DETECTAN LA ESTRUCTURA QUE PROTEGE A BACTERIAS DE LOS ANTIBIÓTICOS
Científicos de la Universidad de East Anglia (Norwich, Reino Unido) han hecho un gran avance en la carrera contra la resistencia a antibióticos. Una nueva investigación publicada esta semana en la revista Nature revela un talón de Aquiles en la barrera defensiva que rodea a las células bacterianas resistentes a los medicamentos.
La idea sería que los fármacos mataran a las superbacterias derribando sus muros defensivos en lugar de atacar a las bacterias en sí. Los investigadores analizaron una clase de bacterias llamadas Gram-negativas, que son especialmente resistentes a los antibióticos debido a la membrana externa de sus células, hecha de lípidos.
Esta membrana externa actúa como una barrera defensiva contra los ataques del sistema inmune humano y de los medicamentos antibióticos. Permite a las bacterias patógenas sobrevivir, pero la eliminación de esta barrera hace que las bacterias se vuelvan más vulnerables y mueran.
Hasta ahora poco se sabe acerca de cómo se construye exactamente la barrera defensiva. Los nuevos hallazgos revelan cómo las células bacterianas transportar los bloques de construcción de la barrera (llamados lipopolisacáridos) a la superficie exterior.
El líder del grupo, Changjiang Dong, de la Escuela de Medicina, explica en la nota de prensa de la universidad: "Hemos identificado el camino y la puerta utilizada por las bacterias para el transporte de los bloques de construcción de la barrera a la superficie exterior. Es importante destacar que se ha demostrado que las bacterias morirían si la puerta estuviera cerrada".
El estudiante de doctorado Haohao Dong, autor principal del artículo, añade: "Lo realmente interesante de esta investigación es que los nuevos medicamentos se dirigirían específicamente a la barrera de protección que rodea a las bacterias, en lugar de a la propia bacteria".
En la investigación han colaborado la Universidad de St Andrews (Escocia), Neil Paterson, del sincrotrón Diamond Light Source (Inglaterra), Phillip Stansfield, de la Universidad de Oxford (Inglaterra), y el profesor Wenjan Wang, de la Universidad Sun Yat-sen (China).
Referencia bibliográfica:
Haohao Dong, Quanju Xiang, Yinghong Gu, Zhongshan Wang, Neil G. Paterson, Phillip J. Stansfeld, Chuan He, Yizheng Zhang, Wenjian Wang, Changjiang Dong. Structural basis for outer membrane lipopolysaccharide insertion. Nature (2014). DOI: 10.1038/nature13464
Esta membrana externa actúa como una barrera defensiva contra los ataques del sistema inmune humano y de los medicamentos antibióticos. Permite a las bacterias patógenas sobrevivir, pero la eliminación de esta barrera hace que las bacterias se vuelvan más vulnerables y mueran.
Hasta ahora poco se sabe acerca de cómo se construye exactamente la barrera defensiva. Los nuevos hallazgos revelan cómo las células bacterianas transportar los bloques de construcción de la barrera (llamados lipopolisacáridos) a la superficie exterior.
El líder del grupo, Changjiang Dong, de la Escuela de Medicina, explica en la nota de prensa de la universidad: "Hemos identificado el camino y la puerta utilizada por las bacterias para el transporte de los bloques de construcción de la barrera a la superficie exterior. Es importante destacar que se ha demostrado que las bacterias morirían si la puerta estuviera cerrada".
El estudiante de doctorado Haohao Dong, autor principal del artículo, añade: "Lo realmente interesante de esta investigación es que los nuevos medicamentos se dirigirían específicamente a la barrera de protección que rodea a las bacterias, en lugar de a la propia bacteria".
En la investigación han colaborado la Universidad de St Andrews (Escocia), Neil Paterson, del sincrotrón Diamond Light Source (Inglaterra), Phillip Stansfield, de la Universidad de Oxford (Inglaterra), y el profesor Wenjan Wang, de la Universidad Sun Yat-sen (China).
Referencia bibliográfica:
Haohao Dong, Quanju Xiang, Yinghong Gu, Zhongshan Wang, Neil G. Paterson, Phillip J. Stansfeld, Chuan He, Yizheng Zhang, Wenjian Wang, Changjiang Dong. Structural basis for outer membrane lipopolysaccharide insertion. Nature (2014). DOI: 10.1038/nature13464
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