viernes, 4 de octubre de 2019

Efectos tardíos del tratamiento anticanceroso en la niñez (PDQ®) 11/12 –Versión para profesionales de salud - Instituto Nacional del Cáncer

Efectos tardíos del tratamiento anticanceroso en la niñez (PDQ®)–Versión para profesionales de salud - Instituto Nacional del Cáncer



Instituto Nacional Del Cáncer

Efectos tardíos del tratamiento anticanceroso en la niñez (PDQ®)–Versión para profesionales de salud

Efectos tardíos en los órganos de los sentidos

Audición

La hipoacusia como efecto tardío del tratamiento se presenta después de recibir compuestos derivados del platino (cisplatino, carboplatino) o radioterapia craneal. Estas exposiciones terapéuticas son más comunes durante el tratamiento de tumores sólidos en el sistema nervioso central (SNC) y fuera de este. Los niños son más susceptibles que los adultos a los efectos tóxicos otológicos de los derivados del platino.[1,2] En un informe del Swiss Childhood Cancer Survivor Study (CCSS) (N = 2061), se calculó que la prevalencia de hipoacusia en los sobrevivientes fue de 10 %, en comparación con 3 % en los hermanos. La hipoacusia fue más frecuente en los sobrevivientes de tumores del SNC (25 %), neuroblastoma (23 %), tumor hepático (21 %), tumor de células germinativas (20 %), tumor óseo (16 %) y sarcoma de tejido blando (16 %).[3] Los datos del Swiss CCSS indican que la tasa relativa de primera aparición de complicaciones auditivas (problemas auditivos, acúfenos, hipoacusia, sordera) es la más alta en el período comprendido entre el diagnóstico y los 5 años posteriores; sin embargo, durante el período de 5 o más años después del diagnóstico, el riesgo de tales afecciones en los sobrevivientes permaneció significativamente más alto que para los hermanos.[4]
Los factores de riesgo relacionados con la hipoacusia son los siguientes:
  • Edad más temprana en el momento del tratamiento.
  • Dosis acumuladas más altas de quimioterapia con derivados del platino (≥300 mg/m 2).[5]
  • Exposición al cisplatino combinado con carboplatino.[5]
  • Tumores en el SNC.
  • Radioterapia craneal.
  • Neurocirugía.

Hipoacusia y tratamiento con derivados del platino

La hipoacusia neurosensorial relacionada con el platino se presenta como toxicidad aguda que, por lo general, es irreversible y bilateral. La hipoacusia se manifiesta al inicio en las frecuencias altas y progresa a las frecuencias del habla a medida que aumenta la exposición acumulada. La prevalencia de hipoacusia ha variado mucho por serie y depende de la terapia con derivados del platino (por ejemplo, el tipo de derivado del platino, la dosis y la duración de la infusión), los factores del huésped (por ejemplo, susceptibilidad genética y funcionamiento renal), la administración de tratamiento ototóxico adicional (radioterapia craneal, aminoglucósidos y diuréticos de asa) y los criterios de evaluación utilizados para notificar la prevalencia y gravedad de la pérdida de audición.[5,6]
  • En pacientes pediátricos, la hipoacusia inducida por cisplatino que compromete las frecuencias del habla (500–2000 Hz) se suele presentar con dosis acumuladas que exceden 400 mg/m2.[7,8] Se notificó que la prolongación de la duración de la infusión o el fraccionamiento de la dosis reducen el riesgo de hipoacusia grave.[9]
    En un ensayo aleatorizado en el que se comparó el uso de cisplatino solo y cisplatino con administración diferida de tiosulfato de sodio, se encontró que la administración del tiosulfato de sodio después de 6 horas de la quimioterapia con cisplatino produjo una incidencia 48 % más baja de hipoacusia por cisplatino en los niños con hepatoblastoma de riesgo estándar, sin comprometer la supervivencia general o la supervivencia sin complicaciones.[10]
  • La exposición al cisplatino combinado con carboplatino mielosupresor aumenta el riesgo de hipoacusia grave.[8] Se notificó que los efectos ototóxicos posteriores a la quimioterapia con derivados del platino empeoran con los años que pasan después de terminar el tratamiento.[11]
    La radioterapia dirigida a la fosa posterior, que incluye el octavo nervio craneal (indicador de daño cloquear al final del tratamiento) aumenta el riesgo de hipoacusia de presentación tardía en los sobrevivientes tratados con cisplatino.[12]
  • Por lo general, el uso de carboplatino en dosis convencionales (no mielodepresoras) no es ototóxico.[13] Sin embargo, se notificó hipoacusia de aparición tardía en las siguientes poblaciones:
    • En un análisis transversal y multicéntrico que incluyó a 451 sobrevivientes holandeses de cáncer infantil que recibieron fármacos con derivados de platino pero no radioterapia craneal, la incidencia de ototoxicidad (definida como grado de Münster >2b [> 20dB a ≥4–8kHz]) vinculada con el uso de carboplatino administrado solo (n = 112) fue de 17 %.[5]
    • En un estudio único de efectos tóxicos otológicos después de la dosificación de carboplatino para trasplantes diferentes al de células madre en pacientes con retinoblastoma, se notificó que 8 de 175 niños presentaron hipoacusia. En 7 de los 8 niños, la aparición de los efectos tóxicos otológicos se retrasó por una mediana de 3,7 años.[14]
    • En otro estudio en el que se evaluaron los desenlaces audiológicos en 60 sobrevivientes de retinoblastoma tratados con carboplatino sistémico no mielosupresor y vincristina, se calculó una incidencia acumulada de hipoacusia de 20,3 % a los 10 años. Entre los 10 pacientes (17 %) que presentaron hipoacusia persistente de grado 3 o grado 4, en el momento de iniciar la quimioterapia 9 eran menores de 6 meses. Una edad menor al inicio del tratamiento fue el único factor pronóstico significativo de hipoacusia; la incidencia acumulada de hipoacusia fue de 39 % en los pacientes menores de 6 meses versus solo 8,3 % en los pacientes de 6 meses o más.[15]
  • El uso de carboplatino como régimen de acondicionamiento para un trasplante de células madre hematopoyéticas, en particular combinado con tratamiento previo con carboplatino o cisplatino, puede causar efectos otológicos importantes.[7,8]

Hipoacusia y radioterapia craneal

Cuando se usa como modalidad simple, es posible que la radioterapia craneal produzca efectos ototóxicos que a veces se presentan y se manifiestan meses o años después de la exposición. La dosis liminar que produce toxicidad auditiva después de la radioterapia sola se ubica en el intervalo de 35 a 45 Gy para niños.[16] La hipoacusia neurosensorial de las frecuencias altas no es habitual si la dosis acumulada de radiación es inferior a 35 Gy y, con poca frecuencia, es grave con dosis inferiores a 45 Gy.[17] La excepción se presenta en pacientes con tumores supratentoriales y derivaciones ventriculoperitoneales, para quienes dosis inferiores a 30 Gy a veces se relacionan con hipoacusia en las frecuencias intermedias (1000–2000 Hz).[16,18] Para reducir el riesgo de hipoacusia, la dosis coclear promedio no debe exceder de 30 a 35 Gy, administrados durante más de 6 semanas. La edad joven del paciente y la presencia de un tumor de encéfalo o hidrocefalia aumenta la susceptibilidad a la hipoacusia.
La hipoacusia neurosensorial después de radioterapia quizá empeore con el tiempo. En un estudio de 235 pacientes con tumores encefálicos infantiles tratados con radioterapia conformada o de intensidad modulada (sin cisplatino ni hipoacusia previa) y sometidos a vigilancia durante una mediana de 9 años, la hipoacusia neurosensorial fue prevalente en 14 % de los pacientes, con una mediana de tiempo hasta el inicio de 3,6 años a partir de la radioterapia. En las evaluaciones de seguimiento de 29 pacientes identificados se encontró un empeoramiento continuado de la sensibilidad auditiva. Los factores de riesgo de hipoacusia neurosensorial relacionada con radiación craneal fueron menor edad al inicio de la radiación, mayor dosis de radiación coclear y derivación del líquido cefalorraquídeo.[19]
Cuando se usa radioterapia craneal simultánea con cisplatino, esta exacerba significativamente la hipoacusia relacionada con la quimioterapia con derivados del platino.[16,20-22] En un informe del Childhood Cancer Survivor Study (CCSS), los sobrevivientes a 5 años tuvieron un mayor riesgo de problemas auditivos (riesgo relativo [RR], 2,3), acúfenos (RR, 1,7), hipoacusia para la que se necesitó un audífono (RR, 4,4) e hipoacusia en uno o ambos oídos que no se corrigió con un audífono (RR, 5,2) en comparación con los hermanos. La radioterapia dirigida al lóbulo temporal (>30 Gy) y la fosa posterior (>50 Gy, pero también 30–49,9 Gy) se relacionó con estos desenlaces adversos. La exposición a derivados del platino se relacionó con un aumento de riesgo de problemas de audición (RR, 2,1), acúfenos (RR, 2,8) e hipoacusia para la que se necesitó un audífono (RR, 4,1).[4]

Hipoacusia y calidad de vida

Es importante destacar que los niños tratados por neoplasias malignas tienen riesgo de hipoacusia de inicio temprano o tardío que puede afectar el aprendizaje, la comunicación, el rendimiento escolar, la interacción social y la calidad de vida en general.
  • Entre 137 sobrevivientes de neuroblastoma (de 8 a 17 años), la hipoacusia se relacionó con problemas de lectura y de las habilidades matemáticas, así como un riesgo más alto de discapacidad para el aprendizaje y o necesidades de educación especial. Además, la hipoacusia se vinculó a con una menor calidad de vida en la escuela.[23]
  • Se realizaron evaluaciones neurocognitivas y de audiología seriadas en 260 niños y adultos jóvenes con tumores de encéfalo embrionarios inscritos en un protocolo de tratamiento que incluyó cirugía, irradiación craneoespinal adaptada al riesgo y quimioterapia. Los 64 niños con hipoacusia neurosensorial grave tuvieron mayores dificultades para la lectura en comparación con el grupo de niños con hipoacusia neurosensorial normal o leve a moderada. En particular, estos niños con hipoacusia neurosensorial grave parecieron tener más dificultades con las habilidades fonológicas y la velocidad de procesamiento, que afectan las habilidades de nivel superior, como la comprensión para la lectura.[24]
  • En un estudio de adultos sobrevivientes de tumores del SNC infantiles (n = 180) y de tumores sólidos fuera del SNC (n = 226) tratados con terapia contra el cáncer potencialmente ototóxica, la hipoacusia grave (que exigió audífono o resultó en sordera) se relacionó con un riesgo doble de vivir sin independencia, de desempleo o de no terminar la escuela secundaria.[25]
El Children's Oncology Group publicó recomendaciones para la evaluación y el tratamiento de la hipoacusia en sobrevivientes de cánceres infantiles y cánceres en la adolescencia con el fin de promover la identificación temprana de los sobrevivientes en riesgo y la remisión oportuna para servicios correctivos.[26]
En el Cuadro 17 se resumen los efectos tardíos en la audición y los exámenes de detección del estado de salud relacionados.
Cuadro 17. Efectos tardíos en la audicióna
Terapia predisponentePosibles efectos tardíosExámenes de detección de la salud e intervenciones
FM = frecuencia modulada.
aAdaptado de Children’s Oncology Group Long-Term Follow-Up Guidelines for Survivors of Childhood, Adolescent, and Young Adult CancersNotificación de salida.
Derivados del platino (cisplatino, carboplatino), radiación que afecta el oídoEfectos ototóxicos; hipoacusia neurosensorial, acúfenos, vértigo, ceruminosis por deshidratación, hipoacusia conductivaAntecedentes: dificultades auditivas, acúfenos, vértigo
Examen otoscópico
Evaluación audiológica
Amplificación en pacientes con hipoacusia progresiva
Terapia del habla y el lenguaje para los niños con hipoacusia
Consulta otorrinolaringológica para pacientes con infección crónica, tapón de cerumen u otros problemas anatómicos que exacerben o contribuyan a la hipoacusia
Adaptación de la infraestructura educativa (por ejemplo, asientos preferenciales en el aula, sistema de amplificación de FM, etc.)

Orbitarios y ópticos

Las complicaciones orbitarias son frecuentes después de la administración de radioterapia para el retinoblastoma y después de la irradiación corporal total (ICT) en niños con sarcoma de cabeza y cuello, y tumores del SNC.

Retinoblastoma

Para los sobrevivientes de retinoblastoma, un volumen orbitario pequeño puede obedecer a la enucleación o la radioterapia. Es posible que la edad menor de 1 año aumente el riesgo, pero esta conclusión no es uniforme entre los estudios.[27,28] Se han realizado avances en el tratamiento del retinoblastoma con mejores implantes para la enucleación, quimiorreducción intravenosa y quimioterapia intraarterial, además de termoterapia, crioterapia y radioterapia con placas. Es necesario realizar un seguimiento más prolongado para evaluar el efecto en la visión de los pacientes sometidos a estas modalidades de tratamiento más contemporáneas.[27,29,30] Anteriormente, los tumores ubicados cerca de la mácula y la fóvea se relacionaban con un mayor riesgo de complicaciones que conducían a la pérdida de la visión, aunque el tratamiento de estos tumores con ablación de la fóvea mediante láser mostró ser prometedor para preservar la visión.[31-34]
(Para obtener más información sobre el tratamiento del retinoblastoma, consultar el sumario del PDQ Tratamiento del retinoblastoma).

Rabdomiosarcoma

Los sobrevivientes de rabdomiosarcoma orbitario tienen riesgo de xeroftalmia, cataratas, hipoplasia orbitaria, ptosis, retinopatía, queratoconjuntivitis, neuropatía óptica, epitelioma del párpado y deterioro de la visión después de dosis de radioterapia de 30 a 65 Gy. Los intervalos de dosis más altos (>50 Gy) se relacionan con epiteliomas del párpado, queratoconjuntivitis, atrofia del conducto lagrimal y xeroftalmia grave. La retinitis y la neuropatía óptica quizás también obedezcan a dosis de 50 a 65 Gy y hasta a dosis totales más bajas si el tamaño de la fracción individual es superior a 2 Gy.[35] Se notificaron cataratas después de dosis inferiores a 10 a 18 Gy.[36-38]
(Para obtener más información sobre el tratamiento del rabdomiosarcoma infantil, consultar el sumario del PDQ Tratamiento del rabdomiosarcoma infantil).

Glioma de la vía óptica y craneofaringioma de grado bajo

Los sobrevivientes de glioma de la vía óptica y de craneofaringioma también tienen riesgo de complicaciones visuales que obedecen, en parte, a la proximidad del tumor al nervio óptico.
En una revisión retrospectiva de un estudio de cohortes con 59 pacientes pediátricos con gliomas de la vía óptica esporádicos diagnosticados entre 1990 y 2014 (mediana de seguimiento, 5,2 años), hubo una carga significativa de deterioro visual a largo plazo. Los hallazgos mostraron que dos tercios de los pacientes exhibían pruebas de pérdida de visión a largo plazo, más de la mitad sufrían de pérdida grave de visión en por lo menos un ojo y un cuarto de los pacientes tenían pérdida grave de visión bilateral. Los factores de riesgo identificados por el desenlace visual precario fueron compromiso posquiasmático, edad temprana y palidez del nervio óptico en el momento de la presentación inicial.[39]
El seguimiento longitudinal (media de 9 años) de 21 pacientes de gliomas de la vía óptica indicó que, antes del tratamiento, 81 % de los pacientes presentaba reducción de la agudeza visual, 81 % exhibía palidez del nervio óptico y todos presentaban reducción de los potenciales de evocación visual en uno o ambos ojos. El tratamiento detuvo la pérdida de agudeza visual durante 4 a 5 años. La agudeza visual se mantuvo estable o mejoró en 33 % de los pacientes en el momento del último seguimiento; sin embargo, disminuyó en promedio. La agudeza visual en el momento del seguimiento se relacionó con el volumen tumoral en la presentación inicial.[40]
En un estudio de 51 niños con gliomas de grado bajo y tumores glioneurales de grado bajo diagnosticados durante el primer año de vida, la agudeza visual disminuyó en 27 de 48 pacientes (56%), 13 (27%) de los pacientes se consideraron legalmente ciegos. La localización del tumor (hipotalámica o de la vía óptica) se relacionó de manera significativa con la disminución de la agudeza visual (P = 0,002).[41]
En un estudio de 25 pacientes con diagnóstico de craneofaringioma, 67 % presentó complicaciones visuales en el momento de una media de seguimiento de 11 años.[42] En una revisión retrospectiva de 30 niños con craneofaringioma, se encontró que 19 pacientes presentaban pérdida de visión antes de la cirugía; 21 pacientes presentaron pérdida de visión después de la cirugía. La pérdida preoperatoria de visión pronosticó la pérdida posoperatoria de esta.[43]
Los investigadores del CCSS evaluaron el efecto de las alteraciones visuales en los desenlaces cognitivos y psicosociales de 1233 sobrevivientes adultos de glioma infantil de grado bajo. En 22,5 % de los pacientes se encontró algún grado de alteración visual; asimismo, 3,8 % de los pacientes sufrían de ceguera bilateral. Fue más probable que los sobrevivientes con ceguera bilateral estuvieran solteros, vivieran de forma dependiente y estuvieran desempleados que aquellos sin deterioro de la visión. No obstante, la ceguera bilateral no afectó los desenlaces cognitivos o emocionales. La visión deteriorada (con algo de visión residual) no se relacionó con desenlaces psicológicos o económicos.[44]

Efectos específicos del tratamiento

Los sobrevivientes de cáncer infantil tienen un aumento de riesgo de efectos oculares tardíos relacionados tanto con la exposición del ojo a glucocorticoides como con la radiación.
Datos probatorios (efectos oculares de la exposición a la radiación):
  1. En el CCSS se informó que los sobrevivientes a 5 años o más desde el momento del diagnóstico tenían un aumento de riesgo de cataratas (RR, 10,8), glaucoma (RR, 2,5), ceguera legal (RR, 2,6), visión doble (RR, 4,1) y xeroftalmia (RR, 1,9) en comparación con sus hermanos.[45]
  2. En 517 sobrevivientes de leucemia linfoblástica aguda infantil, la incidencia acumulada de cataratas a los 15 años fue de 4,5 % (mediana, 10,9 años desde el diagnóstico), según la evaluación sistemática mediante exámenes con lámpara de hendidura. La radioterapia dirigida al SNC fue el único factor de riesgo de cataratas relacionado con el tratamiento: se presentó en 11,1 % de los sobrevivientes sometidos a radiación, en comparación con 2,8 % de quienes no la recibieron.[46]
  3. Un informe de la CCSS proporciona datos adicionales sobre el intervalo entre la radioterapia y la dosis de radiación relacionado con la presentación de cataratas.[47]
    • Entre los 13 902 participantes del estudio, 3,5% presentaron cataratas (41% dentro de los 5 años de la administración de radioterapia), con una mediana de tiempo hasta el inicio de 9,6 años y un tiempo máximo de 37 años. Las dosis de radiación dirigidas al cristalino se vincularon con un aumento de la prevalencia, de la siguiente forma: 1,3% si la dosis de radiación fue inferior a 0,5 Gy, 6,1% después de 2,5 a 3,49 Gy y 40,6% después de 20 a 60 Gy.
    • Las dosis más altas se relacionaron con un intervalo de tiempo más corto hasta el diagnóstico.
    • Del grupo con cataratas, 31% informó haber tenido cirugía para estas; ello apoya las consecuencias clínicas descritas antes.
    • La citarabina (oportunidad relativa [OR], 1,5) y la doxorrubicina (OR, 1,5) se relacionaron de modo independiente con la presentación de cataratas; el metotrexato se vinculó de modo inverso (OR, 0,6) y no se observó una interacción positiva entre el uso de corticoesteroides y radioterapia.
Las complicaciones oculares, como cataratas y síndrome de xeroftalmia son comunes después del trasplante de células madre en la niñez.
Datos probatorios (efectos oculares del trasplante de células madre):
  1. En comparación con los pacientes tratados con busulfano u otra quimioterapia, los pacientes tratados con una sola dosis o dosis fraccionadas de ICT tienen un aumento de riesgo de presentar cataratas. El riesgo oscila entre 10 y 60 % a los 10 años del tratamiento, depende de la dosis total y el fraccionamiento, con un período de latencia más corto y cataratas más graves que se observan después de una fracción única y una tasa de dosis más alta de ICT.[48-51]
  2. Los pacientes que reciben dosis de ICT inferiores a 40 Gy tienen una probabilidad menor de 10 % de presentar cataratas graves.[51]
  3. Es posible que los corticoesteroides y la enfermedad de injerto contra huésped aumenten aún más el riesgo.[48,52]
  4. En el programa Leucémie Enfants Adolescents (LEA), la prevalencia de cataratas evaluada por pruebas seriadas con lámpara de hendidura en 271 participantes (media de seguimiento, 10,3 años) fue de 41,7 %; 8,1 % necesitó intervención quirúrgica.[53] En esta cohorte, la incidencia acumulada de cataratas entre aquellos tratados con ICT aumentó con el tiempo desde 30 % a los 5 años hasta 70,8 % a los 15 años y 78 % a los 20 años. La falta de estabilización en la incidencia de cataratas indica que casi todos los pacientes tratados con ICT presentarán cataratas a medida que aumente el periodo de seguimiento. En contraste, la incidencia acumulada de cataratas a los 15 años fue de 12,5 % entre aquellos acondicionados con busulfano. En un análisis multivariante, se identificó que una dosis acumulada alta de corticoesteroides era un posible cofactor de la ICT para el riesgo de cataratas.
  5. Se ha observado que la xeroftalmia es más común si el paciente se expuso de forma repetida a concentraciones elevadas de ciclosporina.[54]
En el Cuadro 18 se resumen los efectos tardíos oculares y los exámenes de detección del estado de salud relacionados.
Cuadro 18. Efectos tardíos ocularesa
Terapia predisponenteEfectos oculares o visualesExámenes de detección de la salud e intervenciones
EICH = enfermedad de injerto contra huésped; 131I = yodo I 131.
aAdaptado de Children’s Oncology Group Long-Term Follow-Up Guidelines for Survivors of Childhood, Adolescent, and Young Adult CancersNotificación de salida.
Busulfano, corticoesteroides, radiación que afecta el ojoCataratasAntecedentes: disminución de la agudeza visual, halos, diplopía
Examen del ojo: agudeza visual y oftalmoscopia
Consulta oftalmológica
Radiación que afecta el ojo, incluso yodo radiactivo (131I)Toxicidad ocular (hipoplasia orbitaria, atrofia del conducto lagrimal, xeroftalmia [queratoconjuntivitis seca], queratitis, telangiectasias, retinopatía, neuropatía del quiasma óptico, enoftalmia, dolor crónico en el ojo, maculopatía, papilopatía, glaucoma)Antecedentes: cambios en la visión (disminución de la agudeza visual, halos, diplopía), xeroftalmia, irritación constante del ojo, lagrimeo excesivo, sensibilidad a la luz, mala visión nocturna y dolor en el ojo
Examen del ojo: agudeza visual y oftalmoscopia
Consulta oftalmológica
Trasplante de células hematopoyéticas con algún antecedente de EICH crónicaXeroftalmia (queratoconjuntivitis seca)Antecedentes: xeroftalmia (ardor, picazón, sensación de cuerpo extraño e inflamación)
Examen del ojo: agudeza visual y oftalmoscopia
EnucleaciónDeterioro cosmético, ajuste precario de la prótesis, hipoplasia orbitariaEvaluación de prótesis oculares
Oftalmología
Para obtener más información en inglés sobre los efectos tardíos en los órganos de los sentidos, incluso los factores de riesgo, la evaluación y la orientación para la salud, consultar el documento Children’s Oncology Group Long-Term Follow-Up Guidelines for Survivors of Childhood, Adolescent, and Young Adult CancersNotificación de salida.
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