Dres. Gurudevan SV, Nelson MD, Victor RG y colaboradores SIIC Circulation 128(6):598-604, Ago 2013 | ||
| Introducción La cocaína es la droga ilegal más consumida en el mundo después de la marihuana y constituye una causa importante de enfermedad cardiovascular, especialmente de episodios de síndromes coronarios agudos (SCA). La incidencia de SCA asociado con el uso de cocaína ha aumentado de manera constante en los últimos 20 años, en forma paralela al consumo. Los mecanismos a través de los cuales la droga produce un SCA continúan en el terreno de las hipótesis. Los estudios previos han sugerido que la cocaína genera vasoconstricción de la microvasculatura coronaria, aunque no ha habido evidencia directa de ello. El tratamiento del SCA causado por la cocaína es, consecuentemente y en gran medida, empírico. También, la cocaína es un potente simpaticomimético que estimula los receptores adrenérgicos, produce incremento de la frecuencia cardíaca y de la presión arterial, juntamente con aumento de la demanda de oxígeno miocárdico y de la resistencia vascular coronaria, lo que puede limitar el suministro de oxígeno al corazón. Se ha demostrado que una dosis baja, atóxica, de cocaína por vía intranasal en adultos produce cambios en el flujo del seno coronario (una medida indirecta del flujo arterial coronario), pero no se ha comprobado directamente el efecto en los vasos coronarios. Para probar la hipótesis de la vasoconstricción coronaria, en este estudio se utilizaron microesferas ecogénicas llenas de gas (ecografía miocárdica de contraste [EMC]) en un grupo de voluntarios adultos sanos en los que se administró una dosis atóxica de cocaína por vía intranasal. Pacientes y métodos Un grupo de voluntarios adultos sanos, de entre 18 y 55 años, fue incorporado al estudio. Se consideró como criterio de exclusión la evidencia de enfermedad previa (cardiovascular u otras), así como el antecedente de consumo de drogas. Mediante una ecografía transtorácica bidimensional con la utilización de microburbujas de contraste se determinaron múltiples parámetros cardiovasculares, antes y después de la administración de una dosis de cocaína de 2 mg/kg por vía intranasal, dosis por debajo del nivel considerado tóxico. Entre los parámetros cardiovasculares, se registraron la frecuencia cardíaca, la presión arterial, el volumen sistólico, el gasto cardíaco, la fracción de eyección ventricular, el trabajo ventricular total y por latido, la tensión parietal al final de la diástole del ventrículo izquierdo y la demanda miocárdica de oxígeno. Durante el estudio también se midieron los metabolitos de la cocaína. El protocolo experimental constó de dos partes: en una primera etapa se realizaron estudios de validación interna, seguidos por la administración de la cocaína a los voluntarios, luego de medir sus parámetros basales. Se utilizaron pruebas estadísticas apropiadas para cada una de las etapas, que incluyeron regresión lineal simple, cálculo del coeficiente de variación, prueba de Bland Altman y prueba de la t para muestras pareadas. Se consideró significativo un valor de p < 0.05. Resultados Veinticuatro voluntarios sanos, sin adicción previa a drogas, respondieron a la convocatoria y fueron evaluados. Trece fueron excluidos por varios motivos: mala calidad de la imagen ecocardiográfica (n = 9), hipertensión arterial (n = 2), hiperlipidemia (n = 1) y enfermedad sistémica crónica (n = 1). El grupo de estudio estuvo conformado por 11 individuos, con una edad de 33 ± 3 años (media ± desviación estándar; rango: 22 a 45 años). Los estudios de validación mostraron ser altamente reproducibles y no se detectaron sesgos sistemáticos. Luego de la administración de cocaína por vía intranasal, ninguno de los sujetos presentó dolor precordial, evidencias electrocardiográficas de isquemia, arritmias u otras complicaciones. Se observaron incrementos significativos de la frecuencia cardíaca, la presión arterial sistólica, diastólica y media y de múltiples índices representativos del trabajo ventricular izquierdo. Un hallazgo de especial importancia fue la disminución en un 16% del volumen circulatorio de los capilares miocárdicos luego de la administración de la cocaína por vía intranasal, en ausencia de cambios en la velocidad del flujo, lo que se interpretó como un indicador de disminución de la perfusión miocárdica. De hecho, la perfusión miocárdica disminuyó un 23% (de 104 ± 10 a 76 ± 11 UA • seg-1; p < 0.01). Otros hallazgos al respecto fueron la disminución en un 35% del cociente entre la perfusión miocárdica y el consumo miocárdico de oxígeno (de 16 ± 2 a 10 ± 1; p < 0.01) y la disminución en un 44% del cociente entre la conductancia miocárdica y el consumo miocárdico de oxígeno (de 0.2 ± 0.03 a 0.1 ± 0.02; p < 0.01), lo que indicó un desequilibrio entre la demanda y el suministro de oxígeno al miocardio. Discusión y conclusiones Tanto los mecanismos subyacentes a la vasoconstricción coronaria producida por la cocaína y la base de evidencia para el tratamiento del SCA inducido por esta droga permanecen en gran parte en el terreno del empirismo. Este estudio mostró que la administración de una dosis baja de cocaína por vía intranasal en un grupo de adultos jóvenes sanos provocó una disminución significativa de la perfusión miocárdica, lo que sugirió que el efecto estuvo mediado por la constricción de las arteriolas terminales. La EMC brinda un método no invasivo para estudiar los efectos de la cocaína sobre la microcirculación coronaria. El estudio tuvo varias limitaciones: más de la mitad de los voluntarios fue excluida, la mayoría por mala calidad de la imagen ecográfica, lo que creó una duda sobre la aplicabilidad del método. Al ser un estudio preliminar, no hubo un grupo control de referencia. El método de la EMC no permite valorar los efectos sobre otros territorios cardíacos, como la microvasculatura epicárdica. Finalmente, por reparos éticos, se utilizó una dosis de cocaína sin efectos tóxicos, por lo cual no se pudo comprobar la aparición de dolor torácico ni SCA durante el estudio. No obstante las limitaciones mencionadas, el estudio proveyó información de la vasoconstricción inducida por la cocaína en la microvasculatura coronaria, que sentó las bases para estudios ulteriores sobre los mecanismos involucrados en el SCA y las posibles medidas para su prevención y tratamiento. SIIC - Sociedad Iberoamericana de Información Científica |
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