miércoles, 10 de abril de 2019

Prevención del cáncer de ano (PDQ®)—Versión para profesionales de salud - National Cancer Institute

Prevención del cáncer de ano (PDQ®)—Versión para profesionales de salud - National Cancer Institute

Instituto Nacional Del Cáncer

Prevención del cáncer de ano (PDQ®)–Versión para profesionales de salud

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Aspectos generales

Nota: también se dispone de un sumario del PDQ separado Tratamiento del cáncer de ano.

¿Quién está en riesgo?

La infección por el virus del papiloma humano (VPH) es el factor de riesgo más notable del cáncer de ano y se considera un agente causal del carcinoma de células escamosas de ano y de sus lesiones precursoras.[1] Los comportamientos o las afecciones médicas que indican infección por VPH, o que facilitan su transmisión o persistencia se relacionan con un riesgo alto; estos son antecedentes de cánceres relacionados con el VPH, prácticas sexuales de riesgo alto, como las relaciones sexuales entre hombres, coito anal pasivo y parejas sexuales numerosas, infección por el virus de inmunodeficiencia humana (VIH), y grados de inmunodepresión crónica.[2] El consumo de cigarrillo también es un factor de riesgo.[3]

Factores relacionados con un riesgo mayor de cáncer de ano

Infección anal por el virus del papiloma humano

Con base en pruebas sólidas, la infección por el virus del papiloma humano (VPH) causa carcinoma de células escamosas de ano.
Magnitud del efecto: alrededor de 90 % de los cánceres de células escamosas de ano se presenta en personas infectadas por el VPH.[4] Entre estos, más de 90 % de los casos presentan la cepa 16 de VPH (VPH-16) y VPH-18.[4] De los casos de cáncer de ano, 85 % tiene características histológicas de células escamosas.[2]
  • Diseño del estudio: series de casos con hombres, mujeres, heterosexuales y homosexuales (histotipificación del tumor para VPH).
  • Validez interna: buena.
  • Congruencia: buena.
  • Validez externa: buena.

Comportamientos o afecciones médicas que producen infección por el VPH, o que facilitan su transmisión o persistencia

Con base en pruebas sólidas, los comportamientos o las afecciones médicas que indican infección por el VPH, o facilitan su transmisión o persistencia aumentan el riesgo o están relacionados con un riesgo mayor de cáncer de ano.
Magnitud del efecto: el riesgo varía según el comportamiento y la afección.
  • Los antecedentes de cáncer de cuello uterino, vagina y vulva al menos triplican el riesgo.[5-8]
  • Las prácticas sexuales de riesgo alto al menos duplican el riesgo, el cual es mayor en las personas con muchas parejas sexuales y en quienes practican coito anal pasivo.[3,9-11]
  • Los estados inmunodepresivos crónicos aumentan el riesgo en alrededor de 30 veces en las personas infectadas por el VIH; el riesgo es mucho más alto en los hombres infectados por el VIH y que tienen relaciones sexuales con hombres.[12]
  • El riesgo al menos se triplica en los receptores de trasplantes de órganos.[11]
    • Diseño del estudio: estudios de cohortes, de registros de cáncer y de casos y controles.
    • Validez interna: buena.
    • Congruencia: buena.
    • Validez externa: buena.

Consumo de cigarrillo

Con base en pruebas sólidas, el consumo de cigarrillo aumenta el riesgo de cáncer de ano.
Magnitud del efecto: el riesgo casi se duplica o triplica en las personas que alguna vez fumaron; los fumadores actuales tienen un riesgo más alto.[3,11,13]
  • Diseño del estudio: cohortes, casos y controles.
  • Validez interna: buena.
  • Congruencia: buena.
  • Validez externa: buena.

Intervenciones relacionadas con una disminución del riesgo de cáncer de ano

Vacunación contra el virus del papiloma humano

Con base en pruebas sólidas, la vacunación contra el virus del papiloma humano (VPH) en los hombres entre 16 y 26 años que tienen relaciones sexuales con hombres en el año anterior a la aplicación de la vacuna reduce las neoplasias intraepiteliales anales (NIA), lesiones precursoras de cáncer de ano.
Magnitud del efecto: la eficacia de la vacuna contra las NIA relacionadas con el VPH-6, -11, -16, o -18 se ubica entre 50 y 75 %.[14] La eficacia puede ser más alta en quienes no están infectados por ninguna de las cuatro cepas de VPH en el momento de la vacunación.
  • Diseño del estudio: ensayo controlado aleatorizado.
  • Validez interna: buena.
  • Congruencia: no corresponde (N/C) —solo un estudio—.
  • Validez externa: buena.

Intervenciones con pruebas insuficientes de reducción del riesgo de cáncer de ano

Uso de condón

En un estudio de transmisión del virus del papiloma humano (VPH), los hombres que tenían relaciones sexuales con hombres (HSH), que tuvieron coito anal recientemente y que nunca usaron condón fueron más propensos a infectarse con cepas oncogénicas de VPH en comparación con aquellos que siempre usaron condón. Sin embargo, no se estableció un vínculo con significación estadística.
Magnitud del efecto: alrededor del doble, pero no estadísticamente significativo (oportunidad relativa, 1,81; intervalo de confianza 95 %, 0,58–5,68).[15]
  • Diseño del estudio: estudio de casos y controles.
  • Validez interna: razonable.
  • Congruencia: N/C (solo un estudio).
  • Validez externa: razonable.
Bibliografía
  1. IARC Working Group on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans: Human papillomaviruses. IARC Monogr Eval Carcinog Risks Hum 90: 1-636, 2007. [PUBMED Abstract]
  2. Zandberg DP, Bhargava R, Badin S, et al.: The role of human papillomavirus in nongenital cancers. CA Cancer J Clin 63 (1): 57-81, 2013. [PUBMED Abstract]
  3. Daling JR, Madeleine MM, Johnson LG, et al.: Human papillomavirus, smoking, and sexual practices in the etiology of anal cancer. Cancer 101 (2): 270-80, 2004. [PUBMED Abstract]
  4. Parkin DM, Bray F: Chapter 2: The burden of HPV-related cancers. Vaccine 24 (Suppl 3): S3/11-25, 2006. [PUBMED Abstract]
  5. Chaturvedi AK, Engels EA, Gilbert ES, et al.: Second cancers among 104,760 survivors of cervical cancer: evaluation of long-term risk. J Natl Cancer Inst 99 (21): 1634-43, 2007. [PUBMED Abstract]
  6. Hemminki K, Dong C, Vaittinen P: Second primary cancer after in situ and invasive cervical cancer. Epidemiology 11 (4): 457-61, 2000. [PUBMED Abstract]
  7. Ruth A, Kosary A, Hildesheim A: New malignancies following cancer of the cervix uteri, vagina, and vulva. In: Curtis RE, Freedman DM, Ron E, et al., eds.: New Malignancies Among Cancer Survivors: SEER Cancer Registries, 1973-2000. Bethesda, Md: National Cancer Institute, 2006. NIH Pub. No. 05-5302, pp 207-30.
  8. Saleem AM, Paulus JK, Shapter AP, et al.: Risk of anal cancer in a cohort with human papillomavirus-related gynecologic neoplasm. Obstet Gynecol 117 (3): 643-9, 2011. [PUBMED Abstract]
  9. Daling JR, Weiss NS, Hislop TG, et al.: Sexual practices, sexually transmitted diseases, and the incidence of anal cancer. N Engl J Med 317 (16): 973-7, 1987. [PUBMED Abstract]
  10. Frisch M, Glimelius B, van den Brule AJ, et al.: Sexually transmitted infection as a cause of anal cancer. N Engl J Med 337 (19): 1350-8, 1997. [PUBMED Abstract]
  11. van der Zee RP, Richel O, de Vries HJ, et al.: The increasing incidence of anal cancer: can it be explained by trends in risk groups? Neth J Med 71 (8): 401-11, 2013. [PUBMED Abstract]
  12. Silverberg MJ, Lau B, Justice AC, et al.: Risk of anal cancer in HIV-infected and HIV-uninfected individuals in North America. Clin Infect Dis 54 (7): 1026-34, 2012. [PUBMED Abstract]
  13. Nordenvall C, Nilsson PJ, Ye W, et al.: Smoking, snus use and risk of right- and left-sided colon, rectal and anal cancer: a 37-year follow-up study. Int J Cancer 128 (1): 157-65, 2011. [PUBMED Abstract]
  14. Palefsky JM, Giuliano AR, Goldstone S, et al.: HPV vaccine against anal HPV infection and anal intraepithelial neoplasia. N Engl J Med 365 (17): 1576-85, 2011. [PUBMED Abstract]
  15. Nyitray AG, Carvalho da Silva RJ, Baggio ML, et al.: Age-specific prevalence of and risk factors for anal human papillomavirus (HPV) among men who have sex with women and men who have sex with men: the HPV in men (HIM) study. J Infect Dis 203 (1): 49-57, 2011. [PUBMED Abstract]

Descripción de las pruebas

Incidencia, mortalidad y supervivencia

Estados Unidos

De acuerdo con la base de datos Surveillance, Epidemiology, and End Results (SEER), la tasa anual de incidencia ajustada por edad del cáncer de ano en los Estados Unidos desde 2009 a 2013 fue de 1,8 casos por 100 000 personas por año y la tasa de mortalidad fue de 0,2 casos por 100 000 personas por año. Las tasas de incidencia fueron ligeramente más altas en las mujeres que en los hombres (2,0 vs. 1,5 por 100 000 años-personas, respectivamente); sin embargo, las tasas de mortalidad fueron las mismas.[1] En 2019, se calcula que se diagnosticarán 8300 casos nuevos de cáncer de ano y que la enfermedad causará 1280 defunciones en los Estados Unidos.[2] Entre 2004 a 2013, las tasas de incidencia aumentaron anualmente (aumento promedio, 2,42 %) y, durante el mismo período, las tasas de mortalidad aumentaron anualmente (aumento promedio, 3,42 %. El porcentaje anual de aumento de la incidencia fue mayor para las mujeres (2,7 %) que para los hombres (2,1 %), pero el aumento de la mortalidad fue mayor para los hombres (4,0 %) que para las mujeres (3,1 %). Todos los aumentos de la incidencia y la mortalidad fueron estadísticamente diferentes a cero.[3] La supervivencia a 5 años permaneció razonablemente constante desde 1975, según datos básicos de 2006 a 2012, es de 66,4 %.[1]

Todo el mundo

En 2008, se diagnosticaron alrededor de 27 000 casos nuevos de cáncer de ano en todo el mundo.[4] No se dispone de tasas estadísticas mundiales de incidencia, de mortalidad o supervivencia.

Características histológicas

Alrededor de 85 % de los cánceres de ano en los Estados Unidos tiene características histológicas de células escamosas o una variante histológica.[5] Casi todos los otros cánceres de ano son adenocarcinomas.[6] La vacunación contra el virus del papiloma humano (VPH), y los exámenes de detección del VPH, así como de las lesiones precursoras de cáncer de ano probablemente cambiarán la distribución histológica de cáncer de ano en los próximos años, ya que este virus solo está implicado en el carcinoma de células escamosas;[7] se espera que la identificación de lesiones precursoras reduzca la enfermedad invasiva de células escamosas.

Lesiones precursoras

La neoplasia intraepitelial anal (NIA) de grado 2 o 3, también llamada NIA de grado alto, precede al cáncer de células escamosas de ano. La NIA de grado 1 no se considera una lesión precursora de cáncer de ano, pero puede preceder a una NIA de grado alto.[8] Los términos citológicos para las NIA de grado bajo y de grado alto son lesiones intraepiteliales de células escamosas de grado bajo (LSIL) y lesiones intraepiteliales de células escamosas de grado alto (HSIL).[8]
En un estudio, se notificó progresión de 11 % de los casos de NIA a enfermedad invasiva en un período de 8 años,[9] aunque los resultados de otro estudio indicaron que la progresión es mucho menos frecuente. Con datos de la prevalencia de NIA y de la incidencia de cáncer de ano, los investigadores estimaron tasas anuales hipotéticas de progresión de NIA de grado alto a cáncer de ano en hombres que tienen relaciones sexuales con hombres (HSH) y que están infectados por el virus de inmunodeficiencia humana (VIH) de 1 caso en 600 y de 1 caso en 4000 en los HSH que no están infectados por el VIH.[10] Con técnicas de metanálisis para combinar datos de varios estudios de alrededor del mundo, los investigadores estimaron que la prevalencia de LSIL es de 27,5 % (intervalo de confianza [IC] 95 %, 21,9–33,2 %) y la prevalencia de HSIL es de 6,7 % (IC 95 %, 4,4–9,0 %) en los HSH infectados por el VIH. En los HSH sin infección por el VIH, la prevalencia de LSIL fue de 6,6 % (IC 95 %, 1,1–12,1) y la prevalencia de HSIL fue de 2,7 % (IC 95 %, 0,0–5,1).[10]

Factores de riesgo

Factores relacionados con un riesgo mayor de cáncer de ano

Infección anal por el virus del papiloma humano
La infección por el virus del papiloma humano (VPH) es el factor de riesgo más notable del cáncer de ano. Alrededor de 90 % de los cánceres de ano se presentan en individuos con infección detectable por el VPH.[11] La infección por cepas oncogénicas de VPH se considera un agente causal y una condición necesaria para el surgimiento del carcinoma de células escamosas de ano y de sus lesiones precursoras.[12] En un metanálisis de 2009 de alrededor de 1000 lesiones invasivas de células escamosas, el VPH-16 estuvo presente en cerca de dos tercios y el VPH-18, en cerca de 5 %.[8] Dado que 85 % de los cánceres de ano tienen características histológicas de carcinoma de células escamosas o una variante histológica,[5] es probable que la eliminación de la infección por el VPH oncogénico casi erradique el cáncer de ano.
Normalmente, los individuos sanos eliminan rápido los VPH. Es más probable que las personas con sistemas inmunitarios comprometidos presenten persistencia a las cepas oncogénicas de VPH; por lo tanto, el riesgo de cáncer de células escamosas de ano es mucho más alto en estos individuos. Los comportamientos que facilitan la transmisión del VPH también aumentan el riesgo.[5] Si bien estas afecciones o comportamientos probablemente tendrán, como máximo, un efecto independiente pequeño en el riesgo de cáncer de células escamosas de ano (es decir, en la ausencia de VPH), no se dispone de mucha información que aborde esta hipótesis.
Dada la escasez de casos de adenocarcinoma de ano y de otros subtipos histológicos no escamosos, no se conoce la función, si la hay, que desempeña el VPH en el surgimiento de estas lesiones.
Comportamientos o afecciones médicas que indican infección por el virus del papiloma humano, o facilitan su transmisión o persistencia
Antecedentes de cáncer de cuello uterino, vagina y vulva
Los cánceres de cuello uterino, vagina y vulva están relacionados con el VPH.[4] El control a largo plazo con base en registros de sobrevivientes de cáncer de cuello uterino, vagina y vulva demuestra un aumento del riesgo de cáncer de ano en estas mujeres, aunque la magnitud de la relación varíe.[13-16] En las sobrevivientes de cáncer de cuello uterino invasivo, la razón de incidencia estandarizada (RIE) de cáncer de ano fue de 3,1 (IC 95 %, 1,9–4,9) en una cohorte de más de 100 000 sobrevivientes de cáncer de cuello uterino de Dinamarca, Finlandia, Noruega, Suecia y Estados Unidos,[13] y fue de 6,2 (IC 95 %, 4,1–8,7) en los datos del registro SEER de 1973 a 2007 (más de 1 millón de años-persona).[15] En la última cohorte, la RIE en las mujeres con cáncer de cuello uterino in situ fue de 16,4 (IC 95 %, 13,7–19,2). En un análisis de datos de la Swedish Family-Cancer Database, en el que se usaron datos de 1958 a 1996, las RIE fueron de 3,8 (IC 95 %, 2,9–4,7) en las mujeres con cáncer de cuello uterino in situ y de 3,9 (IC 95 %, 2,3–6,0) en las mujeres con cáncer de cuello uterino invasivo.[15] En la cohorte multinacional mencionada anteriormente,[13] la RIE de cáncer de ano para el cáncer de vagina in situ e invasivo fue de 7,6 (IC 95 %, 2,4–15,6) y de 1,8 (IC 95 %, 0,2–5,3), respectivamente; la RIE de cáncer de ano para el cáncer de vulva in situ e invasivo fue de 22,2 (IC 95 %,16,7–28,4) y de 17,4 (IC 95 %, 16,7–28,4), respectivamente.
Se presume que las personas con cáncer de orofaringe [17] y de pene,[18] otros dos tipos de cáncer relacionados con el VPH, tienen un riesgo mayor de cáncer de ano. De 1973 a 2007 (más de 1 millón de años-persona),[14] se calculó que la razón entre lo observado y lo esperado de cáncer de ano en las personas con cáncer de orofaringe fue del doble (significativamente diferente de uno). En la misma fuente de información, también se calculó que no se presentaron cánceres de ano después de los cánceres de pene, aunque el número previsto de casos fue de 0,36.
Infección por el virus de la inmunodeficiencia humana y síndrome de inmunodeficiencia adquirida
Existe una estrecha relación entre el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) y el cáncer de ano. En un metanálisis, se indicó un aumento de 30 veces del cáncer de ano en personas infectadas por el VIH, en comparación con la población general (RIE, 28,8; IC 95 %, 21,6–38,3).[19] En un estudio de cohortes nacional realizado en Dinamarca con datos de 1995 a 2009, se observó una relación aún más estrecha (cociente de tasa de incidencia, 77,9; IC 95 %, 36,2–167,7).[20] Esta relación entre la infección por el VIH y el cáncer de ano se confunde o se modifica por otros factores relacionados con el cáncer de ano, como la presencia de VPH, los comportamientos de riesgo alto y el grado de inmunocompromiso. Por ejemplo, la magnitud de la relación entre la infección por el VIH y el riesgo de cáncer de ano varía según la preferencia sexual. En un estudio,[21] la RIE y la tasa de incidencia más altas se observaron en los HSH infectados por el VIH, en comparación con los hombres que no estaban infectados por este virus (RIE, 80,3; IC 95 %, 42,7–151,1); la tasa de incidencia de los HSH infectados por VIH es de 131 por 100 000 años-persona. La RIE de los hombres infectados por VIH que no tuvieron relaciones sexuales con hombres fue menor, pero importante (RIE, 26,7; IC 95 %, 11,5–61,7; tasa de incidencia, 46 por 100 000 años-persona). En el mismo estudio, 30 de 8842 mujeres infectadas por el VIH tuvieron diagnóstico de cáncer de ano (tasa de incidencia, 2 por 100 000 años-persona), pero ninguna de las 11 653 mujeres que no estaban infectadas por el VIH tuvo diagnóstico de cáncer de ano; de este modo, no se pudo calcular la RIE y la tasa de incidencia fue de cero. En el estudio danés, se observó que el cociente de tasa de mortalidad de los hombres con cáncer de ano fue de 3,2 (IC 95 %, 1,1–9,2) en los hombres positivos para el VIH en comparación con aquellos de la población general.[20]
La infección anal por el VPH es frecuente en individuos infectados por el VIH. Los estudios indican que la prevalencia de VPH de 85 a 95 % en los HSH infectados por el VIH es de 76 a 90 % en las mujeres infectadas por el VIH y de 60 % en los hombres heterosexuales infectados por el VIH.[21]
En una cohorte de casi 7000 hombres con SIDA, se presentaron 28 casos de cáncer de ano y la oportunidad relativa (OR) indicó aumentos relativamente moderados (de casi el doble) del riesgo en la medida en que aumentaba la prevalencia de comportamientos de riesgo alto. No obstante, la única OR estadísticamente significativa relacionada con las prácticas sexuales fue la de siete o más parejas receptoras de coito anal sin protección en el período entre el comienzo del estudio y la tercera visita (OR, 4,0; IC 95 %, 1,1–14,6).[22] En una cohorte de casi medio millón de pacientes con SIDA, el consumo de drogas intravenosas se relacionó con el cáncer de ano (RIE, 11,7; IC 95 %, 4,2–25,5 en hombres y RIE, 38,0; IC 95 %, 10,3–97,3 en mujeres).[23] También se ha observado que el consumo actual de cigarrillo, relacionado con nunca haber fumado, aumenta el riesgo de cáncer de ano en individuos infectados por VIH (OR, 2,6; IC 95 %, 1,3–5,3).[24]
El riesgo de cáncer de ano tiene una relación positiva con la gravedad de la inmunodepresión en los pacientes infectados por VIH y los pacientes con sida.[21] Cuando la terapia antirretrovírica combinada (TARC) estuvo disponible en 1996, se previó la reducción de la incidencia de cáncer de ano en estos pacientes. Si bien se han observado disminuciones de otros cánceres relacionados con el VIH, no se han observado dichas tendencias en el cáncer de ano. Se propuso que la coordinación del TARC influye en el riesgo de cáncer de ano y que para ser eficaz contra este cáncer, se debe administrar a aquellos con infección por VPH de forma más temprana en el curso de la infección de lo que se ha practicado clínicamente.[25] En un estudio, se indica que los grados de inmunodepresión de 6 a 7 años antes del diagnóstico de cáncer de ano pueden tener una relación más estrecha con la propensión a la enfermedad que los grados de inmunodepresión a los 12 meses previos al diagnóstico de cáncer de ano.
Los investigadores notificaron OR de recuentos de CD4+ a los 6 o 7 años previos al diagnóstico de cáncer de ano de la siguiente forma:[24]
  • Para los recuentos de 350 a 499: OR = 2,8 (IC 95 %, 0,6–13,0).
  • Para los recuentos de 200 a 349: OR = 5,9 (IC 95 %, 1,5–23,0).
  • Para los recuentos menores de 200: OR = 14,0 (IC 95 %, 3,9–50,9).
Las siguientes fueron las OR de los recuentos de CD4+ en los 12 meses previos al diagnóstico:
  • Para los recuentos de 350 a 499: OR = 2,0 (IC 95 %, 0,9–4,6).
  • Para los recuentos de 200 a 349: OR = 2,2 (IC 95 %, 1,1–4,6).
  • Para los recuentos menores de 200: OR = 4,6 (IC 95 %, 1,8–11,4).
Se observaron patrones similares en los recuentos de células CD8+ y en los cocientes CD4+/CD8+.
Prácticas sexuales de riesgo alto
Las prácticas sexuales que aumentan el riesgo de cáncer de ano son el coito anal pasivo, las parejas sexuales numerosas y el relaciones sexuales entre hombres.[26] Estas son prácticas de las que se sabe o se cree que aumentan la exposición anal a las cepas oncogénicas de VPH. Dado que las infecciones por el VPH y VIH están estrechamente correlacionadas con las prácticas sexuales de riesgo alto, no se dispone de muchos datos que evalúen los efectos independientes de los comportamientos sexuales. Antes de la era del VIH y el SIDA, los datos epidemiológicos del cáncer de ano no recibieron mucha atención; fue solo con el surgimiento simultáneo del SIDA y el aumento de casos de cáncer de ano cuando se investigaron las prácticas sexuales como posibles factores de riesgo.
Independientemente de la razón subyacente, los HSH tienen las tasas más altas de cáncer de ano en comparación con otros hombres y mujeres. Como se mencionó de forma previa, los HSH infectados por el VIH tienen las tasas más altas de cáncer de ano (alrededor de 50 por 100 000 años-persona),[10] pero los HSH que no están infectados por VIH tienen tasas significativamente más altas que los hombres de la población general; se calcula que la incidencia es de 5 por 100 000 años-persona.[10] En estudios de casos y controles, se observó un aumento moderado (casi el doble) del riesgo de las mujeres que practican coito anal;[27,28] sin embargo, en un estudio se encontró que la relación solo está presente en mujeres que practicaron coito anal por primera vez antes de los 30 años de edad (OR, 3,4; IC 95 %, 1,7–6,6).[27] En el mismo estudio, las OR ajustadas en hombres y mujeres aumentaron en la medida en que se incrementaba el número de parejas sexuales durante toda la vida. La OR relacionada con 10 o más parejas fue de 4,5 (IC 95 %, 2,7–7,4) en las mujeres y de 2,5 (IC 95 %, 1,1–5,5) en los hombres. Se observó un riesgo mayor tanto para los hombres como para las mujeres con antecedentes de verrugas anales y otras enfermedades venéreas.[27]
Grados de inmunodepresión crónica diferentes a la infección por virus de inmunodeficiencia humana
Se piensa que la inmunodepresión crónica, en general, aumenta el riesgo de cáncer de ano por su efecto en la capacidad de eliminar la infección por el VPH.[26] Los receptores de trasplante de órganos tienen un riesgo elevado de cáncer de ano porque se usan medicamentos inmunodepresores para prevenir el rechazo de los órganos. En tres estudios de cohortes grandes sobre trasplante, se observaron RIE de cáncer de ano de 2,8 (IC 95 %, 1,5–4,6),[19] de 5,8 (IC 95 %, 4,7–7,2) [29] y de 10,3 (IC 95 %, 2,8–26,6).[19] Se presume que los trastornos autoinmunitarios aumentan el riesgo de cáncer de ano debido a la afección, el tratamiento o ambos, pero la escasa frecuencia del cáncer de ano y la relativa poca frecuencia de muchos de estos trastornos han generado conclusiones contradictorias o datos limitados. En un estudio de cohortes del Denmark National Patient Registry, que incluyó casi 30 años de experiencia, se observaron aumentos triples estadísticamente significativos de riesgo de enfermedad de Crohn (RIE, 3,1; IC 95 %, 1,2–6,4) y psoriasis (RIE, 3,1; IC 95 %, 1,8–5,1), así como un aumento de nueve veces de poliarteritis nodosa (RIE, 8,8; IC 95 %, 1,5–29,0) y un aumento de doce veces de granulomatosis de Wegener (RIE, 12,4; IC 95 %, 2,1–40,8).[30]
Consumo de cigarrillo
El consumo de cigarrillo fue uno de los primeros factores de riesgo de cáncer de ano que se identificaron. En 1987, en un estudio de casos y controles de 58 hombres y 90 mujeres, se observó un riesgo nueve veces mayor (riesgo relativo [RR], 9,4; IC 95 %, 2,3–38,5) en los hombres y un riesgo ocho veces mayor en las mujeres (RR, 7,7; IC 95 %, 3,5–17,2) en los fumadores actuales después del ajuste por número de parejas sexuales.[31] Los RR de los antiguos fumadores no fueron estadísticamente significativos y fueron menos del doble. En otro estudio de casos y controles de 306 pacientes, se indicó que el consumo actual de cigarrillo puede ser un factor de riesgo independiente del cáncer de ano, ya que el ajuste por presencia de VPH y el número de parejas sexuales disminuyó, pero no eliminó las relaciones significativas que se observaron en el estudio de 1987; la OR de los hombres fue de 3,9 (IC 95 %, 1,9–8,0) y la de las mujeres fue de 3,8 (IC 95 %, 2,3–6,2).[28] Dada la escasa frecuencia del cáncer de ano, todavía no ha sido posible explorar rigurosamente por medio de estudios si el riesgo de este cáncer varía por otros aspectos de los antecedentes de tabaquismo, como cajetillas-años fumados y tiempo desde el cese. El último sería de interés particular, dada la observación de riesgo alto en los fumadores actuales, pero de ningún riesgo de los antiguos fumadores.

Intervenciones relacionadas con un riesgo menor de cáncer de ano

Vacunación contra el virus del papiloma humano

Debido a que el virus del papiloma humano (VPH) es una condición causal del cáncer de células escamosas de ano, la vacunación contra las cepas oncogénicas de este virus antes de la exposición a estas puede reducir el riesgo de cáncer de ano. En un ensayo multinacional realizado entre 2004 y 2008, se asignó al azar a 4065 niños y hombres a recibir un régimen de tres vacunas tetravalentes contra el VPH (contra VPH-6, -11, -16 y -18) o un régimen de tres inyecciones de placebo. De los 4065 pacientes, 602 notificaron haber tenido relaciones sexuales con hombres en el año previo al ensayo. Los participantes heterosexuales tenían entre 16 y 23 años de edad y no tuvieron más de cinco parejas femeninas en toda la vida; quienes notificaron haber tenido relaciones sexuales con hombres, se encontraban entre las edades de 16 y 26 años, y no habían tenido más de cinco parejas masculinas o femeninas en toda la vida. La infección persistente se definió como la detección del mismo tipo de VPH en muestras anogenitales o especímenes de biopsia recolectados en dos o más visitas consecutivas, con un intervalo de seis meses entre estas. En un análisis con intención de tratar, en el que se incluyeron participantes independientemente de la presencia de VPH al inicio, la eficacia contra las infecciones persistentes por VPH-6, -11, -16 y -18 fue de 48 % (IC 95 %, 36,0–57,6 %). En quienes no presentaban infección por las cuatro cepas de VPH de interés al inicio (según el análisis del protocolo, el cual incluyó a 1397 participantes en el grupo de intervención y a 1408 en el grupo de control, la eficacia de la vacunación contra las infecciones persistentes por VPH-6, -11, -16 y -18 fue de 90 % (IC 95 %, 69,2–98,1 %).[32]
En los 602 sujetos que tuvieron relaciones sexuales con hombres, la eficacia de la vacunación contra las infecciones persistentes por VPH-6, -11, -16 y -18 fue de 59 % (IC 95 %, 43,0–71,4 %) en el análisis con intención de tratar y de 95 % (IC 95 %, 80,4–99,4 %) en el análisis según el protocolo. La eficacia contra la NIA relacionada con el VPH-6, -11, -16 o -18 fue de 50 % (IC 95 %, 25,7–67,2 %) en el análisis con intención de tratar y de 77,5 % (IC 95 %, 39,6–93,9 %) en el análisis según el protocolo (275 intervenciones y 276 participantes del grupo de control). La eficacia contra la NIA de grado alto relacionada con el VPH-6, -11, -16 y -18 fue de 54,2 % (IC 95 %, 18,0–75,3 %) en el análisis con intención de tratar y de 74,9 % (IC 95 %, 8,8–95,4 %) en el análisis según el protocolo (194 participantes en el grupo de intervención y 208 en el de control).[33]
Se evaluó la eficacia de la vacuna bivalente (VPH-16 y -18) contra la infección anal en el contexto de un ensayo controlado aleatorizado de prevención de cáncer de cuello uterino. En el ensayo realizado con 6300 mujeres costarricenses entre 18 y 25 años en el momento de la inscripción, se comparó la eficacia de las tres dosis de la vacuna bivalente con la de las vacunas de control. A los 4 años posteriores a la vacunación, a la mayoría de las mujeres se les dio la opción de proporcionar un espécimen anal. En las 2103 participantes del grupo de intervención y las 2107 del grupo de control que proporcionaron especímenes, la eficacia de la vacuna (es decir, la ausencia de VPH-16 o -18 en el espécimen) fue de 62 % (IC 95 %, 47,1–73,1 %). Las 1003 participantes del grupo de intervención y las 986 del grupo de control, que proporcionaron especímenes anales y que recibieron las tres dosis, no mostraron evidencia de infección cervical por VPH-16 o -18 y fueron seronegativas antes de la vacunación, la eficacia de la vacuna fue de 84 % (66,7–92,8 %).[34]
Estos datos indican claramente que la vacunación contra las cepas oncogénicas reducirá el cáncer de ano. También indican que la vacunación antes de la exposición proporcionará el máximo beneficio.

Intervenciones con pruebas insuficientes de reducción del riesgo de cáncer de ano

Uso del condón

Dado que el VPH se puede trasmitir mediante microabrasiones, así como mediante exposiciones más pronunciadas, como el intercambio de ciertos líquidos corporales,[12] restringir el uso del condón a la penetración no protegerá contra la transmisión como parte de otro contacto sexual. No obstante, se esperaría que el uso del condón proporcionara alguna reducción de riesgo de transmisión y, por ende, de riesgo de cáncer de ano. Hay pocos datos que exploren estas hipótesis y los que lo hacen indican un efecto muy moderado, si lo hay. Es de destacar que la capacidad del condón para disminuir el riesgo del cáncer de cuello uterino todavía es incierta y que es objeto de debate.[35]
En una cohorte italiana de 258 HSH que no estaban infectados por VIH, la OR del uso inconsistente o la falta de uso del condón en el coito anal pasivo, el uso de relativo a constante fue de 1,7 (IC 95 %, 0,52–6,3) para la infección por cepas de VPH de riesgo alto.[36] En una cohorte brasilera en la que se incluyeron 176 HSH, la OR para la infección por VPH oncogénico fue de 1,8 (IC 95 %, 0,77–4,35) en los hombres que algunas veces usaban condones durante el coito anal y de 1,8 (IC 95 %, 0,58–5,68) en los hombres que nunca usaron condones, en comparación con aquellos que siempre los usaron.[37]
Bibliografía
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Modificaciones a este sumario (04/01/2019)

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PDQ® sobre los exámenes de detección y la prevención. PDQ Prevención del cáncer de ano. Bethesda, MD: National Cancer Institute. Actualización: <MM/DD/YYYY>. Disponible en: https://www.cancer.gov/espanol/tipos/ano/pro/prevencion-ano-pdq. Fecha de acceso: <MM/DD/YYYY>.
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  • Actualización: 1 de abril de 2019
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