IMITA LA PROTEÍNA CELULAR HPAF1C, CLAVE EN LA TRANSCRIPCIÓN Y EXPRESIÓN
Una histona del H3N2 desmonta la respuesta antiviral
Un grupo de científicos, de las universidades de Rockefeller y de Washington, en Nueva York y Seattle, respectivamente, ha identificado una nueva vía por la que el virus influenza interfiere con la reacción defensiva del organismo infectado.
Redacción | 15/03/2012 00:00
Una proteína del virus imita a su vez a cierta histona celular y de esta forma consigue piratear la maquinaria de expresión genética antiviral y contribuir así a luchar contra las defensas del organismo infectado. El hallazgo se publica hoy en Nature y podría servir para diseñar nuevos tratamientos más selectivos y eficaces contra la gripe.
Ivan Marazzi, primer autor de la investigación y miembro del Laboratorio de Epigenética y Señalización de la Célula Inmune en la Universidad de Rockefeller, explica cómo actúa el subtipo H3N2 del virus influenza A cuando inicia la infección.
Una proteína inmunosupresora codificada por el virus (NS1) transporta una secuencia similar a una histona que reproduce rasgos claves de las histonas del organismo hospedador, reguladores esenciales de la función del gen.
Los científicos demuestran que esta estrategia de "imitación de histonas" puede afectar a reguladores de transcripción importantes, que a su vez alteran la transcripción y la expresión de los genes antivirales.
La pieza clave en todo este proceso, según han identificado estos investigadores, se llama hPAF1C, y es la molécula que imita la proteína del virus influenza en el proceso que culmina con la supresión de respuesta antiviral.
(Nature; Doi: 10.1038/nature10892).
Ivan Marazzi, primer autor de la investigación y miembro del Laboratorio de Epigenética y Señalización de la Célula Inmune en la Universidad de Rockefeller, explica cómo actúa el subtipo H3N2 del virus influenza A cuando inicia la infección.
Una proteína inmunosupresora codificada por el virus (NS1) transporta una secuencia similar a una histona que reproduce rasgos claves de las histonas del organismo hospedador, reguladores esenciales de la función del gen.
Los científicos demuestran que esta estrategia de "imitación de histonas" puede afectar a reguladores de transcripción importantes, que a su vez alteran la transcripción y la expresión de los genes antivirales.
La pieza clave en todo este proceso, según han identificado estos investigadores, se llama hPAF1C, y es la molécula que imita la proteína del virus influenza en el proceso que culmina con la supresión de respuesta antiviral.
(Nature; Doi: 10.1038/nature10892).
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