¿Qué tienen en común fibromialgia, fatiga crónica, colon irritable? | 18 MAY 19
Dolor crónico: tratar al paciente no a la etiqueta
Cuando se trata de dolor crónico, a menudo no es posible que los médicos proporcionen respuestas adecuadas a sus pacientes sobre lo que podría estar mal y por qué siguen teniendo dolor
Autor: Louw, Adriaan, PT, PhD; Schmidt, Stephen, PT; Zimney, Kory, PT, DPT; Puentedura, Emilio J., PT, DPT, PhD Fuente: Journal of Women’s Health Physical Therapy: April/June 2019 - Volume 43 - Issue 2 - p 89–97 doi: 10.1097/JWH.0000000000000121 Treat the Patient, Not the Label
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“¿Qué me pasa?”
La respuesta a esta pregunta es mucho menos complicada para una persona con dolor postoperatorio agudo o inmediato que tiene un mecanismo biomédico y mecánico sencillo.
Este diagnóstico biomédico tradicional de estas afecciones puede proporcionar al individuo una explicación clara de "qué me pasa" al etiquetar estructuras específicas y lesiones tisulares. El tratamiento puede dirigirse hacia el tejido ofensivo o una lesión con resultados relativamente buenos.
La asignación de estas diversas "etiquetas" de diagnóstico para afecciones, como la fibromialgia (FM), el síndrome de fatiga crónica (SFC), la sensibilidad al gluten no celíaca, los trastornos metabólicos, el síndrome del intestino irritable (SII) y la enfermedad de Lyme crónica (EPC), para personas con dolor crónico puede confundir al individuo cuando trata de responder la pregunta "¿qué me pasa?" .
El uso tradicional de las condiciones de "etiquetado" puede llevar a la práctica clínica a tratar una condición como un problema de un tejido aislado puede ser parte de los malos resultados que se encuentran a menudo en el tratamiento de estas afecciones.
Varios informes han mostrado un aumento en el número de personas diagnosticadas con estas diferentes condiciones a lo largo del tiempo. Esto demuestra que cada vez más personas están luchando para dar sentido a su dolor crónico a través de estas diversas condiciones de diagnóstico.
Por ejemplo, hace 20 años se estimó que 6 millones de personas en los Estados Unidos sufrían de FM, mientras que los estudios de prevalencia actualizados ubican a la FM en los Estados Unidos alrededor de 10 millones de pacientes, siendo esa prevalencia más de 2 veces más alta en las mujeres.
Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades, se han reportado 300 000 nuevos casos de EPC por año en los Estados Unidos, lo que hace que aumente el número total de personas afectadas por la EPI. Este aumento en el "etiquetado" de las personas tiene un gran impacto en el fisioterapeuta de salud de la mujer (PT) en función de la mayor prevalencia de dolor crónico en las mujeres.
Es necesario realizar un examen adecuado para descartar patologías médicas importantes que podrían ser la fuente del dolor crónico. Sin embargo, una vez descartado, la consideración de la condición del paciente desde una perspectiva biopsicosocial es más apropiada que el tratamiento hacia una etiqueta médica de una condición.
Según las guías de práctica clínica dirigidas hacia las condiciones de dolor crónico, los pacientes deben ser educados acerca de la naturaleza de su enfermedad, asegurar que la educación esté estrechamente vinculada a la evidencia de la naturaleza biológica de su problema y evitar los "síndromes" y la geografía (es decir, la espalda baja).
Se argumenta que una explicación de "síndrome" puede no solo no proporcionar una comprensión biológica clara de "lo que me pasa", sino que también puede aumentar el miedo y evitarlo, lo que a su vez aumenta la experiencia de dolor. Además Las pautas requieren modelos educativos para disminuir el miedo innecesario relacionado con el movimiento, el ocio y las actividades laborales.
Un modelo educativo que ha demostrado cierto éxito en ayudar a los pacientes con una comprensión biológica de “lo que me pasa” ha sido la educación en neurociencia del dolor (PNE) . La PNE es una estrategia educativa que se centra en enseñar a los pacientes más sobre los procesos neurobiológicos y neurofisiológicos involucrados. en su experiencia con el dolor.
La mejor evidencia actual con respecto al dolor musculoesquelético proporciona un fuerte apoyo para que la PNE influya positivamente en las calificaciones del dolor, la disfunción, la prevención del miedo y la catastrofización del dolor, las limitaciones en el movimiento, el conocimiento del dolor y la utilización de la atención médica, incluso en pacientes con FM y CFS.
El objetivo de este comentario clínico es revisar la teoría del dolor actual y cómo 4 condiciones comunes para las mujeres (FM, SFC, SII y EPC) se pueden explicar a través de bases neurobiológicas y neurofisiológicas. El artículo detalla cada una de estos vínculos con las condiciones relacionadas con la presentación clínica y la biología. También proporcionamos varias sugerencias para que los cambios en el tratamiento de fisioterapia aborden estos aspectos superpuestos de las condiciones para permitir una atención más integral para el individuo.
Una visión general del problema
La visión neurobiológica del dolor del "panorama general" se ha presentado utilizando la definición acuñada por Moseley: El dolor es un sistema múltiple activado por la neuromatriz específica del dolor de un individuo. La neuromatriz se activa cuando el cerebro percibe una amenaza. Para desarrollar una comprensión clínica de esta definición, es importante comprender la neuromatriz, la producción y la amenaza.
Neuromatriz
Ahora está bien establecido que, durante una experiencia de dolor humano, se activan múltiples áreas del cerebro y estas áreas que trabajan juntas se han conocido como neuromatriz del dolor. Varios estudios de imagen han resaltado las áreas cerebrales más comunes en la neuromatriz del dolor. Las áreas más comúnmente activadas son el cingulado anterior, la corteza sensorial primaria, el tálamo, la ínsula anterior, la corteza prefrontal y las cortezas parietales posteriores.
Durante una tarea dolorosa, se cree que estas áreas cerebrales cada vez más activas se comunican entre sí , desarrollando en esencia un “mapa del dolor”. Ninguna de las regiones activadas en la neuromatriz del dolor se relaciona únicamente con el procesamiento del dolor, pero tiene otras funciones necesarias, como los roles en la función ejecutiva, la localización sensorial y la conciencia emocional.
Durante los estados de dolor crónico, estas regiones pueden ser cada vez más gravadas por las tareas involucradas en el procesamiento del dolor y, por lo tanto, sufren su función principal. La teoría del dolor basada en la neuromatriz explica muchos problemas comúnmente observados en pacientes con dolor crónico, como los problemas de concentración y atención, la regulación de la temperatura corporal, los trastornos del sueño y los problemas de memoria a corto plazo.
Dada la enorme complejidad de la activación neuronal, la actividad sináptica, los neurotransmisores y los moduladores, el "mapa del dolor" primario también puede verse influido por los circuitos neuronales vecinos. es probable que influya en la experiencia individual del dolor.
El hecho de que el "mapa del dolor" de una persona pueda ser modulado por los mapas adyacentes en relación con su conocimiento, recuerdos, experiencias pasadas, creencias, etc., hace que la experiencia del dolor de cada persona sea individualizada y personal.
Evolución
Varios procesos periféricos asociados con lesiones tisulares y estados de enfermedad (es decir, factores químicos, térmicos y mecánicos) estimulan los nociceptores, y la información nociceptiva se envía al cerebro para su procesamiento e interpretación. El cerebro interpreta la información (dolor neuromático) enviada por los tejidos (nocicepción y otras señales sensoriales) y el dolor son producidos por el cerebro.
El dolor es, por lo tanto, una salida (output), una decisión, por parte del cerebro, basada en el resultado final de la neuromatriz del dolor y su interacción con los diversos elementos vecinos. Los mapas, influenciados por diversos factores biológicos y psicosociales. Sin embargo, el dolor es solo una respuesta a una situación amenazante como una lesión.
Varios sistemas biológicos están comprometidos durante una experiencia de dolor. Esto puede incluir el sistema nervioso simpático, el sistema inmunitario, el sistema endocrino, la respuesta motora y los cambios en el sistema gastrointestinal (GI) (Figura 1).
En una respuesta al estrés, estos diversos sistemas biológicos se aumentan o se suprimen para hacer frente a la situación inminente ("lucha y huida"). La fuerza impulsora detrás de estas respuestas al estrés son las catecolaminas poderosas como la epinefrina (adrenalina) y la hormona cortisol.
Los distintos sistemas biológicos afectados se presentan como condiciones diferentes.
La respuesta a esta pregunta es mucho menos complicada para una persona con dolor postoperatorio agudo o inmediato que tiene un mecanismo biomédico y mecánico sencillo.
Este diagnóstico biomédico tradicional de estas afecciones puede proporcionar al individuo una explicación clara de "qué me pasa" al etiquetar estructuras específicas y lesiones tisulares. El tratamiento puede dirigirse hacia el tejido ofensivo o una lesión con resultados relativamente buenos.
Para muchas personas con dolor crónico, no existe un mecanismo mecánico específico y sencillo para asociar una condición de diagnóstico al problema.A menudo, estas personas experimentan dolor que es de naturaleza sistémica y no está directamente relacionado con una estructura específica o lesión tisular. Cuando se trata de tratar con personas con dolor crónico, los intentos de proporcionar una respuesta razonable a la pregunta "¿qué me pasa?" han resultado ser un desafío.
La asignación de estas diversas "etiquetas" de diagnóstico para afecciones, como la fibromialgia (FM), el síndrome de fatiga crónica (SFC), la sensibilidad al gluten no celíaca, los trastornos metabólicos, el síndrome del intestino irritable (SII) y la enfermedad de Lyme crónica (EPC), para personas con dolor crónico puede confundir al individuo cuando trata de responder la pregunta "¿qué me pasa?" .
El uso tradicional de las condiciones de "etiquetado" puede llevar a la práctica clínica a tratar una condición como un problema de un tejido aislado puede ser parte de los malos resultados que se encuentran a menudo en el tratamiento de estas afecciones.
| La comprensión de la neurociencia del dolor y la apreciación más completa de todos los mecanismos biopsicosociales relacionados con la persona en su totalidad, no los déficits de tejidos aislados, puede ser un enfoque más beneficioso para mejorar los resultados para los pacientes con condiciones de dolor crónico. |
Por ejemplo, hace 20 años se estimó que 6 millones de personas en los Estados Unidos sufrían de FM, mientras que los estudios de prevalencia actualizados ubican a la FM en los Estados Unidos alrededor de 10 millones de pacientes, siendo esa prevalencia más de 2 veces más alta en las mujeres.
Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades, se han reportado 300 000 nuevos casos de EPC por año en los Estados Unidos, lo que hace que aumente el número total de personas afectadas por la EPI. Este aumento en el "etiquetado" de las personas tiene un gran impacto en el fisioterapeuta de salud de la mujer (PT) en función de la mayor prevalencia de dolor crónico en las mujeres.
- Primero, se ha demostrado que muchas de estas afecciones tienen varios signos y síntomas que se superponen, y muchas personas con FM también pueden tener la etiqueta CFS adjunta, lo que complica la búsqueda de respuestas por parte de la persona, y mucho menos el tratamiento.
- Segundo, para muchas de estas condiciones de diagnóstico, no hay pruebas médicas definitivas y, a menudo, el diagnóstico se realiza a través de un proceso de eliminación, lo que agrega incertidumbre a las personas y complica aún más el proceso de diagnóstico.
- Por último, agregando la palabra "síndrome" o proporcionar una etiqueta no descriptiva no ayuda a las personas con su pregunta inicial de“ qué me pasa ”, pero en realidad puede generar más incertidumbre.
Es necesario realizar un examen adecuado para descartar patologías médicas importantes que podrían ser la fuente del dolor crónico. Sin embargo, una vez descartado, la consideración de la condición del paciente desde una perspectiva biopsicosocial es más apropiada que el tratamiento hacia una etiqueta médica de una condición.
Según las guías de práctica clínica dirigidas hacia las condiciones de dolor crónico, los pacientes deben ser educados acerca de la naturaleza de su enfermedad, asegurar que la educación esté estrechamente vinculada a la evidencia de la naturaleza biológica de su problema y evitar los "síndromes" y la geografía (es decir, la espalda baja).
Se argumenta que una explicación de "síndrome" puede no solo no proporcionar una comprensión biológica clara de "lo que me pasa", sino que también puede aumentar el miedo y evitarlo, lo que a su vez aumenta la experiencia de dolor. Además Las pautas requieren modelos educativos para disminuir el miedo innecesario relacionado con el movimiento, el ocio y las actividades laborales.
Un modelo educativo que ha demostrado cierto éxito en ayudar a los pacientes con una comprensión biológica de “lo que me pasa” ha sido la educación en neurociencia del dolor (PNE) . La PNE es una estrategia educativa que se centra en enseñar a los pacientes más sobre los procesos neurobiológicos y neurofisiológicos involucrados. en su experiencia con el dolor.
La mejor evidencia actual con respecto al dolor musculoesquelético proporciona un fuerte apoyo para que la PNE influya positivamente en las calificaciones del dolor, la disfunción, la prevención del miedo y la catastrofización del dolor, las limitaciones en el movimiento, el conocimiento del dolor y la utilización de la atención médica, incluso en pacientes con FM y CFS.
El objetivo de este comentario clínico es revisar la teoría del dolor actual y cómo 4 condiciones comunes para las mujeres (FM, SFC, SII y EPC) se pueden explicar a través de bases neurobiológicas y neurofisiológicas. El artículo detalla cada una de estos vínculos con las condiciones relacionadas con la presentación clínica y la biología. También proporcionamos varias sugerencias para que los cambios en el tratamiento de fisioterapia aborden estos aspectos superpuestos de las condiciones para permitir una atención más integral para el individuo.
Una visión general del problema
La visión neurobiológica del dolor del "panorama general" se ha presentado utilizando la definición acuñada por Moseley: El dolor es un sistema múltiple activado por la neuromatriz específica del dolor de un individuo. La neuromatriz se activa cuando el cerebro percibe una amenaza. Para desarrollar una comprensión clínica de esta definición, es importante comprender la neuromatriz, la producción y la amenaza.
Neuromatriz
Ahora está bien establecido que, durante una experiencia de dolor humano, se activan múltiples áreas del cerebro y estas áreas que trabajan juntas se han conocido como neuromatriz del dolor. Varios estudios de imagen han resaltado las áreas cerebrales más comunes en la neuromatriz del dolor. Las áreas más comúnmente activadas son el cingulado anterior, la corteza sensorial primaria, el tálamo, la ínsula anterior, la corteza prefrontal y las cortezas parietales posteriores.
Durante una tarea dolorosa, se cree que estas áreas cerebrales cada vez más activas se comunican entre sí , desarrollando en esencia un “mapa del dolor”. Ninguna de las regiones activadas en la neuromatriz del dolor se relaciona únicamente con el procesamiento del dolor, pero tiene otras funciones necesarias, como los roles en la función ejecutiva, la localización sensorial y la conciencia emocional.
Durante los estados de dolor crónico, estas regiones pueden ser cada vez más gravadas por las tareas involucradas en el procesamiento del dolor y, por lo tanto, sufren su función principal. La teoría del dolor basada en la neuromatriz explica muchos problemas comúnmente observados en pacientes con dolor crónico, como los problemas de concentración y atención, la regulación de la temperatura corporal, los trastornos del sueño y los problemas de memoria a corto plazo.
Dada la enorme complejidad de la activación neuronal, la actividad sináptica, los neurotransmisores y los moduladores, el "mapa del dolor" primario también puede verse influido por los circuitos neuronales vecinos. es probable que influya en la experiencia individual del dolor.
El hecho de que el "mapa del dolor" de una persona pueda ser modulado por los mapas adyacentes en relación con su conocimiento, recuerdos, experiencias pasadas, creencias, etc., hace que la experiencia del dolor de cada persona sea individualizada y personal.
Evolución
Varios procesos periféricos asociados con lesiones tisulares y estados de enfermedad (es decir, factores químicos, térmicos y mecánicos) estimulan los nociceptores, y la información nociceptiva se envía al cerebro para su procesamiento e interpretación. El cerebro interpreta la información (dolor neuromático) enviada por los tejidos (nocicepción y otras señales sensoriales) y el dolor son producidos por el cerebro.
El dolor es, por lo tanto, una salida (output), una decisión, por parte del cerebro, basada en el resultado final de la neuromatriz del dolor y su interacción con los diversos elementos vecinos. Los mapas, influenciados por diversos factores biológicos y psicosociales. Sin embargo, el dolor es solo una respuesta a una situación amenazante como una lesión.
Varios sistemas biológicos están comprometidos durante una experiencia de dolor. Esto puede incluir el sistema nervioso simpático, el sistema inmunitario, el sistema endocrino, la respuesta motora y los cambios en el sistema gastrointestinal (GI) (Figura 1).
En una respuesta al estrés, estos diversos sistemas biológicos se aumentan o se suprimen para hacer frente a la situación inminente ("lucha y huida"). La fuerza impulsora detrás de estas respuestas al estrés son las catecolaminas poderosas como la epinefrina (adrenalina) y la hormona cortisol.
Los distintos sistemas biológicos afectados se presentan como condiciones diferentes.
Si tuviéramos que considerar la idea de que la sensibilidad biológica de FM, SFC, ETC, SII y la sensibilidad al gluten no celíaca son iguales, uno debe considerar por qué ciertos sistemas biológicos se ven más afectados que otros. El mecanismo preciso es desconocido, complejo y probablemente multifactorial. Algunos autores han implicado predisposiciones genéticas, "memoria" biológica de episodios previos de estrés y la teoría del "eslabón débil".
Otra posible consideración puede ser el especialista que el paciente ve. Cuando los pacientes que acuden a su proveedor de atención primaria de salud con una constelación de signos y síntomas probablemente serán remitidos a un especialista que se ajuste mejor a la constelación de síntomas, ya sea un reumatólogo, endocrinólogo, inmunólogo, etc. se argumenta que cada disciplina, con su enfoque estrecho en un sistema particular, puede ser una fuente de clasificación que depende del sistema que exploran. Esta suposición coincide con la evidencia actual que investiga el sistema inmunológico en FM, sistema endocrino en CFS y CLD y el sistema GI en IBS.
Semejanzas en la presentación clínica, diagnóstico y tratamiento
Es interesante observar que muchos de los síntomas comunes se pueden encontrar en el hipertiroidismo y el hipotiroidismo, que incluyen fatiga, estreñimiento, debilidad muscular, dolor y sensibilidad muscular, rigidez articular, depresión, deterioro de la memoria, cambios en el apetito, nerviosismo, ansiedad e irritabilidad. y dificultad para dormir.
Esto no implica que los pacientes con FM o SFC sufran hiper o hipotiroidismo, sino como se ve en las alteraciones de la función tiroidea, hay cambios significativos en el cortisol y en el eje hipotalámico-hipofisario-suprarrenal (HPA), que está implicado en la función tiroidea. De hecho, algunos investigadores de FM han declarado que "El hipotiroidismo puede imitar los síntomas de la FM".
Para complicar aún más la situación de las personas con condiciones de dolor crónico, ahora está bien establecido que muchas de estas condiciones solo pueden diagnosticarse verdaderamente mediante un proceso de eliminación.
Con la ausencia de datos concretos y objetivables (es decir, análisis de imágenes o análisis de sangre), es probable que el proceso de diagnóstico agregue aún más incertidumbre y contribuya aún más a la noción de una característica común de las distintas etiquetas.
Si bien las imágenes son comunes con estas afecciones, la utilidad clínica tiene poco valor debido a resultados falsos positivos y negativos. El uso de análisis de sangre en el proceso de diagnóstico también tiene poco valor debido a posibles biomarcadores, como las citoquinas, que tienen una corta vida media. Esto hace que el uso de los análisis de sangre para diagnosticar clínicamente sea un gran desafío debido a una precisión cuestionable.
A medida que avanzamos más allá de lo común de los síntomas y la falta de pruebas de diagnóstico y en el mejor tratamiento actual para la FM, el SFC, el SII y la EPC, la superposición se vuelve aún más evidente. En línea con una visión general, el mejor tratamiento actual para la FM, el SFC, el SII y la EPC incluye una combinación de terapia cognitiva, movimiento / ejercicio y medicamentos dirigidos a calmar el sistema nervioso central (es decir, antidepresivos). y / o estabilizadores de membrana).
Semejanzas en la biología subyacente
Si vemos a la FM, SFC, SII y CLD desde una vista de "visión general" en términos de los pensamientos actuales relacionados con la biología subyacente, surge unpatrón similar con respecto a los procesos biológicos encontrados con cada condición.
Fibromialgia
Los 18 puntos dolorosos originales del Colegio Americano de Reumatología eran criterios de investigación y tenían poco o ningún valor en el diagnóstico clínico de la FM. A lo largo de los años, la investigación de FM ha cambiado de un enfoque reumatológico a inflamatorio, muscular y ahora respuestas inmunes.
Varios autores ahora subrayan la idea de que el sistema neuroinmuno-endócrino es una fuerza impulsora detrás de la presentación de la FM. De manera similar, se muestra que los individuos con FM tienen alteraciones en su eje HPA, que a su vez altera la producción de cortisol . La importancia aquí es que el cortisol regula el sistema inmunológico, específicamente la producción de citoquinas.
Varios de los estudios sobre FM muestran que, con un eje HPA alterado y un aumento de cortisol posterior, se producen mayores cantidades de citoquinas proinflamatorias como la interleucina-1, la interleucina-6 y el factor de necrosis tumoral-α, que con el tiempo conducen a un estado proinflamatorio en individuos con FM. Se cree que el sistema inmunológico, a través de la señalización de las citoquinas, desempeña un papel principal en la FM.
Para complicar aún más las cosas, la hormona femenina estrógeno, cuando se agrega al cambio proinflamatorio ya impulsado por las citoquinas , exacerba aún más el estado proinflamatorio. Esto puede explicar parcialmente por qué la FM es 10 veces más común en mujeres que en hombres.
Síndrome de fatiga crónica
Recientemente, 4 expertos internacionales líderes en el campo del CFS se reunieron para discutir su trabajo asociado con el CFS. ¿El resultado final? "A pesar de muchos años de investigación, el diagnóstico de SFC sigue siendo de exclusión y no conocemos la causa del SFC". Esta admisión honesta, una vez más, resalta la complejidad del dolor crónico y la búsqueda de causas individuales.
El eje HPA y el cortisol entran en juego como un mecanismo biológico involucrado en individuos con SFC. El eje HPA controla el nivel de cortisol, que a su vez controla partes vitales del gasto de energía, incluido el ritmo circadiano y las respuestas al estrés. y el metabolismo energético.
Síndrome del intestino irritable
El SII se comprende muy poco en cuanto a su etiología y diagnóstico. Para complicarlo aún más, el SII ahora se está subclasificando como SII-C (estreñimiento dominante), SII-D (diarrea dominante), SII-M (mixto), y IBS-U (sin sustrato) .
Se han teorizado varias causas potenciales, incluidas las alteraciones en la colonización bacteriana intestinal, el sobrecrecimiento bacteriano intestinal pequeño y los hábitos alimentarios. Recientemente, la atención se ha dirigido al sistema inmunitario, especialmente a mastocitos.
Los mastocitos secretan histamina, serotonina y citoquinas. Se postula que este aumento en la liberación de citoquinas de los mastocitos, junto con la producción de citoquinas en todo el sistema ya alterada debido al estrés a largo plazo y el cortisol, resulta en una mayor sensibilización del sistema nervioso central.
Con una mayor sensibilidad del sistema nervioso puede entenderse fácilmente cómo los individuos desarrollan sensibilización a diversos alimentos y cómo la distensión de los tejidos en el sistema GI puede producir dolor (hiperalgesia y alodinia) y afectar los movimientos intestinales. Esta conexión entre el sistema GI, el sistema nervioso central y el eje HPA a menudo se conoce como el "eje cerebro-intestino", una vez más representa la estrecha relación entre los diversos sistemas.
Enfermedad de Lyme crónica
De las 4 condiciones, la menor cantidad de información está disponible para CLD. En los últimos 5 años, los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades han reportado 300.000 casos nuevos por año, muy por encima de los casos "reales" esperados de EPC, señalando a una falta de coincidencia en el diagnóstico de la EPC y la presentación clínica de la EPC.
Varios autores señalan la dificultad en el diagnóstico y muchos autores afirman que la EPC se superpone y se parece a CFS. Con respecto a los mecanismos biológicos subyacentes, la EPC es una vez más vinculada al eje HPA alterado, los niveles de cortisol y los niveles de citoquinas.
Tratar al paciente, no a la etiqueta
Existen otras etiquetas de diagnóstico que podrían incluirse (síndrome de sensibilización central, trastorno de sensibilidad al gluten no celíaco y síndrome metabólico) con otros potencialmente en su camino. ¿Cómo procede un terapeuta para tratar estas afecciones?
Un lugar fácil para comenzar, clínicamente, es ver estas etiquetas por lo que son: condiciones de dolor crónico.
No está vinculado a la topografía ni a un síndrome, sino que está en línea con las pautas actuales de mejor evidencia. Se ha demostrado que PNE influye positivamente en la catastrofización del dolor y en la prevención del miedo, específicamente en FM y CFS.
Las investigaciones demuestran que la entrega de PNE se logra mejor mediante el uso de metáforas, ejemplos e imágenes. Un ejemplo de una metáfora PNE que se puede usar para explicar cómo el dolor crónico se puede ver como un estado de estrés crónico es una historia sobre un león que ingresa a una habitación. Esta metáfora de una situación altamente estresante, el león en la habitación, se puede usar para ayudar al paciente a comprender mejor algunos de los procesos biológicos que está experimentando su cuerpo.
En esta metáfora, los diversos factores estresantes físicos y psicosociales se representan como un león. Que vive con ellos diariamente. El terapeuta guía al paciente para ver los beneficios de una respuesta adaptativa e inmediata de "lucha y huida" que sea normal durante períodos cortos.
En contraste, esta respuesta adaptativa con un escenario en el que el león permanece en la habitación durante meses y años puede usarse para mostrar el efecto inadaptado a largo plazo del estrés en los diversos sistemas biológicos, incluida la fatiga, la alteración del sueño, la sensibilidad GI, el intestino y la vejiga, problemas de sensibilidad nerviosa y dolores musculares.
Sin embargo, la educación sola no es la respuesta. La evidencia actual muestra que la educación debe estar vinculada a la acción, especialmente al movimiento. La evidencia respalda el ejercicio aeróbico específico de las diversas condiciones que se analizan aquí.
Aparte de los diversos efectos biológicos celulares y directos (es decir, la nutrición celular, la oxigenación de los tejidos, etc), el ejercicio aeróbico tiene beneficios muy definidos para tratar el dolor crónico. Se ha demostrado que el ejercicio aeróbico involucra diversos mecanismos endógenos a través de la liberación de endorfinas y encefalinas, que pueden aliviar el dolor.
Además, se ha demostrado que el ejercicio aeróbico disminuye la sensibilización nerviosa, lo cual es importante ya que FM, SFC, SII. y CLD muestra una presentación clínica de sensibilización central. No se necesita mucho ejercicio para evocar cambios positivos.
Por ejemplo, Hoffman et al han demostrado que 10 minutos de ejercicio aeróbico al 50% del consumo máximo de oxígeno (VO2 máx.) producen un efecto hipoalgésico. Fulcher y White han demostrado que, con el ejercicio aeróbico a los 3 minutos de caminata, agregar 1 a 2 minutos cada dos días con el objetivo de 30 minutos, 5 días a la semana, dio como resultado un cambio positivo en el dolor y la función en pacientes con SFC.
El ejercicio aeróbico refuerza poderosamente el sistema inmunológico. Las intervenciones adicionales complementarias a la PNE y un programa de ejercicio hábilmente estimulado deben incluir otras estrategias de comportamiento como la higiene del sueño, la consulta dietética, la relajación y la meditación, los ejercicios respiratorios y el establecimiento de metas.
Otra posible consideración puede ser el especialista que el paciente ve. Cuando los pacientes que acuden a su proveedor de atención primaria de salud con una constelación de signos y síntomas probablemente serán remitidos a un especialista que se ajuste mejor a la constelación de síntomas, ya sea un reumatólogo, endocrinólogo, inmunólogo, etc. se argumenta que cada disciplina, con su enfoque estrecho en un sistema particular, puede ser una fuente de clasificación que depende del sistema que exploran. Esta suposición coincide con la evidencia actual que investiga el sistema inmunológico en FM, sistema endocrino en CFS y CLD y el sistema GI en IBS.
Semejanzas en la presentación clínica, diagnóstico y tratamiento
El concepto de que las diversas condiciones son biológicamente similares no es tan descabellado cuando se considera la superposición entre los signos y síntomas clínicos comunes para las diversas condiciones.Cuando se observa la superposición significativa de los síntomas más comunes, es comprensible por qué la comunidad médica tiene tanta dificultad para diagnosticar específicamente cualquiera de estas afecciones y por qué muchas personas que sufren de dolor crónico terminan con múltiples "etiquetas".
Es interesante observar que muchos de los síntomas comunes se pueden encontrar en el hipertiroidismo y el hipotiroidismo, que incluyen fatiga, estreñimiento, debilidad muscular, dolor y sensibilidad muscular, rigidez articular, depresión, deterioro de la memoria, cambios en el apetito, nerviosismo, ansiedad e irritabilidad. y dificultad para dormir.
Esto no implica que los pacientes con FM o SFC sufran hiper o hipotiroidismo, sino como se ve en las alteraciones de la función tiroidea, hay cambios significativos en el cortisol y en el eje hipotalámico-hipofisario-suprarrenal (HPA), que está implicado en la función tiroidea. De hecho, algunos investigadores de FM han declarado que "El hipotiroidismo puede imitar los síntomas de la FM".
Para complicar aún más la situación de las personas con condiciones de dolor crónico, ahora está bien establecido que muchas de estas condiciones solo pueden diagnosticarse verdaderamente mediante un proceso de eliminación.
Con la ausencia de datos concretos y objetivables (es decir, análisis de imágenes o análisis de sangre), es probable que el proceso de diagnóstico agregue aún más incertidumbre y contribuya aún más a la noción de una característica común de las distintas etiquetas.
Si bien las imágenes son comunes con estas afecciones, la utilidad clínica tiene poco valor debido a resultados falsos positivos y negativos. El uso de análisis de sangre en el proceso de diagnóstico también tiene poco valor debido a posibles biomarcadores, como las citoquinas, que tienen una corta vida media. Esto hace que el uso de los análisis de sangre para diagnosticar clínicamente sea un gran desafío debido a una precisión cuestionable.
A medida que avanzamos más allá de lo común de los síntomas y la falta de pruebas de diagnóstico y en el mejor tratamiento actual para la FM, el SFC, el SII y la EPC, la superposición se vuelve aún más evidente. En línea con una visión general, el mejor tratamiento actual para la FM, el SFC, el SII y la EPC incluye una combinación de terapia cognitiva, movimiento / ejercicio y medicamentos dirigidos a calmar el sistema nervioso central (es decir, antidepresivos). y / o estabilizadores de membrana).
Semejanzas en la biología subyacente
Si vemos a la FM, SFC, SII y CLD desde una vista de "visión general" en términos de los pensamientos actuales relacionados con la biología subyacente, surge unpatrón similar con respecto a los procesos biológicos encontrados con cada condición.
Fibromialgia
Los 18 puntos dolorosos originales del Colegio Americano de Reumatología eran criterios de investigación y tenían poco o ningún valor en el diagnóstico clínico de la FM. A lo largo de los años, la investigación de FM ha cambiado de un enfoque reumatológico a inflamatorio, muscular y ahora respuestas inmunes.
Varios autores ahora subrayan la idea de que el sistema neuroinmuno-endócrino es una fuerza impulsora detrás de la presentación de la FM. De manera similar, se muestra que los individuos con FM tienen alteraciones en su eje HPA, que a su vez altera la producción de cortisol . La importancia aquí es que el cortisol regula el sistema inmunológico, específicamente la producción de citoquinas.
Varios de los estudios sobre FM muestran que, con un eje HPA alterado y un aumento de cortisol posterior, se producen mayores cantidades de citoquinas proinflamatorias como la interleucina-1, la interleucina-6 y el factor de necrosis tumoral-α, que con el tiempo conducen a un estado proinflamatorio en individuos con FM. Se cree que el sistema inmunológico, a través de la señalización de las citoquinas, desempeña un papel principal en la FM.
Para complicar aún más las cosas, la hormona femenina estrógeno, cuando se agrega al cambio proinflamatorio ya impulsado por las citoquinas , exacerba aún más el estado proinflamatorio. Esto puede explicar parcialmente por qué la FM es 10 veces más común en mujeres que en hombres.
Síndrome de fatiga crónica
Recientemente, 4 expertos internacionales líderes en el campo del CFS se reunieron para discutir su trabajo asociado con el CFS. ¿El resultado final? "A pesar de muchos años de investigación, el diagnóstico de SFC sigue siendo de exclusión y no conocemos la causa del SFC". Esta admisión honesta, una vez más, resalta la complejidad del dolor crónico y la búsqueda de causas individuales.
El eje HPA y el cortisol entran en juego como un mecanismo biológico involucrado en individuos con SFC. El eje HPA controla el nivel de cortisol, que a su vez controla partes vitales del gasto de energía, incluido el ritmo circadiano y las respuestas al estrés. y el metabolismo energético.
La evidencia apunta al estrés crónico (es decir, dolor crónico) que conduce a la hipoactividad del eje HPA, que a su vez disminuye los niveles de cortisol.Otra área biológica específica para el SFC que está recibiendo atención adicional es el óxido nítrico, que se está correlacionando con problemas específicos del SFC, como la vasoconstricción, la reducción de la función opioide endógena, los cambios en la neurotransmisión y la inflamación. Es interesante notar que los resultados científicos del óxido nítrico del SFC están vinculados a los cambios inflamatorios y se relacionan con el sistema inmunológico y la función de las citoquinas, por lo que terminan en el mismo lugar.
Síndrome del intestino irritable
El SII se comprende muy poco en cuanto a su etiología y diagnóstico. Para complicarlo aún más, el SII ahora se está subclasificando como SII-C (estreñimiento dominante), SII-D (diarrea dominante), SII-M (mixto), y IBS-U (sin sustrato) .
Se han teorizado varias causas potenciales, incluidas las alteraciones en la colonización bacteriana intestinal, el sobrecrecimiento bacteriano intestinal pequeño y los hábitos alimentarios. Recientemente, la atención se ha dirigido al sistema inmunitario, especialmente a mastocitos.
Los mastocitos secretan histamina, serotonina y citoquinas. Se postula que este aumento en la liberación de citoquinas de los mastocitos, junto con la producción de citoquinas en todo el sistema ya alterada debido al estrés a largo plazo y el cortisol, resulta en una mayor sensibilización del sistema nervioso central.
Con una mayor sensibilidad del sistema nervioso puede entenderse fácilmente cómo los individuos desarrollan sensibilización a diversos alimentos y cómo la distensión de los tejidos en el sistema GI puede producir dolor (hiperalgesia y alodinia) y afectar los movimientos intestinales. Esta conexión entre el sistema GI, el sistema nervioso central y el eje HPA a menudo se conoce como el "eje cerebro-intestino", una vez más representa la estrecha relación entre los diversos sistemas.
Enfermedad de Lyme crónica
De las 4 condiciones, la menor cantidad de información está disponible para CLD. En los últimos 5 años, los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades han reportado 300.000 casos nuevos por año, muy por encima de los casos "reales" esperados de EPC, señalando a una falta de coincidencia en el diagnóstico de la EPC y la presentación clínica de la EPC.
Varios autores señalan la dificultad en el diagnóstico y muchos autores afirman que la EPC se superpone y se parece a CFS. Con respecto a los mecanismos biológicos subyacentes, la EPC es una vez más vinculada al eje HPA alterado, los niveles de cortisol y los niveles de citoquinas.
Se debe señalar que estas diferentes condiciones pueden, de hecho, ser más similares que diferentes.Los estudios de escáner cerebral agregan apoyo a este argumento que demuestra que los pacientes con FM, SFC, ETC y SII muestran una activación en áreas similares. De nuevo, esto no es sorprendente, ya que la activación de las neuromatrices para el dolor no es específica del tejido o la enfermedad.
Tratar al paciente, no a la etiqueta
Existen otras etiquetas de diagnóstico que podrían incluirse (síndrome de sensibilización central, trastorno de sensibilidad al gluten no celíaco y síndrome metabólico) con otros potencialmente en su camino. ¿Cómo procede un terapeuta para tratar estas afecciones?
Un lugar fácil para comenzar, clínicamente, es ver estas etiquetas por lo que son: condiciones de dolor crónico.
El cerebro no procesa información en términos de tejidos, diagnósticos o condiciones, sino en términos de amenaza.Los médicos deben tratar al paciente, no a la "etiqueta". Por lo tanto, se recomienda que cuando se encuentren con personas con estas afecciones recuerden:
- Duelen, probablemente desde hace mucho tiempo.
- Están cansados
- Han sido decepcionados por la comunidad médica, incluido el fisioterapueta
- Han perdido la esperanza
- Necesitan ayuda
- Primero, estos pacientes deben ser tratados con dignidad, respeto y compasión.
- En segundo lugar, el terapeuta no debe intentar quitar la etiqueta del paciente. En muchos casos, los pacientes se identifican con su etiqueta. Se recomienda que los médicos lo llamen como quiera que la persona lo llame.
Si el dolor se produce según la amenaza, parece razonable argumentar que, si modificamos la amenaza, alteramos una experiencia de dolor.Una intervención para lograr esto sería la educación del paciente (es decir, PNE). Al proporcionar Al comprender mejor la biología de la experiencia del dolor, el paciente obtiene una respuesta a la pregunta: “¿Qué me pasa?”
No está vinculado a la topografía ni a un síndrome, sino que está en línea con las pautas actuales de mejor evidencia. Se ha demostrado que PNE influye positivamente en la catastrofización del dolor y en la prevención del miedo, específicamente en FM y CFS.
Las investigaciones demuestran que la entrega de PNE se logra mejor mediante el uso de metáforas, ejemplos e imágenes. Un ejemplo de una metáfora PNE que se puede usar para explicar cómo el dolor crónico se puede ver como un estado de estrés crónico es una historia sobre un león que ingresa a una habitación. Esta metáfora de una situación altamente estresante, el león en la habitación, se puede usar para ayudar al paciente a comprender mejor algunos de los procesos biológicos que está experimentando su cuerpo.
En esta metáfora, los diversos factores estresantes físicos y psicosociales se representan como un león. Que vive con ellos diariamente. El terapeuta guía al paciente para ver los beneficios de una respuesta adaptativa e inmediata de "lucha y huida" que sea normal durante períodos cortos.
En contraste, esta respuesta adaptativa con un escenario en el que el león permanece en la habitación durante meses y años puede usarse para mostrar el efecto inadaptado a largo plazo del estrés en los diversos sistemas biológicos, incluida la fatiga, la alteración del sueño, la sensibilidad GI, el intestino y la vejiga, problemas de sensibilidad nerviosa y dolores musculares.
Sin embargo, la educación sola no es la respuesta. La evidencia actual muestra que la educación debe estar vinculada a la acción, especialmente al movimiento. La evidencia respalda el ejercicio aeróbico específico de las diversas condiciones que se analizan aquí.
Aparte de los diversos efectos biológicos celulares y directos (es decir, la nutrición celular, la oxigenación de los tejidos, etc), el ejercicio aeróbico tiene beneficios muy definidos para tratar el dolor crónico. Se ha demostrado que el ejercicio aeróbico involucra diversos mecanismos endógenos a través de la liberación de endorfinas y encefalinas, que pueden aliviar el dolor.
Además, se ha demostrado que el ejercicio aeróbico disminuye la sensibilización nerviosa, lo cual es importante ya que FM, SFC, SII. y CLD muestra una presentación clínica de sensibilización central. No se necesita mucho ejercicio para evocar cambios positivos.
Por ejemplo, Hoffman et al han demostrado que 10 minutos de ejercicio aeróbico al 50% del consumo máximo de oxígeno (VO2 máx.) producen un efecto hipoalgésico. Fulcher y White han demostrado que, con el ejercicio aeróbico a los 3 minutos de caminata, agregar 1 a 2 minutos cada dos días con el objetivo de 30 minutos, 5 días a la semana, dio como resultado un cambio positivo en el dolor y la función en pacientes con SFC.
El ejercicio aeróbico refuerza poderosamente el sistema inmunológico. Las intervenciones adicionales complementarias a la PNE y un programa de ejercicio hábilmente estimulado deben incluir otras estrategias de comportamiento como la higiene del sueño, la consulta dietética, la relajación y la meditación, los ejercicios respiratorios y el establecimiento de metas.
Conclusiones
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