EL VIRUS ACTIVA LA RESPUESTA INMUNE
El herpes simple potencia la función de las quimiocinas
Un componente del herpes simple, la glicoproteína G, es capaz de unirse a quimiocinas y potenciar su función, incrementando la migración de los leucocitos. Se trata de un mecanismo desconocido del virus para manipular la respuesta del sistema inmune.
Redacción | 01/03/2012 00:00
Un estudio internacional dirigido por el Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha detectado un nuevo mecanismo del virus del herpes simple para manipular la respuesta inmune del organismo. En lugar de intentar bloquear el sistema inmune, este virus favorece la migración de los leucocitos a los lugares donde se ha producido la infección, según el trabajo que se publica en PLoS Pathogens.
Los resultados de este estudio, realizado con cultivos celulares y con modelos de inflamación en ratones, permitirán entender mejor el comportamiento del herpes simple (HSV) y ayudarán a diseñar nuevas estrategias para combatir su infección.
"Durante millones de años, los virus han evolucionado junto al sistema inmune de sus hospedadores, lo que les convierte en grandes expertos en inmunología. El estudio de los mecanismos que utilizan para evadir las defensas del hospedador aporta detalles sobre la relación virus-huésped y nos permite ahondar en el conocimiento de nuestro sistema inmune", ha explicado Antonio Alcamí, del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, de Madrid.
Quimiotaxis
Según el estudio, un componente del HSV, la glicoproteína G, es capaz de unirse a quimiocinas y potenciar su función, incrementando la migración de los leucocitos. "Algunos virus expresan proteínas de unión a quimiocinas que inhiben su función e impiden la migración de los leucocitos al sitio de infección (proceso conocido como quimiotaxis). De esta manera, permiten la evasión del sistema inmune", ha añadido el científico.
Sin embargo, la inhibición de la quimiotaxis no es siempre la vía elegida por los virus para engañar al sistema inmune. "Los resultados demuestran que la glicoproteína G de HSV aumenta la señalización intracelular mediada por las quimiocinas. Esto da lugar a una mayor direccionalidad y velocidad de migración de los leucocitos", según Alcamí.
Abel Viejo, primer autor del artículo e investigador del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, ha precisado que el siguiente paso será desvelar la finalidad de este mecanismo: "Creemos que el incremento en la función de las quimiocinas podría estar relacionado con las distintas patologías causadas por el virus o con una mejor diseminación del virus en el organismo, pero por el momento es tan sólo una hipótesis".
En todo caso, los resultados de la investigación cuestionan los modelos actuales de evasión inmune.
(PLoS Pathogens. DOI: 10.1371/journal.ppat. 1002497).
Los resultados de este estudio, realizado con cultivos celulares y con modelos de inflamación en ratones, permitirán entender mejor el comportamiento del herpes simple (HSV) y ayudarán a diseñar nuevas estrategias para combatir su infección.
"Durante millones de años, los virus han evolucionado junto al sistema inmune de sus hospedadores, lo que les convierte en grandes expertos en inmunología. El estudio de los mecanismos que utilizan para evadir las defensas del hospedador aporta detalles sobre la relación virus-huésped y nos permite ahondar en el conocimiento de nuestro sistema inmune", ha explicado Antonio Alcamí, del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, de Madrid.
Quimiotaxis
Según el estudio, un componente del HSV, la glicoproteína G, es capaz de unirse a quimiocinas y potenciar su función, incrementando la migración de los leucocitos. "Algunos virus expresan proteínas de unión a quimiocinas que inhiben su función e impiden la migración de los leucocitos al sitio de infección (proceso conocido como quimiotaxis). De esta manera, permiten la evasión del sistema inmune", ha añadido el científico.
Sin embargo, la inhibición de la quimiotaxis no es siempre la vía elegida por los virus para engañar al sistema inmune. "Los resultados demuestran que la glicoproteína G de HSV aumenta la señalización intracelular mediada por las quimiocinas. Esto da lugar a una mayor direccionalidad y velocidad de migración de los leucocitos", según Alcamí.
Abel Viejo, primer autor del artículo e investigador del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, ha precisado que el siguiente paso será desvelar la finalidad de este mecanismo: "Creemos que el incremento en la función de las quimiocinas podría estar relacionado con las distintas patologías causadas por el virus o con una mejor diseminación del virus en el organismo, pero por el momento es tan sólo una hipótesis".
En todo caso, los resultados de la investigación cuestionan los modelos actuales de evasión inmune.
(PLoS Pathogens. DOI: 10.1371/journal.ppat. 1002497).
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