lunes, 9 de enero de 2017

Cáncer de endometrio (PDQ®)—Versión para profesionales de salud - National Cancer Institute

Cáncer de endometrio (PDQ®)—Versión para profesionales de salud - National Cancer Institute
Instituto Nacional Del Cáncer

Cáncer de endometrio: Tratamiento (PDQ®)–Versión para profesionales de salud



SECCIONES


Información general sobre el cáncer de endometrio

Incidencia y mortalidad

Cálculo del número de casos nuevos y defunciones por cáncer de endometrio (cuerpo uterino) en los Estados Unidos en 2016:[1]
  • Casos nuevos: 60.050.
  • Defunciones: 10.470.
El cáncer de endometrio es la neoplasia maligna ginecológica más común en los Estados Unidos y representa 6% de todos los cánceres que se presentan en mujeres.

Características clínicas

La hemorragia vaginal irregular es un signo temprano, el síntoma principal y la razón del por qué la mayoría de las pacientes con un tumor de endometrio, que es sumamente curable, se diagnostican con enfermedad en estadio l.

Factores de riesgo

Entre los factores de riesgo de cáncer de endometrio se incluyen los siguientes:
  • Obesidad.
  • Hipertensión.
  • Diabetes mellitus.
La enfermedad cardiovascular es la causa más común de muerte en pacientes diagnosticadas con cáncer de endometrio debido a la etapa temprana del cáncer en el momento del diagnóstico y a factores de riesgo metabólicos.[2]

Diagnóstico

Para detectar el cáncer de endometrio, es obligatorio utilizar una técnica mediante la que se obtenga una muestra de tejido directamente del endometrio. La prueba de Pap no es confiable para la detección selectiva del cáncer de endometrio, aunque en un estudio retrospectivo se encontró una fuerte correlación entre la citología cervical positiva y la enfermedad de riesgo alto (es decir, tumor de grado alto e invasión profunda del miometrio),[3] así como un aumento de riesgo de enfermedad ganglionar.[4] El grado de diferenciación tumoral juega un papel vital en la evolución de esta enfermedad y en la selección del tratamiento. Se encontró que la exposición prolongada al estrógeno sin oposición aumenta la incidencia de cáncer de endometrio.[5,6] En contraste, la terapia con progesterona y estrógeno combinados previene el aumento de riesgo de contraer cáncer de endometrio relacionado con el uso de estrógenos sin oposición.[7,8] En algunas pacientes se puede demostrar antecedentes de hiperplasia compleja con atipia. Se observó también un aumento en la incidencia de cáncer endometrial concomitante al tratamiento con tamoxifeno para el cáncer de mama (NSABP B-14), incremento que está relacionado con el efecto estrogénico del tamoxifeno en el endometrio.[9,10] Por este motivo, la paciente que recibe tamoxifeno debe someterse a exámenes pélvicos de seguimiento y después de cualquier sangrado uterino anormal, a reconocimiento médico.

Características histopatológicas

Las características de propagación de la enfermedad dependen en parte del grado de diferenciación celular. Los tumores bien diferenciados tienden a limitar su propagación a la superficie del endometrio; la diseminación al miometrio es menos común. En la paciente con tumor poco diferenciado, la invasión del miometrio ocurre con mayor frecuencia. A menudo, la invasión del miometrio es una indicación precursora de complicación de los ganglios linfáticos y de metástasis distales y, por lo general, es independiente del grado de diferenciación.[11,12] La propagación metastásica tiene un patrón característico. La propagación a los ganglios pélvicos y paraórticos es común. Cuando se presenta metástasis a puntos distales, lo más probable es que afecte lo siguiente:
  • Pulmones.
  • Ganglios inguinales y supraclaviculares.
  • Hígado.
  • Huesos.
  • Cerebro.
  • Vagina.

Factores pronósticos

Otro factor que se correlaciona con la propagación tumoral extrauterina y ganglionar es el compromiso del espacio linfático capilar descubierta en el examen histopatológico.[13] Mediante la clasificación quirúrgica concienzuda, es posible categorizar la enfermedad en estadio I en tres grupos de pronóstico. La paciente con tumor de grado 1, con compromiso solo del endometrio y sin signos de enfermedad intraperitoneal (es decir, propagación a los anexos), corre poco riesgo (< 5%) de presentar complicación ganglionar.[14] En la paciente con tumor de grado 2 o 3, invasión de menos del 50% del miometrio y sin enfermedad intraperitoneal, la incidencia de diseminación a los ganglios pélvicos es de 5 a 9% y la de tener ganglios paraórticos positivos es de 4%. Hay una gran probabilidad de que la paciente con invasión muscular profunda, tumor de grado alto y enfermedad intraperitoneal, o sin ella, padezca de propagación ganglionar: a los ganglios pélvicos, de 20 a 60% y a los ganglios paraórticos, de 10 a 30%. En un estudio orientado específicamente a los carcinomas en estadio I, grado 1, de tipo histológico favorable, se identificaron los siguientes cuatro factores pronósticos adversos de significación estadística:[15]
  • Invasión del miometrio.
  • Invasión vascular.
  • Ocho mitosis o más por diez campos de alto poder.
  • Ausencia de receptores de progesterona.
Otro grupo identificó la aneuploidía y la fracción elevada de fase S como indicadores de un pronóstico precario.[16] Un estudio del Grupo de Oncología Ginecológica asoció los parámetros quirúrgicos patológicos y el tratamiento postoperatorio al intervalo sin recidiva y al sitio de recidiva. Para la paciente que no presenta propagación extrauterina, los determinantes más importantes de recidiva fueron la histología de grado 3 y la invasión profunda del miometrio. En este estudio, la frecuencia de recidiva se incrementó de forma marcada con ganglios pélvicos positivos, metástasis a los anexos, citología peritoneal positiva, compromiso del espacio capilar, del istmo o del cuello uterino y, en particular, ganglios paraórticos positivos (incluye todos los grados y toda profundidad de invasión). El 98% de los casos con metástasis ganglionar aórtica se observó en pacientes con ganglios pélvicos positivos, metástasis intrabdominal o invasión tumoral de 33% del exterior del miometrio.[17,18]
Cuando la única prueba de propagación extrauterina es la citología peritoneal positiva, no se sabe con certeza cómo influirá en el resultado. El valor de la terapia dirigida hacia este hallazgo citológico no está bien fundamentado.[19-24] Como consecuencia, aunque todavía se recomienda la obtención de especímenes citológicos, un resultado positivo no aumenta el estadio del cáncer. La presencia de otra enfermedad extrauterina es necesaria antes de que se considere la posibilidad de administrar terapia posoperatoria adicional.
Un informe encontró que la concentración de los receptores de progesterona es el indicador pronóstico de más importancia, por sí solo, de la supervivencia a tres años en la enfermedad en estadios clínicos I y II. El 93% de las pacientes con una concentración de receptores de progesterona mayor de 100 sobrevivieron sin enfermedad tres años en comparación con el 36% de aquellas con una concentración menor de 100. Solamente el compromiso cervical y la citología peritoneal resultaron ser variables pronósticas significativas después de ajustar la concentración de los receptores de progesterona.[25] Otros informes confirman la importancia del estado de los receptores hormonales como factor independiente de pronóstico.[26] Además, se mostró que la coloración inmunohistoquímica del tejido preparado en parafina de los receptores de estrógeno y de progesterona se correlaciona con el grado de la Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia así como con la supervivencia.[27-29] Basándose en estos datos, se debe incluir cuando sea posible los receptores de progesterona y de estrógeno, analizados ya sea por métodos bioquímicos o inmunohistoquímicos, en la evaluación de las pacientes en estadios I y II. También se encontró que los siguientes son indicadores pronósticos del resultado clínico:[29]
  • Expresión del oncogén.
  • Ploidía del ADN.
  • Fracción de células en fase-S.
Por ejemplo, la sobreexpresión del oncogén HER-2/neu se relaciona con un pronóstico global precario.[30] Se publicó una revisión general de los factores de pronóstico.[31]

Sumarios relacionados

Otros sumarios del PDQ que contienen información relacionada con el cáncer de endometrio (cuerpo uterino) son los siguientes:
Bibliografía
  1. American Cancer Society: Cancer Facts and Figures 2016. Atlanta, Ga: American Cancer Society, 2016. Available online. Last accessed December 8, 2016.
  2. Ward KK, Shah NR, Saenz CC, et al.: Cardiovascular disease is the leading cause of death among endometrial cancer patients. Gynecol Oncol 126 (2): 176-9, 2012. [PUBMED Abstract]
  3. DuBeshter B, Warshal DP, Angel C, et al.: Endometrial carcinoma: the relevance of cervical cytology. Obstet Gynecol 77 (3): 458-62, 1991. [PUBMED Abstract]
  4. Larson DM, Johnson KK, Reyes CN Jr, et al.: Prognostic significance of malignant cervical cytology in patients with endometrial cancer. Obstet Gynecol 84 (3): 399-403, 1994. [PUBMED Abstract]
  5. Ziel HK, Finkle WD: Increased risk of endometrial carcinoma among users of conjugated estrogens. N Engl J Med 293 (23): 1167-70, 1975. [PUBMED Abstract]
  6. Jick SS, Walker AM, Jick H: Estrogens, progesterone, and endometrial cancer. Epidemiology 4 (1): 20-4, 1993. [PUBMED Abstract]
  7. Jick SS: Combined estrogen and progesterone use and endometrial cancer. Epidemiology 4 (4): 384, 1993. [PUBMED Abstract]
  8. Bilezikian JP: Major issues regarding estrogen replacement therapy in postmenopausal women. J Womens Health 3 (4): 273-82, 1994.
  9. van Leeuwen FE, Benraadt J, Coebergh JW, et al.: Risk of endometrial cancer after tamoxifen treatment of breast cancer. Lancet 343 (8895): 448-52, 1994. [PUBMED Abstract]
  10. Fisher B, Costantino JP, Redmond CK, et al.: Endometrial cancer in tamoxifen-treated breast cancer patients: findings from the National Surgical Adjuvant Breast and Bowel Project (NSABP) B-14. J Natl Cancer Inst 86 (7): 527-37, 1994. [PUBMED Abstract]
  11. Hendrickson M, Ross J, Eifel PJ, et al.: Adenocarcinoma of the endometrium: analysis of 256 cases with carcinoma limited to the uterine corpus. Pathology review and analysis of prognostic variables. Gynecol Oncol 13 (3): 373-92, 1982. [PUBMED Abstract]
  12. Nori D, Hilaris BS, Tome M, et al.: Combined surgery and radiation in endometrial carcinoma: an analysis of prognostic factors. Int J Radiat Oncol Biol Phys 13 (4): 489-97, 1987. [PUBMED Abstract]
  13. Hanson MB, van Nagell JR Jr, Powell DE, et al.: The prognostic significance of lymph-vascular space invasion in stage I endometrial cancer. Cancer 55 (8): 1753-7, 1985. [PUBMED Abstract]
  14. Takeshima N, Hirai Y, Tanaka N, et al.: Pelvic lymph node metastasis in endometrial cancer with no myometrial invasion. Obstet Gynecol 88 (2): 280-2, 1996. [PUBMED Abstract]
  15. Tornos C, Silva EG, el-Naggar A, et al.: Aggressive stage I grade 1 endometrial carcinoma. Cancer 70 (4): 790-8, 1992. [PUBMED Abstract]
  16. Friberg LG, Norén H, Delle U: Prognostic value of DNA ploidy and S-phase fraction in endometrial cancer stage I and II: a prospective 5-year survival study. Gynecol Oncol 53 (1): 64-9, 1994. [PUBMED Abstract]
  17. Morrow CP, Bundy BN, Kurman RJ, et al.: Relationship between surgical-pathological risk factors and outcome in clinical stage I and II carcinoma of the endometrium: a Gynecologic Oncology Group study. Gynecol Oncol 40 (1): 55-65, 1991. [PUBMED Abstract]
  18. Lanciano RM, Corn BW, Schultz DJ, et al.: The justification for a surgical staging system in endometrial carcinoma. Radiother Oncol 28 (3): 189-96, 1993. [PUBMED Abstract]
  19. Ambros RA, Kurman RJ: Combined assessment of vascular and myometrial invasion as a model to predict prognosis in stage I endometrioid adenocarcinoma of the uterine corpus. Cancer 69 (6): 1424-31, 1992. [PUBMED Abstract]
  20. Turner DA, Gershenson DM, Atkinson N, et al.: The prognostic significance of peritoneal cytology for stage I endometrial cancer. Obstet Gynecol 74 (5): 775-80, 1989. [PUBMED Abstract]
  21. Piver MS, Recio FO, Baker TR, et al.: A prospective trial of progesterone therapy for malignant peritoneal cytology in patients with endometrial carcinoma. Gynecol Oncol 47 (3): 373-6, 1992. [PUBMED Abstract]
  22. Kadar N, Homesley HD, Malfetano JH: Positive peritoneal cytology is an adverse factor in endometrial carcinoma only if there is other evidence of extrauterine disease. Gynecol Oncol 46 (2): 145-9, 1992. [PUBMED Abstract]
  23. Lurain JR: The significance of positive peritoneal cytology in endometrial cancer. Gynecol Oncol 46 (2): 143-4, 1992. [PUBMED Abstract]
  24. Lurain JR, Rice BL, Rademaker AW, et al.: Prognostic factors associated with recurrence in clinical stage I adenocarcinoma of the endometrium. Obstet Gynecol 78 (1): 63-9, 1991. [PUBMED Abstract]
  25. Ingram SS, Rosenman J, Heath R, et al.: The predictive value of progesterone receptor levels in endometrial cancer. Int J Radiat Oncol Biol Phys 17 (1): 21-7, 1989. [PUBMED Abstract]
  26. Creasman WT: Prognostic significance of hormone receptors in endometrial cancer. Cancer 71 (4 Suppl): 1467-70, 1993. [PUBMED Abstract]
  27. Carcangiu ML, Chambers JT, Voynick IM, et al.: Immunohistochemical evaluation of estrogen and progesterone receptor content in 183 patients with endometrial carcinoma. Part I: Clinical and histologic correlations. Am J Clin Pathol 94 (3): 247-54, 1990. [PUBMED Abstract]
  28. Chambers JT, Carcangiu ML, Voynick IM, et al.: Immunohistochemical evaluation of estrogen and progesterone receptor content in 183 patients with endometrial carcinoma. Part II: Correlation between biochemical and immunohistochemical methods and survival. Am J Clin Pathol 94 (3): 255-60, 1990. [PUBMED Abstract]
  29. Gurpide E: Endometrial cancer: biochemical and clinical correlates. J Natl Cancer Inst 83 (6): 405-16, 1991. [PUBMED Abstract]
  30. Hetzel DJ, Wilson TO, Keeney GL, et al.: HER-2/neu expression: a major prognostic factor in endometrial cancer. Gynecol Oncol 47 (2): 179-85, 1992. [PUBMED Abstract]
  31. Homesley HD, Zaino R: Endometrial cancer: prognostic factors. Semin Oncol 21 (1): 71-8, 1994. [PUBMED Abstract]
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