Las humulonas del lúpulo podrían servir para desarrollar fármacos contra la diabetes y el cáncer :: El Médico Interactivo ::

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Las humulonas del lúpulo podrían servir para desarrollar fármacos contra la diabetes y el cáncer

01/02/2013 - E.P.

Han conseguido determinar la configuración precisa de este compuesto denominado también como ácido α-lupúlico responsable del sabor amargo de la cerveza

Ya en el pasado se han publicado trabajos que demuestran que beber cerveza con moderación tiene efectos beneficiosos sobre la diabetes, algunos tipos de cáncer, la inflamación e, incluso, la pérdida de peso.
Una investigación realizada por la Universidad de Washington (Estados Unidos), que publica la revista Angewandte Chemie International Edition, confirma estos resultados, según  el autor principal de la investigación y miembro de este centro universitario norteamericano, el doctor Werner Kaminsky.
No obstante, este estudio ha descifrado su composición completa, algo que ha conseguido mediante un proceso llamado cristalografía de rayos X. Con su empleo se ha determinado "la estructura exacta de los ácidos, las moléculas y algunos de sus derivados", señala Kaminsky.
Las moleculas de las humulonas "se reordenan durante el proceso de elaboración de la cerveza para contener un anillo con cinco átomos de carbono en lugar de seis", concluye el especialista.

Un análisis de sangre podría establecer el diagnóstico de un determinado tumor cerebral cuando la biopsia no es posible :: El Médico Interactivo ::

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Un análisis de sangre podría establecer el diagnóstico de un determinado tumor cerebral cuando la biopsia no es posible

Pamplona (01/02/2013) - Redacción

Jaime Gállego, especialista en Neurooncología de la Clínica Universidad de Navarra, ha participado en un estudio que demuestra que una técnica no invasiva permite detectar en el plasma del paciente una mutación diagnóstica y predictiva de la malignidad de un glioma

Un análisis de plasma permite detectar la presencia de una mutación del gen IDH1, predictiva de la existencia de un glioma (tumor cerebral), así como de su grado de malignidad, en los casos en los que por su ubicación resulta imposible realizar una biopsia. Así se ha demostrado en un estudio en el que ha participado Jaime Gállego, especialista del Departamento de Neurología de la Clínica Universidad de Navarra. El principal objetivo del trabajo reside en poder establecer el diagnóstico certero de un glioma mediante un análisis de sangre. Las conclusiones de la investigación han sido publicadas recientemente en la revista científica 'Neurology', publicación oficial de la Academia Americana de Neurología.
Para la investigación, dirigida por Marc Sanson, especialista del Servicio de Neurología-Mazarin del Grupo Hospitalario Pitié-Salpêtrière de París, se extrajo y analizó el ADN libre plasmático de 31 individuos sin enfermedad y de 80 pacientes con glioma. En estos últimos se había comprobado previamente el estado de la mutación en el propio tejido tumoral.
La conclusión obtenida confirma la posibilidad de detectar la mutación del gen IDH1 en el plasma de pacientes con gliomas y, por ello, de establecer el diagnóstico de una forma no invasiva, "un aspecto muy valioso especialmente en aquellos pacientes en los que no es posible realizar una biopsia", detalla el especialista de la Clínica. Además, recuerda que, "actualmente, el diagnostico de sospecha establecido por neuroimagen sólo puede confirmarse definitivamente mediante el estudio microscópico de una muestra del propio tejido tumoral, realizado por un patólogo. Para ello es necesario someter al paciente a una cirugía".
Dado que la extirpación quirúrgica de la lesión supone además un primer e importante gesto terapéutico, en la práctica, la analítica de plasma estudiada facilitaría un diagnóstico y seguimiento no invasivo "en aquellos pacientes con tumores que por su inaccesible ubicación o porque presentan un estado general muy deteriorado no pueden someterse a una intervención quirúrgica", señala el doctor Gállego. En estos casos, la posibilidad de un diagnóstico por medios no quirúrgicos permitiría, al menos, poder administrar a estos pacientes el tratamiento de radioterapia y quimioterapia necesario.
ADN tumoral en sangre
En la investigación, la hipótesis que manejaron los científicos se centra en la premisa de que las células tumorales liberan ADN tumoral a la circulación sanguínea. La causa de este fenómeno reside, seguramente, en la ruptura de células, en su destrucción, lo que provoca que su ADN se incorpore al torrente sanguíneo. Los científicos participantes en el estudio trabajaron con el conocimiento de la existencia de mutaciones -en el código genético de las células tumorales- muy específicas de determinados tumores, que pueden tener utilidad como marcadores diagnósticos y pronósticos.
"En el caso de los gliomas, para encontrar un buen marcador no invasivo la mutación ideal tendría que ser muy frecuente, específica (que su detección pudiese traducirse en la existencia de glioma), localizarse siempre en un sitio muy concreto para poder estudiarla siempre en ese lugar, y tener trascendencia diagnóstica y pronóstica", advierte el neurooncólogo. Y en el glioma esta mutación existe. Se trata de la mutación del gen IDH1 que, según subraya el especialista, cumple las tres condiciones mencionadas.
"Es una mutación muy frecuente ya que afecta al 40 por ciento de todos los gliomas. Cabe señalar que los gliomas se clasifican en diferentes grados. En los llamados de bajo grado (evolución más lenta), la mutación en el gen IDH1 aparece entre un 75 y un 80 por ciento de los casos; en los grado 3 (más agresivos) está presente entre el 55 y el 60 por ciento, lo que quiere decir que sigue siendo frecuente", asegura. Sin embargo, en los de mayor grado de malignidad, los glioblastomas (grado 4) el porcentaje de presencia de la mutación se reduce al cinco por ciento.
Alta precisión diagnóstica y valor pronóstico
Desde el punto de vista diagnóstico, presentar esta mutación y tener una lesión cerebral implica que ese tumor es glial, es decir, que es altamente específica del glioma. "Se trata, así, de una mutación que si se detecta nos permite establecer el diagnóstico, ya que no hay otros tumores cerebrales, más que el glioma, que se asocien a esta mutación", asegura. Además de su valor diagnóstico, esta mutación tiene un importante valor pronóstico, "su presencia se asocia a una evolución más favorable".
Así, la mutación del gen IDH1 utilizada como biomarcador cumple las tres condiciones: que es muy frecuente en los gliomas, que se localiza siempre en el mismo lugar genómico y que tiene por tanto una implicación diagnóstica y pronóstica muy importante. "Detectarla significa que esa persona tiene con toda seguridad un glioma y que el pronóstico es relativamente mejor que si presentara ese tipo de tumor sin la mutación", revela el especialista.
No obstante, la técnica analizada presenta todavía limitaciones cuya solución es el principal reto de futuros estudios. La investigación demostró que el procedimiento utilizado para la detección de la mutación propia del glioma, presenta una sensibilidad del 60 por ciento y una especificidad del cien por cien (lo que significa que no se produce ningún falso positivo).
"Es decir, -argumenta el facultativo-, cuando detectábamos la mutación en los pacientes con tumor cerebral, era porque realmente existía esa mutación, y por tanto no nos equivocábamos al decir que esos pacientes tenían un glioma". Sin embargo, admite, "la sensibilidad de la técnica todavía es baja. Se sitúa en un 60 por ciento, es decir, que existen falsos negativos, o lo que es lo mismo, que en algún paciente que tiene la mutación no hemos llegado a detectarla".
Esta es actualmente la mayor limitación de la técnica no invasiva empleada, el análisis de plasma. Por este motivo, el especialista tiene claro que el objetivo actual radica en "perfeccionar el procedimiento para que siempre que exista la mutación, seamos capaces de detectarla". La mutación específica del glioma fue descubierta hace tan sólo cinco años. "Este hallazgo supuso un hito en la Neurooncología y con este trabajo hemos demostrado que esa mutación es detectable en sangre y que siempre que se detecta el paciente padece un glioma", concluye el doctor Gállego.

El Colegio de Álava organiza un ciclo de videoconferencias sobre la gestión del paciente diabético mellitus tipo 2 :: El Médico Interactivo ::

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El Colegio de Álava organiza un ciclo de videoconferencias sobre la gestión del paciente diabético mellitus tipo 2

Vitoria (01/02/2013) - Redacción

La primera, titulada "Inercia terapéutica". La inercia puede afectar entre el 30 y 70 por ciento de los pacientes y actualmente se considera una de las principales causas de la falta de control junto a la falta de adherencia terapéutica por el paciente y las limitaciones organizativas del propio sistema sanitario

El Colegio de Médicos de Álava (ICOMA) arranca este 31 de enero su actividad formativa del año con un ciclo de videoconferencias sobre la "Gestión Integral del paciente diabético mellitus tipo 2". Este programa está compuesto por seis sesiones, que se celebrarán en el salón de actos del Colegio de enero a junio.
La primera videoconferencia, titulada "Inercia terapéutica", tendrá lugar a las 20 horas del día 31. La inercia puede afectar entre el 30 y 70 por ciento de los pacientes y actualmente se considera una de las principales causas de la falta de control junto a la falta de adherencia terapéutica por el paciente y las limitaciones organizativas del propio sistema sanitario.
Otros temas a abordar en las sucesivas sesiones pasan por el "Cumplimiento terapéutico en diabetes mellitus", "seguimiento de las guías clínicas", "gestión clínica", "toma de decisiones compartidas" y "diabetes y riesgo CV".
Los médicos interesados en participar en este ciclo de videoconferencias podrán inscribirse en las oficinas del Colegio de Médicos de Álava (Av. Santiago 7, 1º) y en la web colegial (www.icoma.eu)

Descifrado uno de los circuitos clave en la regulación de los genes implicados en la producción de células madre de la sangre :: El Médico Interactivo ::

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Descifrado uno de los circuitos clave en la regulación de los genes implicados en la producción de células madre de la sangre

Barcelona (01/02/2013) - Redacción

• Los resultados obtenidos por investigadores del IMIM permitirán, en un futuro, obtener células en el laboratorio con fines terapéuticos

• Se podrían beneficiar los enfermos con leucemia u otras enfermedades que necesitan un trasplante y no tienen donantes compatibles

Investigadores del grupo de células madre y cáncer del IMIM (Instituto Hospital del Mar de Investigaciones Médicas) han descifrado uno de los circuitos de regulación génica que permitiría generar células madre hematopoyéticas, es decir, células madre del tejido sanguíneo. Este hallazgo es clave para poder, en un futuro, generar este tipo de células en el laboratorio, una terapia de la que se podrían beneficiar aquellos enfermos con leucemia u otras enfermedades que necesitan un trasplante y que en muchos casos no tienen donantes compatibles.
En el proceso de generación de células madre intervienen muchas señales moleculares que mediante un circuito regulador se inducen en un determinado momento, se mantienen activas durante un tiempo determinado y luego se apagan para que estas células se puedan diferenciar. Según explica la Dra. Anna Bigas, coordinadora del grupo de investigación en células madre y cáncer del IMIM, "hemos descubierto que la proteína Notch, involucrada en el desarrollo de la mayoría de tejidos, es la responsable de activar el gen GATA2 necesario para generar células madre hematopoyéticas, pero al mismo tiempo induce la producción de su propio represor, Hes 1". El equipo de Bigas también ha demostrado que este circuito regulador permite que la proteína GATA2 se produzca de forma limitada, lo cual es imprescindible para la producción de células madre hematopoyéticas.
El trabajo ha tenido una duración de 4 años y ha consistido en la realización de un gran número de experimentos en los que han colaborado grupos de Japón, Holanda y EE.UU. Por un lado, los investigadores han identificado el mecanismo que regula el gen GATA2 en las células madre hematopoyéticas de embrión de ratón y, por otra parte, han identificado las secuencias de ADN que regulan este gen, es decir, las secuencias del gen GATA 2 a donde se unen la proteína Notch y el represor Hes 1. Después de generar diferentes mutaciones en estas secuencias, los investigadores han visto que si la proteína Notch no se une a GATA 2, no se activa el gen, mientras que si es el represor Hes 1 el que no se une, hay una sobreproducción de proteína GATA 2. Además los investigadores también han demostrado que los embriones en los que se ha eliminado Hes 1 no pueden generar células madre hematopoyéticas funcionales debido a un exceso de producción de GATA 2.
Una de las dificultades en que se han encontrado los investigadores a la hora de llevar a cabo esta investigación es que a nivel metodológico había algunas técnicas que no era posible realizar en los laboratorios del IMIM y se establecieron colaboraciones con el grupo del Prof. Masayuki Yamamoto de la Tohoku University School of Medicine en Sendai, Japón. El primer firmante del trabajo, Dr. Jordi Guiu, se trasladó allí durante 4 meses pero debido al terremoto de 2011 fue imposible finalizar el trabajo. Fue gracias a las colaboraciones establecidas con el grupo de la Prof. Elaine Dzierzak de la Erasmus University de Rotterdam que fue finalmente posible sacarlo adelante.
El proceso de generar células madre específicas de tejido en el laboratorio es motivo de estudio en muchos laboratorios del mundo y actualmente todavía no se ha conseguido. Esto nos indica que necesitamos investigar más los mecanismos que utiliza el embrión para generar estas células y cuáles son los genes reguladores implicados. "Nosotros hemos descifrado un circuito básico pero quedan más por descubrir. Nuestro objetivo final es validar nuestros resultados con células provenientes de células madre embrionarias de ratón y luego poder utilizar estos conocimientos para generar células madre hematopoyéticas humanas en el laboratorio con fines terapéuticos. Estas células podrían utilizarse en pacientes que necesitan un transplante hematológico y no tienen donantes compatibles "concluye la Dra. Bigas.

La mayoría de pacientes con trastorno de conducta en sueño REM desarrolla una enfermedad neurodegenerativa a los 10 años del diagnóstico :: El Médico Interactivo ::

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La mayoría de pacientes con trastorno de conducta en sueño REM desarrolla una enfermedad neurodegenerativa a los 10 años del diagnóstico

Madrid (01/02/2013) - Redacción

• Este trastorno se caracteriza por la presencia de movimientos vigorosos, potencialmente lesivos, provocados por una pesadilla en la fase REM del sueño

• En muchos casos es la primera manifestación de Parkinson o demencia con cuerpos de Lewy

• Nuevas líneas de investigación buscan un tratamiento neuroprotector para estas personas que logre evitar o retrasar los síntomas típicos de la demencia y la neurodegeneración

A pesar de ser considerado una alteración del sueño poco frecuente el trastorno de conducta en sueño REM (TCSR) comienza a ser analizado como una de las primeras manifestaciones posibles de enfermedades como el Parkinson o la demencia con cuerpos de Lewy, ya que más del 80 por ciento de todos los pacientes con TCSR acaban desarrollando una de estas patologías neurodegenerativas a los diez años del diagnóstico, según estudios recientes.
El trastorno de conducta en sueño REM es una alteración del sueño que consiste en la aparición de movimientos prominentes, potencialmente lesivos para el paciente, que están provocados como reflejo de una pesadilla y por la pérdida de la atonía que caracteriza la fase REM del sueño. "En la fase REM, una persona sueña sin mover ninguna parte de su cuerpo porque el cerebro manda una orden para paralizar los músculos. En los pacientes con TCSR, la parte del cerebro encargada de dar esa orden no funciona correctamente y aparecen fuertes pesadillas que hacen que se muevan de forma vigorosa para escenificar el sueño con gritos, puñetazos, cayéndose al sueño...", explica el Dr. Álex Iranzo, neurólogo y miembro de Sociedad Española del Sueño (SES).
A la hora de analizar la relación entre TCSR y la neurodegeneración, el Dr. Iranzo reconoce que  "hemos visto que las personas con TCSR que van a presentar más pronto la demencia o el parkinsonismo son los que tienen unos marcadores positivos muy determinados". En concreto, marcadores como la hiposmia o el SPECT cerebral de la dopamina anormal son los que pueden ayudar al diagnóstico precoz del Parkinson o la demencia con cuerpos de Lewy en estos pacientes.
Para acelerar el diagnóstico de esta enfermedad el especialista de la Sociedad Española de Sueño reconoce que es imprescindible la realización de una polisomnografía (estudio que registra la actividad cerebral, la respiración y la actividad muscular durante el sueño), que relacione el aumento de la actividad motora en la fase REM con conductas anormales durante el sueño y descarte al mismo tiempo otras entidades que pueden presentar los mismos síntomas, como las apneas o el sonambulismo.
Con las estadísticas sobre la mesa, los especialistas insisten en la importancia de reconocer que la gran mayoría de los pacientes con trastorno de conducta en sueño REM desarrollarán con el tiempo alguna enfermedad neurodegenerativa. "Esto nos lleva a pensar que el TCSR no es solo un factor de riesgo para estas enfermedades neurodegenerativas, sino que es la misma enfermedad pero expresada desde su inicio como un trastorno del sueño antes de que empiece el temblor o la demencia", destaca el Dr. Iranzo.
Por ello, para retrasar la aparición del Parkinson o la demencia con cuerpos de Lewy es una tarea primordial aumentar la investigación en el campo de los estudios farmacológicos con neuroprotectores para que estos pacientes no desarrollen al cabo de unos años la demencia y el parkinsonismo.

La ausencia de la proteína GATA3 podría ser la causa de metástasis en el cáncer de mama :: El Médico Interactivo ::

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La ausencia de la proteína GATA3 podría ser la causa de metástasis en el cáncer de mama

01/02/2013 - E.P.

Podría ser el primer paso para identificar una posible diana terapéutica

La ausencia de la proteína GATA3 podría ser la causa de que el cáncer de mama derive en metástasis, tal y como ha evidenciado una investigación realizada por la Universidad de California en San Francisco (Estados Unidos).
Este trabajo, que ha sido publicado en la edición online de la revista Nature Cell Biology, hace posible encontrar nuevos fármacos para esta forma de propagación del cáncer que, "a menudo, conduce a la muerte", señalan los expertos.
A esta conclusión han llegado los especialistas tras averiguar que esta proteína se halla "anormal o ausente" en muchos casos de cáncer de mama. Por ello, consideran que ésta actúa para evitar la propagación del cáncer.
En concreto, aseguran que GATA 3 produce un control bioquímico sobre varios aspectos clave que requieren las células tumorales para difundirse con éxito, afirman. Cuando GATA3 está presente, se apagan muchos genes que están activos en la metástasis, aclara la profesora de este centro universitario y autora principal del estudio, la doctora Zena Werb.
Además, sostiene que esta proteína la molécula microRNA29b, la cual detiene la producción de proteínas de otros genes que juegan un papel vital en la metástasis. Esto se ha sabido gracias a una investigación llevada a cabo en modelos experimentales.
En estos animales se ha hallado que GATA3 restringe las células cancerosas de separarse del tumor principal y migrar a otros órganos, asegura Werb. Sin embargo, la capacidad de extenderse a lugares distantes y causar complicaciones letales no sólo requiere de la división celular y el crecimiento del tumor, sino también de los cambios en la forma en que la célula cancerosa negocia con su entorno, concluye.

La enfermedad cardiaca está asociada a un mayor riesgo de deterioro mental principalmente en mujeres :: El Médico Interactivo ::

:: El Médico Interactivo :: La enfermedad cardiaca está asociada a un mayor riesgo de deterioro mental principalmente en mujeres

La enfermedad cardiaca está asociada a un mayor riesgo de deterioro mental principalmente en mujeres

01/02/2013 - E.P.

Puede ser un precursor de problemas vasculares y otras demencias distintas del Alzheimer

La enfermedad cardiaca se asocia con un mayor riesgo de deterioro cognitivo leve, como problemas con el lenguaje, pensamiento y  juicio, en particular entre las mujeres con la patología, según los resultados de un estudio de la Clínica Mayo, publicados en la revista JAMA Neurology.
El deterioro cognitivo leve es una etapa importante para la detección temprana y la intervención en la demencia, según el autor principal, Rosebud Roberts, investigador de ciencias de la salud en la Clínica Mayo. Por ello, entiende que la prevención y el tratamiento de la enfermedad cardiaca y los factores de riesgo vascular pueden disminuir su riesgo.
Los investigadores evaluaron a 2.719 personas de 70 a 89 años al inicio del estudio y después cada 15 meses. De los 1.450 sin deterioro cognitivo leve al principio, 669 tenían enfermedad cardiaca y 59 (8,8 por ciento) desarrollaron deterioro cognitivo leve, en comparación con los 34 (4,4 por ciento) de 781 que no habían desarrollado enfermedad cardiaca por deterioro cognitivo leve.
La asociación varía según el sexo, como demuestra que la enfermedad cardiaca y el deterioro cognitivo leve aparecieron juntos con más frecuencia en las mujeres que en los hombres.

Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO) :: El Médico Interactivo :: “Somos el primer centro de cáncer del mundo en número de publicaciones, pero nos gustaría estar también en el top 10 en cuanto a tratamientos”

:: El Médico Interactivo :: “Somos el primer centro de cáncer del mundo en número de publicaciones, pero nos gustaría estar también en el top 10 en cuanto a tratamientos”

“Somos el primer centro de cáncer del mundo en número de publicaciones, pero nos gustaría estar también en el top 10 en cuanto a tratamientos”

Enero de 2013 - Ana Montero

María Blasco, directora del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), ha concedido una entrevisTa a EL MÉDICO

María Blasco se acerca a los dos años como directora del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), centro de investigación del cáncer, número uno del mundo en cuanto a porcentaje e impacto de publicaciones de alta calidad científica.  Entre sus retos de futuro figuran la creación de una fundación capaz de articular mecenazgos para el CNIO; la activación de convenios con hospitales públicos principalmente de la Comunidad de Madrid; y la búsqueda de alianzas con la industria farmacéutica para la potenciación de programas de terapias experimentales.
Ha pasado un año y medio desde que tomara posesión del cargo de directora en el Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO), ¿cuál es el balance y qué ha ocurrido desde entonces?
Lo primero que quiero señalar son los cambios en el personal directivo producidos en esta última etapa, en este sentido, he ratificado en el cargo a Erwin Wagner, como vice-director de investigación básica, a cargo de los programas de Oncología molecular, de Biología celular del cáncer y de Biología estructural y biocomputación; y también he nombrado al prestigioso oncólogo Manuel Hidalgo como vice-director de una dirección nueva en el centro como es investigación traslacional, es decir, la que intenta trasladar los resultados de investigación básicos a cómo se previene, se diagnostica y se trata el cáncer, en definitiva, es un paso mucho más cerca de los pacientes de cáncer. Bajo esta subdirección se encuentran tres programas traslacionales como es el de patología molecular, centrado en nuevos métodos diagnósticos del cáncer; el programa de genética del cáncer, enfocado a la prevención y el diagnóstico; y el de investigación clínica. También ha habido una serie de cambios en los directores de programa de investigación, concretamente, me refiero a Manuel Serrano como nuevo director del programa de Oncología molecular, cargo que yo mantenía antes de mi nombramiento como directora del CNIO. Otro nombramiento ha sido el de Marisol Soengas, como directora del programa de patología molecular. Del mismo modo, quiero destacar una incorporación importante como es la de Marisol Quintero, como directora de innovación, que engloba los programas de Biotecnología, terapias experimentales y transferencia tecnológica y valorización, para los que ya se han conseguido acuerdos con la industria farmacéutica internacional. En este sentido, incluso se ha dado apoyo a Life Length, compañía derivada del CNIO que comercializa tecnología desarrollada internamente para medir la longitud de los telómeros como método innovador de predicción del riesgo de enfermedad, y a BioncoTech, que desarrolla un nuevo tratamiento para melanomas muy agresivos. Además, hemos hecho un acuerdo con el Instituto de Empresa para fomentar que haya una mayor creación de vocaciones y con el objetivo de que surjan más iniciativas e inquietudes empresariales desde la Ciencia.Por último, quiero referirme a Peter Klatt, como director del área de gestión científica, y a la labor de la dirección de comunicación del centro, que hasta ahora no existía, y desde la que se están haciendo esfuerzos por contar todo lo que hacemos, de hecho, el CNIO ya está presente en las redes sociales.
¿Qué papel desempeña actualmente el CNIO?
En estos momentos, el CNIO proporciona condiciones óptimas para llevar a la clínica los resultados de la investigación y, actualmente, el centro tiene 23 grupos de investigación, organizados en ocho programas de investigación, y varios hospitales asociados, de ahí que las acciones de transferencia de tecnología y de traslación sean una prioridad. Así pues, ejemplo de estas actividades son la unidad de diagnóstico molecular y la asesoría familiar del cáncer que ofreció consejo genético a más de un centenar de familias en 2011. Además, también me gustaría resaltar que el CNIO es el centro número uno del mundo en cuanto a porcentaje de publicaciones de alta calidad científicas e impacto de las mismas, concretamente en los últimos cinco años el CNIO ha producido 1.049 publicaciones. Estamos en el top 10 de los centros de investigación biomédica y en el  puesto 1 en cáncer en el mundo, en cuanto a publicaciones, incluso por delante del Dana Farber Cancer Institute de Boston, y ahora nos gustaría estar también en el top 10 del mundo en cuanto a tratamientos del cáncer.
¿Y qué le falta al CNIO para llegar a liderar ese top 10?
Desde el CNIO lo tenemos todo preparado, lo que nos falta es la finalización de  los convenios con hospitales públicos de la Comunidad de Madrid, un proceso que está resultando lento y difícil, por toda la burocracia. Esos acuerdos sí los hemos hecho con hospitales privados, en los que ha sido mucho más fácil, pero con el sistema público queremos finalizar cuanto antes estos acuerdos de colaboración para poder empezar con más pacientes y que se beneficien más personas. Ese retraso en el proceso no creo que sea por una cuestión presupuestaria, es más de burocracia, de hecho, los ensayos clínicos en fase temprana en realidad no suponen un gasto para el sistema público porque, estas moléculas que se introducen en las fases de desarrollo clínico, vienen financiadas por las compañías farmacéuticas que tienen que desarrollarlos. No es un gasto, todo lo contrario, es un ahorro y una fuente de financiación que otros países, como los anglosajones, suelen aprovechar de una manera muy eficiente. De hecho, los centros de investigación oncológica clínica más potentes están en centros de Estados Unidos, como Johns Hopkins, Memorial Sloan-Kettering, MD Anderson...
¿Cuáles son los retos de futuro?
En estos tiempos de recortes para todos, aunque, en nuestro caso, han sido relativamente modestos, desde un centro de investigación como es el CNIO, tenemos que hacer un esfuerzo por captar dinero de mecenazgo y acercarnos un poco a la cultura anglosajona donde los científicos intentan captar no sólo dinero de los organismos oficiales sino también a través de iniciativas de mecenazgo. En este sentido, uno de nuestros proyectos es la creación de una fundación, previsiblemente para 2013, capaz de articular todas estas acciones de mecenazgos para el CNIO. Para ello tenemos el apoyo firme de Carmen Vela, secretaria de Estado de Investigación y presidenta del patronato de la Fundación CNIO. Asimismo, me gustaría destacar el apoyo recibido este año por parte de la Fundación Severiano Ballesteros, interesada en apoyar la investigación en tumores del sistema nervioso central. Su ayuda ha sido sustanciosa y estamos orgullosos de haber sido el primer centro español que recibe este tipo de ayuda para, en este caso, poder atraer al centro nuevos grupos de investigación. Pensamos que es importante, en momentos en los que no podemos crecer por la situación de recortes que vivimos, crecer a base de donaciones. Esta ayuda nos ha permitido traernos a Massimo Squatrito, investigador del Memorial Sloan-Kettering de Nueva York, para trabajar aquí en tumores del sistema nervioso central. También gracias al mecenazgo, en este caso, procedente de la Asociación Española Contra el Cáncer y de la Fundación CRIS contra el Cáncer, hemos podido poner en marcha una nueva Unidad de Investigación Clínica de Cáncer de Próstata y atraer desde Reino Unido al investigador español David Olmos para dirigirla.
Tal y como ha informado existen nuevos tratamientos contra el cáncer en los que se están utilizando "ratones avatar", ¿cuándo serán una realidad en la clínica?
El centro trabaja fundamentalmente en ensayos clínicos de fase temprana, sobre todo, en cánceres que no tienen un tratamiento estándar que funcione, y, al respecto, existe un nuevo programa que ensaya nuevos enfoques terapéuticos personalizados, fundamentalmente en cáncer de páncreas, basado en el análisis del genoma de cada paciente y en la generación de tumores derivados del paciente en ratones. En este sentido, me gustaría destacar que este nuevo procedimiento consiste en buscar los mejores fármacos para cada paciente, es decir, tratamientos de cáncer personalizados, de manera que se estudia la información genética del tumor de cada paciente, algo que sólo se puede conseguir gracias a la colaboración entre hospitales y un centro como el CNIO; luego se selecciona el mejor fármaco e, incluso, vamos más allá y cogemos el tumor del paciente y lo trasplantamos en "ratones avatar" que luego serán tratados con una batería de fármacos preseleccionados. Una vez definido cuál es el tratamiento más efectivo, éste es el que se le aplicará al paciente. Este programa ya es una realidad en Hospital de Madrid, en breve lo será en el Hospital de Fuenlabrada, y estamos deseando iniciarlo en hospitales públicos, de hecho, la Comunidad de Madrid tiene que acelerar estos trámites burocráticos para permitir que los hospitales públicos de la región realicen los diversos ensayos clínicos y así se beneficien más pacientes. En definitiva, lo que queremos con este programa es posicionarnos entre los mejores centros del mundo en tratamientos personalizados del cáncer.
¿Cómo pueden afectar los recortes a la llegada de estos tratamientos a los hospitales?
Nuestro recorte se ha cifrado de nuevo este año en un 5 por ciento, lo que se ha traducido en recortes de personal en el centro, situándonos en niveles de 2006, concretamente en el centro hay actualmente cerca de 450 investigadores. Si tenemos en cuenta que, en global, la Ciencia española ha sufrido un recorte del 25 por ciento en los últimos años, nosotros, aunque lo hemos sufrido, éste ha sido modesto.
En esta línea, me gustaría destacar que la tasa de renovación de los grupos investigadores está en torno al 30 por ciento, respondiendo a los procesos normales de evaluación de los mismos. Esto se debe a que no somos un sistema de funcionarios, y para mantenerse no vale con ser muy bueno, hay que ser excelente para continuar y seguir siendo los mejores y los más competitivos, aun con menos dinero.
¿Es entonces, en este contexto de recorte de presupuestos, donde se enmarca la remodelación que ha sufrido en este último año el programa de terapias experimentales?
No tiene nada que ver. La tasa de renovación del CNIO, que como decía está en torno al 30 por ciento, tiene que ver con los grupos de investigación. La gente que salió del programa de terapias experimentales no eran investigadores de grupos de investigación del centro, eran personal de un programa de desarrollo de fármacos, la mayor parte personal técnico. Su salida no tuvo que ver tanto con el recorte, sino con un cambio de formato que ha habido en el programa, puesto que era muy grande y no sostenible en el tiempo. Para mí, como directora, y para el CNIO, es un valor muy importante tener un programa de desarrollo de fármacos, por lo que queríamos que se mantuviera de una manera rentable y sostenible, lo que nos ha llevado a realizar unos pequeños ajustes de personal ya que había redundancias y duplicaciones entre el personal del programa de terapias y el personal científico del CNIO. Así, con esta nueva estructura queremos que el programa funcione integrado en la dinámica general del centro. Ahora pensamos que el programa de terapias experimentales es sostenible y, aunque no hemos buscado ninguna fórmula de financiación diferente a la del resto del CNIO, sí estamos buscando alianzas con la industria farmacéutica para que nos ayuden en el desarrollo de fármacos. En definitiva, el programa de terapias experimentales es un programa más dentro del centro y es susceptible de atraer financiación de diferentes fuentes, al igual que los son otros programas de investigación. De la misma manera, al igual que se evalúan otros programas del centro, también se evalúa el de terapias experimentales, y todos los directores de programa deciden qué proyectos aborda terapias experimentales y cuáles son las apuestas para el desarrollo de fármacos, porque es una decisión de centro. Toda esta rutina está generada y puesta en marcha y estamos muy satisfechos con esta nueva reformulación del programa.
Dentro de este programa de terapias experimentales, ¿hay alguna molécula en desarrollo más avanzado que incluso pueda ser candidata a un fármaco?
El programa tiene ahora mismo tres moléculas bastante avanzadas, una de ellas muy avanzada, para las que ya existen acuerdos cerrados con la industria farmacéutica que se anunciarán próximamente. Son dianas para distintos tipos de tumores, comunes a varios tipos de tumor. Aparte de estas tres en vía de salida, vamos a incorporar, seguramente, otras dos o tres dianas, que provienen de programas de investigación básica del CNIO. Esta es nuestra oportunidad, hacer fármacos en dianas donde el CNIO tiene una ventaja, porque lo hemos encontrado nosotros y porque hemos hecho los primeros descubrimientos. Los ensayos clínicos que va a realizar el CNIO son con moléculas generadas por grandes farmacéuticas y aquí el papel del centro es muy importante porque las moléculas se tienen que probar en los pacientes y eso lo hace un hospital, donde, por lo general, no tienen los servicios -de secuenciación, de proteómica...- que se requieren para hacer este tipo de estudios de tratamientos personalizados y por eso hace falta que haya alguien entre un centro de investigación de excelencia y un hospital. Ese alguien es, en nuestro caso, Manuel Hidalgo o los jefes de grupo de su programa.
¿En qué punto se encuentra el estudio e investigación de las moléculas anunciadas por Mariano Barbacid que aseguraba que impedían la aparición y el desarrollo del cáncer de pulmón?
La "diana de Barbacid" la hemos estudiado en el programa de terapias experimentales,  se ha evaluado, y se ha demostrado que, en este momento, no era realmente competitiva. Las hemos estudiado igual que el resto, pero se determinó que no era una diana de valor. En cualquier caso, quiero señalar que no es una cuestión de Mariano Barbacid, de hecho, otros cinco proyectos, de otros investigadores, no han pasado el filtro en el momento en que han sido evaluados. En este sentido, quiero explicar que hay una serie de características que se filtran en primera instancia y otras que se filtran en segunda. Una de esas características, en primera instancia, es que el centro pueda desarrollar realmente un programa de moléculas que permita hacer diana. En este sentido, se analiza la competitividad, se ve cómo de "ocupado" está el panorama con otras compañías, se evalúa la propiedad intelectual y otra serie de criterios, y si una diana no recibe la evaluación mínima no puede pasar al siguiente nivel. Es una decisión de centro y tenemos que asegurarnos que los proyectos que se empiezan podemos abordarlos y, por eso, se hacen evaluaciones de rutina. Esto no quiere decir que, dentro de un año, si el proyecto cumple las características mínimas, pueda ser abordado.
¿En qué fase se encuentran las terapias e investigaciones sobre envejecimiento dentro del centro?
El CNIO es un centro centrado en el estudio del cáncer y uno de los factores de riesgo para el desarrollo del cáncer es el envejecimiento del organismo. En este sentido, el envejecimiento de nuestras células es uno de los factores de riesgo más relevante para el desarrollo de cualquier tipo de enfermedad, incluido el cáncer. Concretamente, en el CNIO hay tres o cuatro grupos de investigación que estudian precisamente eso, envejecimiento y cáncer. Trabajamos en vías moleculares que impactan tanto en envejecimiento y cáncer; en telómeros y telomerasas; en senescencia celular; en moléculas importantes para la reparación del ADN... Con esto quiero decir que, para el CNIO, es uno de los temas de investigación básica importantes, entender el porqué la incidencia del cáncer empieza a partir de los 50 años.
¿En qué consiste el programa de investigación de genética humana?
Este programa lo dirige el Dr. Javier Benítez, integrado bajo la vicedirección traslacional, y ahí tenemos una consulta de cáncer familiar, que está físicamente localizada en el Hospital de Fuenlabrada. Aquí acuden familias con muchos casos de cáncer, se les estudian las mutaciones y se les informa acerca del riesgo de cáncer que pueden padecer. Aparte de esta labor clínica, es decir, de impacto directo, está la tarea de búsqueda de nuevos genes responsables de cánceres familiares. Concretamente, se ha descubierto un nuevo gen, Max 1, que explica algunos tipos de cáncer familiar, de tumores neuroendocrinos. Las cosas que se descubren allí las podemos trasladar muy rápidamente al consejo genético para familias, a través de la consulta de cáncer familiar el Hospital de Fuenlabrada. Como decía, la asesoría familiar del cáncer ofreció consejo genético a más de cien familias el año pasado.
En los próximos años, ¿qué tratamientos efectivos contra el cáncer veremos?
Los ensayos clínicos son el cuello de botella para que la investigación más básica llegue a los enfermos. En este sentido, los ensayos clínicos consisten en emplear moléculas facilitadas por algunos laboratorios farmacéuticos, no desarrolladas por el propio CNIO, en pacientes con tumores muy avanzados, para los que no existe ningún tratamiento estándar disponible. Así pues, se puede seguir tratando a los enfermos con algo que sabemos que no va a funcionar o se puede secuenciar el tumor, mirar la expresión génica, y elegir la mejor solución de fármaco para el paciente. De este modo, conseguimos avanzar en el conocimiento del cáncer, en el desarrollo de nuevos fármacos, y además podemos alargar la vida de estos pacientes de cáncer. Hemos tenido casos de pacientes con cáncer terminal de páncreas, que tenían una esperanza de vida de meses, y que están vivos después de cinco años. Es la diferencia entre hacer algo de manera racional y basado en la investigación o, simplemente, dar un tratamiento que sabemos que no va a servir de nada. Hay que buscar el "match" entre el tumor de una persona y el mejor fármaco para ese tumor y todo eso requiere de investigación, hay que estratificar a los pacientes, no se puede hacer a ciegas. Esto es o será un antes y un después en el tratamiento del cáncer.  Creo que en España todavía estamos aplicando, a veces, tratamientos de hace 20 años y usando quimioterapias que no van dirigidas y son completamente inespecíficas, no se está notando el desarrollo que está realizando la industria farmacéutica en estas terapias. Aunque hay claros avances, como en el caso del cáncer de pulmón o en melanoma, en otros tipos de cáncer existe esa especie de "cuello de botella". En definitiva, estos ensayos clínicos son la única manera de introducir los nuevos fármacos inteligentes y personalizados, es decir, aquellos que van a matar a la célula tumoral, y no a la sana, y que pueden suponer realmente una diferencia en el tratamiento del cáncer.
:: El Médico Interactivo :: “Somos el primer centro de cáncer del mundo en número de publicaciones, pero nos gustaría estar también en el top 10 en cuanto a tratamientos”