de riesgo del cáncer de endometrio:
  • Hiperplasia del endometrio.
  • Terapia hormonal.[3,4]
  • Terapia con tamoxifeno.[5,6]
  • Obesidad.
  • Factores reproductivos (nuliparidad, menarquia temprana o menopausia tardía, o síndrome de ovario poliquístico).
  • Antecedentes familiares o predisposición genética.[7,8]
  • Hiperinsulinemia.[9]
(Para obtener más información, consultar el sumario del PDQ Prevención del cáncer de endometrio).
La exposición prolongada y sin oposición a estrógenos se ha relacionado con un aumento de riesgo de cáncer de endometrio.[3,4] Sin embargo la terapia combinada de estrógeno y progesterona previene el aumento de cáncer de endometrio relacionado con el uso de estrógeno sin oposición.[10,11]
El tamoxifeno, que se usa tanto para prevenir como tratar el cáncer de mama (NSABP-B-14), se relaciona con un aumento de riesgo de cáncer de endometrio relacionado con el efecto estrogénico del tamoxifeno en el endometrio.[5,6] Es importante que las pacientes que reciben tamoxifeno y presentan un sangrado uterino anómalo se sometan a exámenes de seguimiento y biopsia del revestimiento endometrial. La Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos (FDA) emitió una advertencia en recuadro negro que incluye datos sobre el aumento de neoplasias uterinas malignas relacionadas con el uso del tamoxifeno. (Para obtener más información en inglés sobre los factores de riesgo del síndrome de Lynch relacionados con el cáncer de endometrio, consultar la sección sobre Lynch Syndrome en el sumario del PDQ Genetics of Breast and Gynecologic Cancers.

Características clínicas

El sangrado vaginal irregular es el signo de presentación más común del cáncer de endometrio. En general, ocurre al comienzo de la enfermedad y es la razón por la que a la mayoría de las pacientes se les diagnostica cáncer de endometrio en estadio I, que es muy curable.

Evaluación diagnóstica

Para diagnosticar un cáncer de cuello uterino, es posible utilizar los siguientes procedimientos:
  • Ecografía transvaginal.
  • Biopsia del endometrio.
  • Examen pélvico.
  • Dilatación y legrado (DyL).
  • Histeroscopia.
Para el diagnóstico definitivo del cáncer de endometrio se necesita realizar un procedimiento para extraer muestras directamente del tejido endometrial.
El frotis de Pap no es un procedimiento confiable para detectar el cáncer de endometrio, aunque en un estudio retrospectivo se encontró una correlación firme entre los resultados positivos de los estudios citológicos del cuello uterino y la enfermedad endometrial de riesgo alto (es decir, tumor de grado alto e invasión profunda del miometrio).[12] En un estudio prospectivo se encontró una relación estadísticamente significativa entre las características malignas en el estudio citológico y el aumento del riesgo de enfermedad ganglionar.[13]

Factores pronósticos

Los siguientes son los factores pronósticos del cáncer de endometrio:

Estadio y grado del tumor (incluso diseminación ganglionar extrauterina)

En el cuadro siguiente se subraya el riesgo de metástasis ganglionares de acuerdo con los hallazgos en el momento de la cirugía para la estadificación:[14]
Cuadro 1. Riesgo de metástasis ganglionar del cáncer de endometrio en estadio clínico I
Grupo pronósticoCaracterísticas de la pacienteRiesgo de compromiso ganglionar
ATumores de grado 1 que solo comprometen el endometrio<5 %
No hay pruebas de diseminación intraperitoneal
BTumores de grado 2–35–9 % de los ganglios pélvicos
Invasión de <50 % del miometrio
No hay diseminación intraperitoneal4 % de los ganglios periaórticos
CInvasión profunda de los músculos20–60 % de los ganglios pélvicos
Tumores de grado alto10–30 % de los ganglios periaórticos
Diseminación intraperitoneal
En un estudio del Gynecologic Oncology Group, se relacionaron los parámetros quirúrgico-patológicos y el tratamiento posoperatorio con el intervalo libre de recidiva y el sitio de recidiva. Las características histológicas de grado 3 y la invasión profunda del miometrio en pacientes sin diseminación extrauterina fueron los mayores determinantes de la recidiva. En este estudio, la frecuencia de la recidiva aumentó mucho ante la presencia de lo siguiente:[15,16]
  • Ganglios pélvicos positivos.
  • Metástasis anexial.
  • Estudio citológico positivo del peritoneo.
  • Compromiso del espacio capilar.
  • Compromiso del istmo o el cuello uterino.
  • Ganglios periaórticos positivos (incluye todos los grados y profundidades de la invasión). De los casos con metástasis en los ganglios aórticos, 98 % correspondieron a pacientes con ganglios pélvicos positivos, metástasis intrabdominal o invasión tumoral del 33 % del miometrio externo.
Cuando la única prueba de diseminación extrauterina es un estudio citológico positivo, la influencia en el desenlace no es clara. El valor del tratamiento dirigido según este hallazgo citológico no está bien fundamentado [17-22] y algunos datos son contradictorios.[23] Aunque todavía se indica la recolección de muestras citológicas, un resultado positivo no sobrestadifica el cáncer. Antes de considerar terapia posoperatoria adicional, se debe determinar la presencia de otra enfermedad extrauterina.
El compromiso del espacio capilar linfático en el examen histopatológico se correlaciona con la diseminación extrauterina y ganglionar del tumor.[24]

Estado del receptor hormonal

En la evaluación de pacientes con cáncer en estadio I y estadio II, cuando es posible, se incluyen los receptores de progesterona y estrógeno analizados mediante métodos bioquímicos o inmunohistoquímicos.[25-27]
En un informe se encontró que las concentraciones de progesterona fueron el indicador pronóstico más importante de la supervivencia a 3 años para la enfermedad en estadios clínicos I y II. Las pacientes con concentraciones de progesterona superiores a 100 tuvieron una supervivencia sin enfermedad (SSE) a 3 años de 93 % comparada con una SSE de 36 % con una concentración inferior a 100. Después del ajuste por las concentraciones de los receptores de progesterona, las únicas variables pronósticas importantes fueron el compromiso del cuello uterino y las características citológicas peritoneales.[28]
En otros informes se confirmó la importancia del estado del receptor hormonal como factor pronóstico independiente.[29] Además, se observó que la tinción inmunohistoquímica de tejido embebido en parafina, tanto para los receptores de estrógeno como de progesterona, se correlaciona con el grado y la supervivencia que establece la Fédération Internationale de Gynécologie et d'Obstétrique (FIGO).[25-27]

Otros factores pronósticos

Otros factores que predicen un pronóstico precario son los siguientes:[27,30,31]
  • Fracción de fase S alta.
  • Aneuploidia.
  • Ausencia de PTEN.
  • Estado de la mutación de PIK3CA.
  • Estado de la mutación de p53.
  • Sobrexpresión de Her-2/neu.
  • Expresión de un oncogén (por ejemplo, la sobrexpresión del oncogén Her-2/neu se ha relacionado con un pronóstico general precario).
Se publicó una revisión general de factores pronósticos.[32]

Sumarios relacionados

Otros sumarios del PDQ que contienen información relacionada con el cáncer de endometrio (cuerpo del útero) son los siguientes:
Bibliografía
  1. American Cancer Society: Cancer Facts and Figures 2017. Atlanta, Ga: American Cancer Society, 2017. Available online. Last accessed October 13, 2017.
  2. Ward KK, Shah NR, Saenz CC, et al.: Cardiovascular disease is the leading cause of death among endometrial cancer patients. Gynecol Oncol 126 (2): 176-9, 2012. [PUBMED Abstract]
  3. Ziel HK, Finkle WD: Increased risk of endometrial carcinoma among users of conjugated estrogens. N Engl J Med 293 (23): 1167-70, 1975. [PUBMED Abstract]
  4. Jick SS, Walker AM, Jick H: Estrogens, progesterone, and endometrial cancer. Epidemiology 4 (1): 20-4, 1993. [PUBMED Abstract]
  5. van Leeuwen FE, Benraadt J, Coebergh JW, et al.: Risk of endometrial cancer after tamoxifen treatment of breast cancer. Lancet 343 (8895): 448-52, 1994. [PUBMED Abstract]
  6. Fisher B, Costantino JP, Redmond CK, et al.: Endometrial cancer in tamoxifen-treated breast cancer patients: findings from the National Surgical Adjuvant Breast and Bowel Project (NSABP) B-14. J Natl Cancer Inst 86 (7): 527-37, 1994. [PUBMED Abstract]
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  31. Hetzel DJ, Wilson TO, Keeney GL, et al.: HER-2/neu expression: a major prognostic factor in endometrial cancer. Gynecol Oncol 47 (2): 179-85, 1992. [PUBMED Abstract]
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  • Actualización: 25 de septiembre de 2017
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