La microbiota intestinal, un factor de riesgo en el desarrollo de diabetes 1

Investigadores españoles han demostrado que los niños con diabetes tipo 1 poseen una flora intestinal diferente a los niños sanos. El estudio, publicado en Diabetes Care, permite desarrollar nuevas estrategias para controlar el avance de esta enfermedad mediante la modificación de la microbiota del intestino.

SINC | | 17 octubre 2018 12:20

La flora intestinal influye en la aparición de enfermedades metabólicas como obesidad, diabetes tipo 2 y hasta en el riesgo de cáncer. / Fotolia

Científicos del Centro de Investigación Biomédica en Red de Fisiopatología de la Obesidad y la Nutrición (CIBEROBN) han descubierto que la microbiota intestinal en niños con diabetes tipo 1 es diferente a la de los niños sanos.

El hallazgo, publicado en la revista Diabetes Care, abre la puerta al desarrollo de nuevas terapias para controlar el avance de la enfermedad mediante la modificación de la flora intestinal.

El estudio ha sido liderado desde el Instituto de Investigación Biomédica de Málaga (IBIMA) y el Servicio de Endocrinología del Hospital Virgen de la Victoria de Málaga por María Isabel Queipo Ortuño y José Carlos Fernández García.

La metodología se basó en el análisis del perfil de microbiota intestinal, su capacidad funcional, la inflamación y la permeabilidad intestinal en 15 niños con diabetes 1, 15 niños con MODY2 (un tipo de diabetes monogénica de causa no autoinmune) y 13 en niños sanos.

Sin una microbiota equilibrada se altera todo el metabolismo, lo que eleva el riesgo de sufrir enfermedades y hace que las recuperaciones sean más largas

“Aunque estudios anteriores ya habían relacionado la microbiota con la génesis de algunas enfermedades autoinmunes, y también con el control glucémico, en esta ocasión los niños con diabetes 1 presentaron un perfil de microbiota intestinal con una menor diversidad y con una mayor proporción de bacterias proinflamatorias”, explica Queipo Ortuño.

“Además, se asoció con una alteración de la integridad de la barrera intestinal y con un aumento de la inflamación de bajo grado y de la respuesta autoinmune comparados con los niños con MODY y con niños sanos”, añade.

Solución a numerosas enfermedades

La microbiota intestinal constituye un complejo ecosistema de organismos que desempeña una importante función en el estado de salud del ser humano. Tiene una función digestiva y contribuye a la síntesis de micronutrientes, a la absorción de electrolitos y minerales y a la digestión y absorción de determinadas sustancias indigeribles.

Por otro lado, también contribuye a la destrucción de toxinas y carcinógenos, evita la colonización por bacterias patógenas, contribuye al desarrollo del sistema inmune y modula el estado inflamatorio.

Sin una microbiota equilibrada se altera todo el metabolismo, lo que eleva el riesgo de sufrir enfermedades, debilita el cuerpo y hace que las recuperaciones sean más largas.

“En los últimos años hemos podido comprobar que la flora intestinal influye en la aparición de enfermedades metabólicas como obesidad, diabetes tipo 2, patologías inflamatorias y cardiovasculares y hasta en el riesgo de cáncer”, apunta la especialista del CIBEROBN.

“Conocíamos, por tanto, la estrecha relación entre diabetes tipo 2, obesidad y cambios en la microbiota, pero este estudio relaciona en humanos cambios en la microbiota con la diabetes tipo 1”, subraya Queipo Ortuño.

“Lo más importante para las investigaciones futuras es plantear estudios longitudinales encaminados a evaluar si la modulación de la microbiota en pacientes con alto riesgo de desarrollar diabetes tipo 1 es capaz de modificar la historia natural de esta enfermedad autoinmune”, concluye.

Referencia bibliográfica:

Leiva-Gea I, Sánchez-Alcoholado L, Martín-Tejedor B, Castellano-Castillo D, Moreno-Indias I, Cardona AU, Tinahones FJ, Fernández-García JC, Queipo-Ortuño MI. Gut Microbiota Differs in Composition and Functionality Between Children With Type 1 Diabetes, MODY2, and Healthy Control Subjects: A Case-Control Study. Diabetes Care. 2018 Sep 17. pii: dc180253. doi: 10.2337/dc18‐0253.