Tratamiento del cáncer primario de hígado en adultos (PDQ®)—Versión para profesionales de salud - National Cancer Institute

Tratamiento del cáncer primario de hígado en adultos (PDQ®)–Versión para profesionales de salud

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Información general sobre el cáncer primario de hígado en adultos

El cáncer de hígado incluye dos tipos principales: carcinoma hepatocelular (CHC) y cáncer de vías biliares intrahepáticas. (Para obtener más información sobre las variantes menos comunes, consultar la sección sobre Clasificación celular del cáncer primario de hígado en adultos en este sumario; también consultar el sumario de PDQ Tratamiento del cáncer de vías biliares (colangiocarcinoma).

Incidencia y mortalidad

Cálculo del número de casos nuevos y defunciones por cáncer de hígado y de vías biliares intrahepáticas en los Estados Unidos en 2019:[1]

Casos nuevos: 42 030.
Defunciones: 31 780.

El CHC es relativamente poco frecuente en los Estados Unidos, aunque su incidencia va en aumento, sobre todo en lo que concierne a la propagación de la infección por el virus de la hepatitis C (VHC).[2] El CHC es el tumor sólido más común en todo el mundo y la tercera causa principal de muertes relacionadas con el cáncer.[3]

Características anatómicas

Anatomía del hígado; en la figura se muestran los lóbulos derecho e izquierdo del hígado. También se observan los conductos biliares, la vesícula biliar, el estómago, el bazo, el páncreas, el intestino delgado y el colon. — Anatomía del hígado. El hígado está en la parte superior del abdomen, cerca del estómago, los intestinos, la vesícula biliar y el páncreas. El hígado tiene un lóbulo derecho y un lóbulo izquierdo. Cada lóbulo se divide en dos secciones (que no se muestran).

Factores de riesgo

La etiología del CHC es probablemente multifactorial. Los siguientes factores pueden aumentar el riesgo de CHC:

Infección por el virus de la hepatitis B (VHB) e infección por el virus de la hepatitis C (VHC): Las infecciones por los VHB y VHC parecen ser las causas más importantes de CHC en todo el mundo. La infección crónica por el VHB es la causa principal de CHC en Asia y África. La infección por el VHC es la causa principal de CHC en América del Norte, Europa y Japón.[4,5]
La incidencia anual de CHC en portadores del VHB es de 0,5 a 1 % por año en pacientes no cirróticos y de 2,5 % por año en pacientes cirróticos. El riesgo relativo de CHC es de 100 (es decir, los portadores de VHB tienen 100 veces más probabilidades de presentar un CHC que las personas que no están infectadas).[6,7]
En un estudio único prospectivo de población que incluyó a 12 008 pacientes, la presencia de positividad para anti-VHC aumentó veinte veces más el riesgo de CHC que en personas anti-VHC negativas.[8] El CHC se puede presentar en pacientes de fibrosis en puentes, infectados por el VHC, aun en ausencia de cirrosis manifiesta.[9] Sin embargo, el riesgo más alto es el de los pacientes con cirrosis confirmada relacionada con el VHC, que tiene una tasa de incidencia de 2 a 8 % anual.[4]
Cirrosis alcohólica: Varios informes indican que la cirrosis alcohólica es un factor de riesgo de CHC. No obstante, no se conoce la verdadera incidencia del CHC en la cirrosis alcohólica porque la mayoría de los informes epidemiológicos sobre este tema se publicaron antes de la identificación del VHC.[3]
Síndrome metabólico: Los factores de riesgo relacionados con el síndrome metabólico, como resistencia a la insulina, hipertensión, dislipidemia y obesidad se reconocieron como causas posibles de esteatosis hepática no alcohólica, cirrosis y CHC. Empero, hasta la fecha no hay estudios en los que se hizo un seguimiento suficientemente prolongado a un grupo bastante grande de pacientes para describir la incidencia del CHC causado por el síndrome metabólico.[10]
Cirrosis biliar: La incidencia del CHC en estadio IV por cirrosis biliar primaria es aproximadamente la misma que la de cirrosis que resulta de la hepatitis C.[11]
Lesión hepática crónica: Es probable que la lesión hepática crónica aumente el riesgo de CHC, sobre todo en pacientes con cirrosis. El riesgo acumulado a 5 años de CHC en pacientes con cirrosis oscila entre 5 y 30 %, y depende de la etiología (la más alta entre personas con infección por VHC), la región o el grupo étnico (el más alto entre los asiáticos) y el estadio de la cirrosis.[12,13][Grado de comprobación: 3iii]
Hemocromatosis: La hemocromatosis es un factor importante de riesgo de CHC y tiene un aumento de riesgo relativo veinte veces más alto que el de la población normal.[14]
Aflatoxina B1: La aflatoxina B1 es producida por hongos del género Aspergillus y es un contaminante común de los cereales, frutos secos y verduras en algunas partes de Asia y África. La aflatoxina B1 también se ha señalado como un cofactor en la etiología del cáncer primario de hígado en los portadores del VHB porque aumenta el riesgo neoplásico al triple.[15]

(Para obtener más información, consultar el sumario del PDQ Prevención del cáncer de hígado [hepatocelular]).

Exámenes de detección

(Para obtener más información, consultar el sumario del PDQ Exámenes de detección del cáncer de hígado [hepatocelular]).

Factores diagnósticos

Para lesiones de menos de 1 cm y que se encuentran durante exámenes de detección en pacientes con riesgo alto de CHC, no se necesita otra evaluación diagnóstica porque la mayoría de estas lesiones serán nódulos cirróticos en lugar de CHC.[16][Grado de comprobación: 3iii] La estrategia común de vigilancia es un seguimiento cuidadoso en intervalos de tres meses con el uso de la misma técnica con que se documentó por primera vez la presencia de las lesiones.

Para los pacientes con lesiones hepáticas de más de 1 cm que tienen riesgo de CHC, se debe establecer un diagnóstico. Las pruebas necesarias para diagnosticar un CHC pueden incluir radiología, biopsia o ambas.

Diagnóstico por imágenes

Para los pacientes con cirrosis, enfermedad hepática u otros factores de riesgo de CHC, y lesiones de más de 1 cm, se pueden usar estudios de triple fase de contraste optimizados (tomografía computarizada (TC) dinámica o imaginología por resonancia magnética [IRM]) para establecer un diagnóstico de CHC.[17]

Una TC trifásica con contraste o IRM en fases distintas de perfusión sirven para evaluar todo el hígado. Después de la administración controlada de un material de contraste por vía intravenosa, se tomas imágenes de las fases de perfusión arterial y venosa.

Durante la fase arterial del estudio, el CHC se destaca con más intensidad que el hígado circundante debido a que la sangre arterial en el hígado se diluye en la sangre venosa que no contiene contraste, mientras que el CHC contiene solo sangre arterial. En la fase venosa, el CHC se destaca menos que el hígado circundante (que se conoce como lavado venoso del CHC) porque la sangre arterial que fluye a través de la lesión ya no contiene contraste; sin embargo, la sangre portal en el hígado ahora contiene contraste.

La presencia de absorción arterial seguida de lavado en un solo estudio dinámico es altamente específica (95–100 %) para un CHC de 1 a 3 cm de diámetro y, prácticamente, diagnóstica un CHC.[18-20][Grado de comprobación: 3ii] En estos casos, se puede considerar establecido un diagnóstico de CHC sin necesidad de una segunda modalidad de imaginología, aun en ausencia de una biopsia que lo confirme.[4,20,21][Grado de comprobación: 3ii]

Si, por otra parte, la primera modalidad de imaginología, ya sea TC potenciada con contraste o IRM, no es concluyente, las imágenes secuenciales con una modalidad diferente pueden mejorar la sensibilidad para detectar un CHC (de 33 a 41 % con TC o IRM, a 76 % cuando ambos estudios se realizan en secuencia) sin una disminución de la especificidad.[19]

Si, a pesar del uso de dos modalidades de imaginología, una lesión mayor de 1 cm permanece sin caracterización en un paciente de riesgo alto de CHC (es decir, con solo uno o ningún patrón de realce), se puede considerar una biopsia de hígado.[4,20]

Biopsia de hígado

Se puede realizar una biopsia de hígado cuando el diagnóstico de CHC no se establece mediante una técnica dinámica de imágenes (TC trifásica o IRM) de lesiones hepáticas de 1 cm o más en pacientes de riesgo alto.

Concentraciones de alfafetoproteína

La alfafetoproteína (AFP) no es suficientemente sensible o específica para usarla como ensayo diagnóstico. La AFP puede estar elevada en un colangiocarcinoma intrahepático y en algunos casos en los que hay metástasis de cáncer de colon. El hallazgo de una masa en el hígado con una concentración elevada de AFP no indica automáticamente un CHC. No obstante, si la concentración de AFP es alta, se puede utilizar para vigilar la recidiva.

Pronóstico

Poco se sabe sobre la evolución natural de los tumores tempranos porque la mayoría de los pacientes de HCC reciben tratamiento. Sin embargo, en los informes más antiguos se describieron tasas de supervivencia de 13 a 21 % sin ningún tratamiento específico.[22,23] En la actualidad, sólo 10 a 23 % de los pacientes de CHC pueden ser aptos para un tratamiento quirúrgico con intención curativa.[24,25] Las tasas de supervivencia general (SG) a 5 años para pacientes de CHC en estadio temprano que se someten a trasplante oscila entre 44 y 78 %; para los pacientes que se someten a resección de hígado la tasa de SG oscila entre 27 y 70 %.[26]

El trasplante de hígado, la resección quirúrgica y la ablación ofrecen tasas altas de respuesta completa y una posibilidad de curación en pacientes de CHC en estadio temprano.[4]

Hay mayor conocimiento sobre la evolución natural del CHC en estadio avanzado. Los pacientes con enfermedad avanzada sin tratamiento habitualmente sobreviven menos de 6 meses.[27] En 25 ensayos clínicos aleatorizados, la tasa de supervivencia de pacientes no tratados osciló entre 10 y 72 % a 1 año, y de 8 a 50 % a 2 años.[28]

A diferencia de la mayoría de los pacientes con tumores sólidos, el pronóstico de los pacientes de CHC se ve afectado no solo por el estadio del tumor en el momento de su presentación sino, también, por el funcionamiento hepático subyacente. Los principales factores pronósticos que guían la selección del tratamiento son los siguientes:

Extensión anatómica del tumor (es decir, tamaño del tumor, número de lesiones, presencia de invasión vascular y diseminación extrahepática).
Estado funcional.
Reserva funcional hepática según el puntaje Child-Pugh.[27,29,30]

Sumarios relacionados

Otros sumarios del PDQ que contienen información relacionada con el cáncer de hígado primario son los siguientes:

Bibliografía

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