Los radicales libres, decisivos para suprimir el apetito

Los mecanismos moleculares que controlan los radicales libres suprimen el apetito en los ratones, según un estudio sobre los circuitos cerebrales que controlan el hambre y la saciedad realizado por investigadores de la Facultad de Medicina de Yale, en New Haven, Connecticut (Estados Unidos), y publicado en Nature Medicine.

Redacción | 29/08/2011 13:33

Los investigadores encontraron que la elevación de los niveles radicales libres en el hipotálamo directa o indirectamente suprimía el apetito en los ratones obesos mediante la activación de las neuronas que promueven la saciedad. Sin embargo, también se cree que los radicales libres contribuyen a acelerar el envejecimiento. "Es una trampa ya que, por un lado, estas moléculas son fundamentales para dejar de comer pero, por otro, ante una exposición crónica, dañan las células y promueven el envejecimiento", explica Tamas Horvath, director del programa Señalización Celular Integral y Neurobiología del Metabolismo, de la Universidad de Yale.

"Es por ello que, en respuesta a un continuo exceso en la dieta, un mecanismo celular impide la generación de estos radicales libres. Mientras que este mecanismo supresor de radicales libres -promovida por el crecimiento de orgánulos intracelulares llamados peroxisomas- protege a las células contra los daños, reducirá la capacidad para sentirse saciado al comer", afirma Sabrina Diano, autora principal del estudio.

Después de que los ratones comieran, el equipo de investigación observó que las neuronas responsables de detener el comer en exceso tenían altos niveles de radicales libres, proceso impulsado por la hormona leptina y la glucosa. De esta forma, cuando los ratones ingerían alimentos, los niveles de leptina y glucosa subían, así como los niveles de radicales libres. Sin embargo, en los ratones con obesidad inducida por la dieta, esas mismas neuronas redujeron su actividad (resistencia a la leptina); en estos animales, los niveles de radicales libres fueron amortiguados por las peroxisomas, previniendo la activación de estas neuronas y, por lo tanto, la capacidad de sentirse saciados.

El papel decisivo de los radicales libres en la saciedad, así como en los procesos degenerativos asociados al envejecimiento, pueden explicar por qué ha sido difícil desarrollar estrategias terapéuticas exitosas para la obesidad sin efectos secundarios importantes. Estudios actuales abordan la cuestión de si, bajo alguna circunstancia, se podría promover la saciedad sin elevación sostenida de los radicales libres en el cerebro.

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