De izquierda a derecha, los firmantes de la investigación: Lluís Cabero, Elisa Llurba, Queralt Ferrer, Olga Sànchez, Joan Sánchez de Toledo, Aina Ruiz y Silvia Arévalo.
ESTUDIO PUBLICADO EN 'EUROPEAN HEART JOURNAL'
Una alteración en el feto y la placenta puede comportar el desarrollo de cardiopatías congénitas
JANO.es · 12 Diciembre 2013 11:46
Investigadores del Vall d’Hebron han detectado una expresión anómala de factores angiogénicos y antiangiogénicos en el tejido cardíaco de fetos afectados.
Las cardiopatías congénitas afectan a 8 de cada 1.000 nacidos en todo el mundo y solo se detectan en el 50% de los casos de forma prenatal. Las anomalías del corazón y las grandes arterias son los defectos congénitos más comunes, y una de las primeras causas de mortalidad neonatal. Pese a los avances significativos en el conocimiento de los mecanismos que determinan la formación del corazón, las causas de estas anomalías todavía se desconocen en la mayoría de los casos.
Ahora no obstante, el estudio llevado a cabo en la Unidad de Insuficiencia Placentaria del Hospital Universitario Vall d’Hebron (HUVH), por investigadores del grupo de Medicina Materno-Fetal y del grupo del CIBBIM-Nanomedicina en Enfermedades Lisosomales y Fisiopatología Celular, ha presentado la primera evidencia de una angiogénesis anormal en el tejido cardíaco de fetos con cardiopatías congénitas. La angiogénesis juega un papel clave en el desarrollo embrionario, ya que es el proceso fisiológico mediante el cual se forman los vasos sanguíneos y el corazón.
Ante esta expresión anómala de los factores angiogénicos en el tejido cardíaco, los investigadores se plantearon si estos marcadores también podían observarse a través de la sangre materna y por lo tanto, en caso positivo, resultar útiles para el cribado de mujeres con un feto afecto.
65 mujeres embarazadas, a estudio
La segunda fase del estudio se llevó a cabo entre junio del 2010 y septiembre del 2012 en la Unidad de Medicina Fetal del HUVH en 65 mujeres embarazadas portando un feto con cardiopatía congénita. Cada caso fue comparado con tres embarazadas sin complicaciones en el mismo periodo de gestación y que dieron a luz a bebés fenotípicamente normales.
Los investigadores determinaron los niveles en suero materno de PIGF, sFIt y soluble endoglin (sEng) en el segundo y tercer trimestre del embarazo para tratar de determinar si estos cambios estaban relacionados con los marcadores angiogénicos y antiangiogénicos del cordón umbilical fetal y los resultados perinatales.
Los resultados que se desprenden del estudio coinciden con la misma línea que los obtenidos en estudios animales y sugieren claramente que hay una excesiva señalización antiangiogénica en el periodo embriogénico. Una señalización que podría contribuir al desarrollo de algunas cardiopatías congénitas, precisamente aquellas en las cuales los grandes vasos o válvulas cardíacas son anormales, como en la Tetralogía de Fallot o en los defectos del septo auriculoventricular.
Según la Dra. Elisa Llurba, investigadora principal del estudio, se ha podido demostrar que “el problema no solo está en el feto; está en la placenta y por este motivo vemos esta alteración de los factores angiogénicos en la sangre de la madre durante la gestación”. En este sentido, asegura que el presente trabajo “abre un campo en la predicción de estas enfermedades y en su prevención, ya que en un futuro podremos diagnosticar precozmente una enfermedad congénita con un análisis de sangre de la madre. De esta manera, si los marcadores indican la posibilidad de sufrir una enfermedad congénita, los especialistas en medicina fetal y los cardiólogos pediátricos podrán confirmar los resultados con una ecografía específica más detallada”.
Como apunta la doctora del VHIR, la investigación abre la puerta al desarrollo de nuevas estrategias para predecir y prevenir esta enfermedad. Aún y así, advierte que todavía harán falta más estudios para fijar hasta qué grado el estado antiangiogénico determina la función cardíaca y el pronóstico clínico, y cuál es la relación entre los trastornos cardíacos y la disfunción de la placenta.
European Heart Journal (2013); doi: 10.1093/eurheartj/eht485
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