jueves, 18 de julio de 2013

¿Un gen podría hacerle propenso a la obesidad?: MedlinePlus

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¿Un gen podría hacerle propenso a la obesidad?

Ciertas versiones de ADN hacen que las personas sigan hambrientas, sugiere un estudio

Traducido del inglés: martes, 16 de julio, 2013
Imagen de noticias HealthDay
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LUNES, 15 de julio (HealthDay News) -- Unos investigadores han descubierto una explicación genética posible sobre por qué algunas personas comen más de la cuenta y corren un riesgo mayor de obesidad.
Las personas que tienen dos copias de una variante del gen "FTO" son más propensas a sentirse hambrientas poco después de haber comido, porque tienen niveles altos de la hormona grelina, que provoca la sensación de hambre, en su torrente sanguíneo, según un equipo internacional de científicos.
Además, los escáneres cerebrales revelaron que esta doble variante del gen FTO cambia la manera en que reacciona el cerebro a la comida y a la grelina. Las personas con la doble variante mostraron unas respuestas neurales distintas en la región cerebral conocida por regular el apetito y ser el centro del placer y la recompensa, que normalmente responde al alcohol y al consumo de drogas recreativas.
Aproximadamente una de cada seis personas tienen dos copias de esta variante del gen FTO. Estas personas tienen un 70 por ciento más de probabilidades de volverse obesas que las personas que tienen otras versiones del gen FTO, según la información de respaldo con la que contó el estudio, publicado el 15 de julio en la revista Journal of Clinical Investigation.
"Hace tiempo que sabemos que las variaciones del gen FTO están fuertemente vinculadas con la obesidad, pero hasta ahora no sabíamos por qué", afirmó la Dra. Rachel Batterham, autora principal del estudio. "Lo que muestra este estudio es que los individuos con dos copias de la variante de FTO de riesgo de obesidad están biológicamente programadas para comer más".
La evolución podría ser responsable de la existencia de esta doble variante en muchas personas.
"La comida ha sido escasa durante la mayoría del tiempo que los humanos han existido. Tener esta variante genética les habría conferido una ventaja para sobrevivir", afirmó Batterham, jefa de los servicios bariátricos y de obesidad y directora del Centro de Investigación sobre la Obesidad de los Hospitales del Colegio Universitario de Londres.
Los investigadores cuestionaron primero a un grupo de 20 hombres (10 con la doble variante y 10 con una versión del gen FTO asociada con un riesgo de obesidad menor) para evaluar su sensación de hambre antes y después de una comida. Tomaron muestras sanguíneas para examinar los niveles de grelina, una hormona que segrega el estómago que estimula el apetito.
Los niveles de grelina normalmente aumentan antes de las comidas y se reducen luego, pero los investigadores hallaron que los hombres con la doble variante de FTO tenían unos niveles de grelina más altos y sentían más hambre después de comer que los hombres con la variación que implica un riesgo menor de obesidad.
En el siguiente paso, el equipo de investigadores usó IRM funcional para medir cómo respondía el cerebro a unas imágenes de comida y los niveles de grelina antes y después de una comida, en un grupo distinto de 24 hombres.
Las pruebas de IRM revelaron una actividad cerebral alterada en los hombres con la doble variante, tanto en el hipotálamo, que controla el apetito, como en las regiones cerebrales relacionadas con la "recompensa", que se sabe que responden al alcohol y a las drogas recreativas. La actividad alterada se produjo como respuesta a las imágenes de alimentos y a la grelina de su torrente sanguíneo.
Más aún, los hombres con la doble variante de FTO consideraron las imágenes de alimentos ricos en calorías más apetecibles después de una comida que las personas con la variante de bajo riesgo.
"Estas personas no solo tienen niveles de grelina más altos y, por tanto, se sienten más hambrientas, sino que sus cerebros responden de manera distinta a la grelina y a las imágenes de alimentos. Se trata de una doble acción", afirmó Batterham.
Los médicos dieron entonces un último paso en su investigación, y usaron células de ratones y humanas para averiguar las causas del aumento de los niveles de grelina en los hombres con la doble variante de FTO.
Hallaron que un aumento del gen FTO "libera" el molde genético usado para crear la grelina, lo que lleva a un incremento de la producción de la hormona del hambre.
El estudio aporta "una contribución importante al entendimiento de los procesos mecánicos de cómo afecta el gen FTO a la sensación de hambre y a la obesidad", comentó Emmanuel Pothos, profesor asociado del departamento de fisiología molecular y farmacología en la Facultad de Medicina de la Universidad de Tufts, en Boston. Emmanuel no participó en el estudio.
No obstante, señaló que el gen FTO por sí mismo no puede explicar la epidemia de obesidad. Otros estudios han hallado que las personas con la variante de FTO con un gran riesgo de obesidad pesan, en promedio, solo 6.5 libras (casi 3 Kg) más que las personas sin esa variante.
"Ciertamente hay otros factores aquí que son importantes y que desconocemos", afirmó Pothos. "El gen FTO tiene un papel importante aquí, pero no es el único factor".
Existe la posibilidad de que otras vías hormonales y neurales relacionadas con la obesidad sean liberadas por el mismo mecanismo que provoca el aumento en la producción de grelina, afirmó Ruth Loos, directora del programa de genética de la obesidad y los rasgos metabólicos relacionados en la Facultad de Medicina Icahn de Mount Sinai, en la Ciudad de Nueva York.
"Describen una interacción muy compleja. Se trata de una historia muy interesante. Todo encaja muy bien y aporta las primeras ideas sobre cómo el FTO podría contribuir a la obesidad", afirmó Loos. "Pero es necesario que se investigue más".
El autor del estudio, Batterham, señaló que esto no debería en absoluto persuadir a las personas con esta variante genética de que no pueden hacer nada contra la obesidad.
"A nivel terapéutico, esto nos pertrecha de algunas ideas nuevas importantes en la lucha contra la pandemia de obesidad", indicó. "Por ejemplo, sabemos que la grelina puede reducirse al hacer ejercicio, como, por ejemplo, corriendo y yendo en bicicleta, o siguiendo una dieta rica en proteínas. También hay algunos medicamentos en proyecto que suprimen la grelina y que podrían resultar particularmente efectivos si se destinan a los pacientes con la variante del gen FTO con riesgo de obesidad".

Artículo por HealthDay, traducido por Hispanicare
FUENTES: Dr. Rachel Batterham, head, obesity and bariatric services, and director, Center for Obesity Research, University College London Hospitals; Emmanuel Pothos, associate professor, department of molecular physiology and pharmacology, Tufts University School of Medicine, Boston; Ruth Loos, professor, department of preventive medicine, and director, genetics of obesity and related metabolic traits program, Icahn School of Medicine at Mount Sinai, New York City, July 15, 2013, Journal of Clinical Investigation

HealthDay
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