domingo, 3 de agosto de 2014

La reprogramación de la proteína HSF1 podría eliminar el crecimiento tumoral y la metástasis - DiarioMedico.com

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DESARROLLO TERAPÉUTICO

La reprogramación de la proteína HSF1 podría eliminar el crecimiento tumoral y la metástasis

El factor de transcripción de choque térmico (HSF1) tiene un papel esencial en la regulación de los genes que desarrollan el crecimiento del tumor.
Redacción. Madrid   |  01/08/2014 10:31
  
La respuesta de supervivencia celular regulada por el factor de transcripción de choque térmico 1 (HSF1) puede provocar que las células que están a su alrededor estimulen la progresión maligna y la metástasis, según un estudio publicado en Cell realizado por científicos del Whitehead Institute for Biomedical Research (EEUU).
El equipo de investigadores encontró una clara prueba en la activación de HSF1 en las células estromales conocidas como fibroblastos asociados a cáncer (CAF, por sus siglas en inglés). Descubrieron que no sólo la activación de HSF1 en los CAF regula los genes que desarrollan la malignidad, sino que también elimina los genes que desencadenan una respuesta del sistema inmunológico contra el cáncer en el tejido circundante.
"El microambiente tumoral tiende a ser más estable genéticamente y menos propenso a la mutación, lo cual sugiere que incluso si las células cancerígenas mutasen para evadir la interrupción terapéutica de HSF1, las células estromales podrían seguir siendo susceptibles", explica Ruth Scherz-Shouval, del Whitehead Institute for Biomedical Research.
Otro descubrimiento importante de la investigación es el potencial para utilizar la activación estromal de HSF1 como biomarcador diagnóstico y pronóstico. Los científicos encontraron en análisis de muestras tumorales de pacientes con cáncer de mama que la activación de HSF1 en el estroma estaba asociada a los resultados desfavorables de los pacientes.
El papel de HSF1 sugiere que es posible tratar el cáncer de un modo más eficaz mediante la modificación de la biología del tumor. "Un tratamiento dirigido al papel de HSF1 puede cambiar la respuesta del cáncer a las intervenciones terapéuticas, haciendo que sea menos capaz de hacer frente a otras terapias", señala Scherz-Shouval.

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