Una nueva teoría sostiene que el Parkinson tiene un componente autoinmune
Los linfocitos T de tipo Th17 inducen la degeneración de las neuronas del mesencéfalo y se encuentran con mayor frecuencia en la sangre los enfermos.
Investigadores de la Universidad Friedrich-Alexander han realizado un estudio cuyos resultados indican la participación de un grupo de linfocitos T (Th17) en la patogénesis de la forma esporádica de la enfermedad de Parkinson (EP). Beate Winner, directora del equipo científico, indica que los TH17 se caracterizan por la producción de interleucina (IL)-17 y son numerosos en el tejido del mesencéfalo post-mortem de los pacientes. Estas células son, además, más frecuentes en la circulación de éstos.
En un modelo in vitro compuesto por Th17 de pacientes y neuronas mesencefálicas autólogas derivadas de células madre pluripotentes inducidas, se constató que la muerte celular inducida por los Th17 es mediada por la interacción entre la IL-17 y su receptor en estas neuronas dopaminérgicas. El bloqueo de esta interacción, o la adición del agente biológico anti-IL-17 secukinumab previno la muerte neuronal. Los científicos también hallaron que el factor de transcripción NF-kappaB participa en la vía de señalización que conduce a la muerte celular inducida por la IL-17.
El modelo in vitro desarrollado por los investigadores es innovador, ya que permite comparar las respuestas con las de células derivadas de la piel de individuos sanos, las cuales pueden ser diferenciadas en el tipo celular deseado. Winner afirma que los hallazgos otorgan al sistema inmunitario un papel hasta ahora poco reconocido del en la patogénesis de la EP, al tiempo que abren nuevas posibilidades de tratamiento.
por IM Médico Publimas Digital s.l.
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