viernes, 1 de mayo de 2009

H1N1A: actualización de estatus al 01/05/2009



RESUMEN 2-México ve menos casos nuevos gripe, OMS anuncia vacuna
01 May 2009 16:54

* Menos mexicanos concurren a los hospitales

* Laboratorios empezarán producir vacuna en semanas: OMS

* Hong Kong confirma primer caso en Asia

* Infección de persona a persona en dos países europeos
Por Miguel Angel Gutiérrez y Esteban Israel

MEXICO DF, mayo 1 (Reuters) - México se mostró el viernes esperanzado de estar controlando el brote de influenza que habría dejado hasta 176 muertos, obligó a paralizar parte de la economía del país y despertó temores a una pandemia.

En tanto, la Organización Mundial de la Salud (OMS) anunció que algunos laboratorios empezarán en unas pocas semanas a producir vacunas contra la nueva cepa de influenza A H1N1 en lugar de fabricar vacunas para la gripe estacional común.

México, la nación más castigada por el brote de la nueva clase de gripe, inició el viernes cinco días de asueto que paraliza casi toda su actividad productiva, en un intento por evitar la propagación del virus mortal nunca antes visto, que ya ha aparecido en 14 países.

Las autoridades mexicanas, que aseguran que la enfermedad es curable con antivirales si se ataca en los dos primeros días de síntomas, se mostraron animadas debido a que el número de nuevos casos de contagios ha comenzado a bajar.

"Estamos pudiendo contenerlo, aparentemente (...) más rápidamente que infecciones como el SARS del China", dijo el viernes en rueda de prensa el secretario de Salud, José Angel Córdova.

"Esta comparación se tiene que hacer con la gripe aviar, que tiene una letalidad del 70 por ciento. Afortunadamente se considera que este virus es menos letal", agregó, asegurando que se está atendiendo a mucha gente de forma preventiva.

Los Centros para el Control y la Prevención de las Enfermedades de Estados Unidos (CDC), a donde México envió muestras de los fallecidos para análisis, dijeron en un nuevo reporte el viernes que 84 personas murieron por la cepa H1N1, de los 176 sospechosos que tenía México.

Sin embargo, la última cifra oficial informada por el Gobierno mexicano ubica los muertos en 15.

Los expertos en gripe y de la OMS han dicho que no saben aún lo suficiente sobre el virus para decir cuál es su mortalidad, o cuánto podría extenderse y durar una eventual pandemia.

Pero, los primeros análisis detallados, publicados en Eurosurveillance, muestran que sería una mezcla relacionada con dos virus porcinos conocidos, uno de los cuales es una triple mezcla de virus aviar, humano y porcino.

Mientras tanto, la OMS mantiene el nivel de alerta 5 de pandemia, el penúltimo grado en la escala sanitaria, porque considera que no hay elementos para subirlo. Y ha decidido dejar de llamar a la enfermedad "gripe porcina" para calmar a airados productores cárnicos.


MEGALOPOLIS A PUERTAS CERRADAS

México es el país que reportó la mayor cantidad de muertes. En su capital, la gigantesca y caótica Ciudad de México, y su vecino Estado de México, ha sido donde hubo más casos.

Por eso, el Gobierno mexicano suspendió por cinco días desde este viernes las actividades de administración pública y pidió al sector privado detener las empresas que no presten servicios esenciales, lo que se sumó al cierre de escuelas, restaurantes, bares, teatros y cines en la capital y otras partes del país.

Incluso, el presidente Felipe Calderón pidió a los mexicanos que se queden en casa durante el fin de semana largo.

"El ambiente de pánico se siente en los 'supers' donde la gente compra muchísimo más de lo usual. Y las colas son gigantescas", dijo Gabriela Turnel mientras caminaba con su hija adolescente por las casi vacías calles de la Ciudad de México.

En las entradas de algunos supermercados, el personal de seguridad ofrecía el viernes gel antiséptico a los clientes que entraban y salían, mientras el personal de limpieza desinfectaba los carritos de compras.

"Las ventas están muy malas. Ayer fue el Día del Niño y vendimos apenas un 20 por ciento de lo habitual. Estamos vendiendo casi al costo", dijo Lorena Reyes, una vendedora de juguetes de 30 años en un mercado del barrio de Coyoacán.

El alcalde capitalino, Marcelo Ebrard, dijo que la suspensión de las actividades han permitido estabilizar el número de casos.

"Empezamos a tener cifras en donde no tenemos decesos, que es un objetivo prioritario, y que el número de personas que han sido internadas nos hablan de que está estabilizado el número de contagios, cuando menos hasta el día de ayer", dijo Ebrard.

"Esto no lo digo para que bajemos la guardia (...) lo digo para que sepamos dónde estamos", acotó.

De cara al fin de semana largo que incluye el feriado del 1 de mayo, muchos capitalinos cancelaron reservas para viajar al popular balneario de Acapulco, a orillas del Pacífico, y a otros destinos turísticos cercanos como Cuernavaca.

El alto en las actividades en México ha dado un golpe de gracia a la economía mexicana, que ya sufría una recesión por la crisis en su principal socio comercial, Estados Unidos.

De acuerdo con el secretario mexicano de Hacienda, Agustín Carstens, la economía podría contraerse hasta un 4 por ciento este año, una proyección más pesimista después de que estalló el brote del virus.

"La economía podría caer 1 punto porcentual adicional este año en caso de que la epidemia sea temporal", dijo en un reporte Alfredo Coutiño, director para América Latina de Moody's Economy.com, que con este escenario estima una caída anual del 5.5 por ciento del PIB.


EL MUNDO SE CONTAGIA

La OMS reportó el viernes 331 casos de lo que llama gripe A, de los cuales 156 corresponden a enfermos en México y 143 en Estados Unidos.

"No tenemos duda de que es posible hacer una vacuna exitosa en un periodo razonablemente corto de tiempo", dijo Marie-Paul Kieny, directora del área de investigación de vacunas de la OMS.

En Estados Unidos, la secretaria de Salud, Kathleen Sebelius, dijo que su país destinaría 251 millones de dólares para comprar 13 millones más de medicinas contra la influenza.

Los más recientes casos fueron anunciados en Francia, Dinamarca y Hong Kong, donde un viajero mexicano se convirtió en el primer infectado que aparece en el continente asiático.

Canadá se unió a España como país que ha tenido un caso de transmisión de persona a persona dentro del país, sin haber estado en México. Casi todos los casos fuera de territorio mexicano han sido leves.

México comezó a recibir unas 400,000 dosis de tratamiento desde Estados Unidos y en la madrugada del viernes, recibió un vuelo de China con equipamiento médico de ayuda enviado por el gobierno asiático por un monto de tres millones de dólares.

(Reporte adicional de Luis Rojas Mena, Helen Popper, Bill Berkrot, Deborah Charles, Rodrigo Martínez y Cyntia Barrera Díaz. Editado por Pablo Garibian)
REUTERS ESP PAD RMZ AZ/

NOTA DEL BLOG: los huecos informativos son muchos, aún cuando la información disponible también lo sea. Por ejemplo:
1. causas de los decesos registrados tanto de los efectivamente infectados (H1N1A reconocidos) como de los demás fallecidos (causas fehacientes).
2. grado de afección respiratoria y localización específica.
3. edad y sexo de los fallecidos.
4. información específica relativa a los infectados sobrevivientes.
5. ADN de los fallecidos, grupo y factor sanguíneos.
6. idem 5 relacionado a los infectados vivos.
7. secuenciación del genoma del nuevo virus.
8. calidad del aire en el núcleo donde se produjo la infección.
9. por qué en México ha hecho estragos.
10. cómo se relaciona la baja calidad del aire con la diseminación viral por spray.
Desde luego hay más preguntas, estas sólo para comenzar a entender qué está ocurriendo porque puede suceder que el virus mutado en primera instancia se ralentice hasta mejorar su ADN y luego avanzar de manera dramática, cosa muy probable ya que el antecedente del SARS 2003 deja esa enseñanza. Cerasale. Mayo 01,2009.-

ASMA hereditaria



27 ABR 09 | ûblicado en "Genetics in Medicine"
Asma. los antecedentes suben probabilidades casi seis veces
Investigadores de EE. UU. afirman que evaluar a los familiares podría identificar a los que están en riesgo de desarrollar la afección.


Healthfinder

Los adultos que tienen antecedentes familiares de asma tienen casi seis veces más probabilidades de desarrollar la enfermedad que la persona promedio, afirman investigadores de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) de los EE. UU.

Analizaron datos sobre 1,500 adultos, a partir de los veinte años de edad, y los clasificaron como en riesgo promedio, moderado o alto de asma en base al número y cercanía de sus familiares con asma. Los investigadores encontraron que el 85 por ciento de las personas tenían un riesgo promedio, el trece por ciento estaba en riesgo moderado, y el dos por ciento en alto riesgo.

La prevalencia de asma fue de 9.4 por ciento entre los de riesgo promedio, 20.4 por ciento entre los de riesgo moderado, y 37.6 por ciento entre los de alto riesgo. El riesgo de asma fue 2.4 veces más alto para los que tenían un riesgo moderado, y 4.8 veces más alto entre los de alto riesgo, frente a los que tenían un riesgo promedio.

Tras ajustar otros factores, los investigadores encontraron que el riesgo de asma era 2.4 veces mayor en el grupo de riesgo moderado y 4.8 veces mayor en el grupo de alto riesgo. Otros factores de riesgo del asma incluían ser negro, la obesidad, los bajos ingresos, fumar o vivir con un fumador, y la inactividad física.

La edad promedio de inicio del asma fue de 22 años en el grupo de riesgo promedio, 19 años en el grupo de riesgo moderado, y 17 años en el grupo de alto riesgo.

"Nuestros hallazgos mostraron que los antecedentes familiares de asma son un importante factor de riesgo del asma, y que las evaluaciones del riesgo familiar del asma pueden ayudar a identificar a las personas en mayor riesgo de desarrollar la afección", concluyeron el autor principal Tiebin Liu y colegas.

El estudio aparece en la edición de mayo de la revista Genetics in Medicine.

IntraMed - Artículos - Riesgo de cáncer de mama en la posmenopausia



27 ABR 09 | Factores de riesgo
Riesgo de cáncer de mama en la posmenopausia
La obesidad, el aumento de peso y los distintos factores hormonales y reproductivos durante la vida de la mujer determinan mayor riesgo de cáncer de mama.
Dres. Ahn J, Schatzkin A, Leitzmann MF y colaboradores
SIIC
Archives of Internal Medicine 167(19):2091-2102, Oct 2007


Introducción
La obesidad y el aumento de peso en la edad adulta se han asociado con mayor riesgo de cáncer de mama (CM) en la posmenopausia. Esto se explica por el aumento de la producción de estrógenos endógenos disponibles en el tejido adiposo, que pueden iniciar y promover los procesos de carcinogénesis en la mama. Los distintos cambios hormonales que se suceden en la vida de la mujer tienen efectos biológicos que pueden afectar de manera diferente el tamaño corporal y la relación con el CM. La asociación entre la adiposidad y el aumento de peso en mujeres adultas posmenopáusicas y el CM ha sido más fuerte en las mujeres que no utilizan terapia de reemplazo hormonal (TRH). Sin embargo, poco se sabe acerca de si los distintos factores hormonales y reproductivos que reflejan una exposición temprana a las hormonas femeninas modifican la relación entre la adiposidad y el cambio de peso con el riesgo de CM.

Los autores determinaron el índice de masa corporal (IMC, calculado como el peso en kilogramos dividido por la altura en metros cuadrados), en distintas edades (18, 35 y 50 años) y en la edad de las participantes al momento del estudio, y el cambio de peso durante los cuatro períodos mencionados para relacionarlo con el riesgo de CM en la posmenopausia. También estudiaron la asociación de la circunferencia de la cintura, la cadera y la relación cintura/cadera con el riesgo de CM.

El presente estudio centró su análisis en la relación entre el grado de adiposidad y el cambio de peso en mujeres adultas y el riesgo de CM. También se evaluó el posible efecto de los niveles hormonales y de los factores reproductivos sobre esta asociación y si ésta difiere según el estado de los receptores hormonales y el estadio tumoral en el momento del diagnóstico.

Pacientes y métodos
La relación entre la adiposidad y el cambio de peso en sujetos adultos y el riesgo de CM se evaluó de manera prospectiva. Este análisis se realizó mediante el estudio de los National Institutes of Health-AARP Diet and Health, en el que 99 039 mujeres de entre 50 y 71 años fueron controladas mediante un cuestionario que reunió información acerca de los antecedentes médicos y su estilo de vida. La edad de las participantes se calculó a partir de la fecha de la devolución del cuestionario en 1996 y se la comparó con la primera fecha de diagnóstico de CM o de otro tipo de cáncer (con excepción del cáncer de piel no melanómico) y la muerte, hasta el 31 de diciembre de 2000.

Se estableció como mujeres adultas posmenopáusicas a aquellas que informaron estar cursando de manera natural el proceso de la menopausia (60. 4%), que habían sido sometidas a una ooforectomía bilateral (38. 9%) o tenían como mínimo 57 años.

La regresión de los riesgos proporcionales y los intervalos de confianza del 95% (IC) fueron utilizados para estimar los riesgos relativos para el CM, ajustándolos con los siguientes factores de confusión posibles: la edad, la raza o el grupo étnico, los antecedentes familiares de CM, el nivel de educación, la edad de la menarca, de la menopausia y del primer parto, la paridad, el hábito de fumar, la actividad física, la ingesta de grasa, el consumo de alcohol, el antecedente de ooforectomía, la altura y el uso de TRH.

Los datos acerca del peso a distintas edades (18, 35, 50 años y edad al momento del estudio), de la altura actual y de las circunferencias de la cadera y de la cintura fueron reunidos mediante la utilización de un cuestionario detallado de los factores de riesgo. La altura y el peso se emplearon para calcular el IMC, que se dividió en ocho categorías (15.0-18.4, 18.5-22.4, 22.5-24.9, 25.0-27.4, 27.5-29.9, 30.0-34.9, 35.0-39.9 y > 40.0) que incorporaron las definiciones de bajo peso (< 18.5), peso normal (18.5-24.9), sobrepeso (25.0-29.9) y obesidad (> 30.0), propuestas por la Organización Mundial de la Salud. La antropometría se analizó en 1996 mediante informes personales de las pacientes.

Los datos relacionados con el estado de los receptores hormonales se obtuvieron de los registros de cáncer. En un análisis separado se evaluó la heterogeneidad en función de la condición de los receptores de estrógenos y de progesterona (RE/RP) y del estadio tumoral utilizando una regresión logística multinomial con tres variables distintas para cada uno de estos análisis: RE+/RP+, RE-/RP- y CM ausente: metástasis regionales o a distancia, enfermedad in situ o localizada y CM ausente. El umbral para informar la positividad de los receptores hormonales fue de al menos 10 fmol de receptor por miligramo de proteína total.

Resultados
Al finalizar la recolección y el análisis de los datos, se constataron 2 111 casos de CM, 1 740 casos de cáncer invasivo y 371 casos de neoplasia in situ. El IMC al momento del estudio, a los 50 y a los 35 años y la relación cintura/cadera se asociaron con aumento del riesgo de CM, en especial en mujeres que no utilizaban TRH. El aumento de peso entre los 18 años y la edad al momento del estudio, entre los 18 y los 35 años, entre los 35 y los 50 años y entre los 50 años y la edad cuando se efectuó el presente ensayo se relacionó con el aumento del riesgo de CM en mujeres no tratadas con TRH (riesgo relativo [RR]: 2.15; IC: 1.35-3.42 para aumento de peso > 50 kg entre los 18 años y la edad al momento del estudio versus peso estable) que en las mujeres en tratamiento con TRH.

El riesgo asociado con el cambio de peso fue mayor en las mujeres que tuvieron su menarca en forma tardía en comparación con aquellas con menarca temprana (RR: 4.20; IC: 2.05-8.64 para la menarca a los 15 años o más versus RR: 1.51; IC: 1.11-2.06 para la menarca entre los 11 y los 12 años; p = .007).

La asociación entre el IMC al momento del estudio y el cambio de peso, en pacientes no tratadas con TRH, fue mayor en aquellas que presentaban estadios avanzados de la enfermedad en comparación con las pacientes en estadios iniciales de la neoplasia al momento del diagnóstico (p = .009 [IMC al momento del trabajo] y .21 [aumento de peso] según la heterogeneidad). Esta asociación también resultó mayor en pacientes no tratadas con TRH, con RE+ en comparación con mujeres con receptores tumorales hormonales negativos (p = .001 según heterogeneidad).

Discusión
En el presente estudio, la adiposidad en la adultez y el aumento de peso se asociaron con aumento del riesgo de CM, en particular en mujeres no tratadas con TRH. El riesgo de esta asociación entre los 18 años y la edad al momento del estudio fue mayor en mujeres que tuvieron su menarca en forma tardía en comparación con aquellas que la tuvieron tempranamente.

Las mujeres que aumentaron de peso o que presentaron sobrepeso u obesidad demostraron mayores probabilidades de presentar cáncer en estadios avanzados o tumores con receptores hormonales positivos. Estos resultados no se observaron en las participantes tratadas con TRH. Las investigaciones previas demostraron aumento en el riesgo de CM asociado con valores elevados del IMC, en especial > 28.0. Diversos estudios comprobaron una asociación inversa con el IMC a la edad de 18 años, que podría explicarse por el aumento de la frecuencia de los ciclos anovulatorios y por la disminución en los niveles séricos de estradiol y de progesterona en mujeres jóvenes obesas. A pesar de esto, la relación entre el riesgo de CM y el aumento de peso fue evidente en el transcurso de la edad adulta y no estuvo limitada a períodos específicos de la vida.

El incremento en el peso durante la edad adulta representa el depósito de la masa grasa en reemplazo de la masa corporal magra y los cambios metabólicos relacionados con la edad, que pueden ser importantes en el crecimiento del CM. La relación entre el aumento de peso y la adiposidad se debe a que el tejido adiposo es una fuente muy importante de hormonas femeninas. La asociación observada con tumores con receptores hormonales positivos apoya la presencia de un mecanismo estrogénico. Los autores también determinaron que las mujeres obesas tenían más probabilidades de presentar CM en estadios avanzados al momento del diagnóstico. Este hallazgo estaría relacionado con el efecto de los estrógenos, que promueve la proliferación celular en el tejido mamario lo que, a su vez, determinaría un crecimiento tumoral más rápido. Este estudio mostró el aumento significativo del riesgo de CM en relación con las distintas etapas de la vida adulta, tomando en cuenta las diversas modificaciones en el peso.

Conclusión
Según los autores, el aumento de peso en la edad adulta se asocia con mayor riesgo de CM y las relaciones con este aumento no se limitan a un período concreto en la vida. Las mujeres con sobrepeso u obesidad tienen además más posibilidades de presentar CM en estadios avanzados de la neoplasia al diagnóstico. Estos hallazgos refuerzan las recomendaciones para el mantenimiento de un peso saludable en toda la edad adulta, como medida de prevención del CM.


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IntraMed - Puntos de vista - Sociogénesis de las enfermedades infecciosas



26 ABR 09 | Por el Dr. Francisco "Paco" Maglio
Sociogénesis de las enfermedades infecciosas
¿Sólo se trata de microbios? En tiempos de recrudecimiento de viejas enfermedades infecciosas el autor aporta la perspectiva social.
Dr. Francisco "Paco" Maglio


En 1969, el Ministro de Salud de EEUU afirmó: “Ha llegado el momento de cerrar el libro de las enfermedades infecciosas” (1).

La entonces utopía del progreso ascendente de la modernidad se veía reflejada en la ilusión de un mundo sin infecciones posibilitada por el avance arrollador de los antibióticos. Sin embargo la profecía no se cumplió, más bien ocurrió todo lo contrario.

Según un informe de la OMS (2) para 1995 las enfermedades infecciosas ocasionaron 17 millones de muertes en el mundo, el 33% del total de defunciones (la primer causa de mortalidad).

En EEUU la tasa de mortalidad por enfermedades infecciosas aumentó el 60% entre 1980 y 1992 (3).

En los últimos veinte años aparecieron treinta enfermedades infecciosas nuevas y re-emergieron antiguas (4). Entre las primeras: sida, fiebres hemorrágicas, hepatitis C, hanta virus, legionellosis, virus de Ebola, etc. Ejemplos de re-emergentes: tuberculosis, cólera, dengue, fiebre amarilla, paludismo, etc.

La explicación a esta contradicción entre un progreso científico en las ciencias médicas y un retroceso en la patología infecciosa excede el campo biotécnico y la encontramos en la conceptualización del proceso salud-enfermedad-atención proveniente de la antropología médica (5-6).

Las enfermedades en general y las infecciosas en particular son construcción y producto de las relaciones sociales, articulando en ellas aspectos históricos, ideológicos, económicos y culturales, una verdadera sociogénesis de lo biológico, por lo que podemos afirmar, sin ninguna duda, que la salud es una decisión política.

En este sentido resulta esclarecedor la definición premonitoria de Ramón Carillo hace cincuenta años: “Frente a las enfermedades que genera la miseria, frente a la angustia, a la tristeza y al infortunio social de los pueblos, los microbios como causa de enfermedades son unas pobres causas” (7).

La epidemiología clásica nos habla de la historia “natural” de las enfermedades, sin embargo nada menos “natural” como demostró Mc Keown (8), en el campo de la epidemiología crítica. Estudiando las tasa de mortalidad por tuberculosis en Inglaterra, comprueba un hecho irrefutablemente revelador de la sociogénesis: en 1840 dicha tasa era de 4000 por millón de habitantes: los quimioterápicos y la BCG aparecen en la década de 1950, pero para esa época la tasa había descendido a 300 por millón.

¿Qué había pasado en 110 años para que sin intervención técnica de la medicina, salvo el descubrimiento de Koch (que por sí solo no influye en la mortalidad), haya ocurrido un descenso de tal importancia? La biomedicina no lo puede explicar pero sí el análisis de ese proceso visto desde la sociogénesis a que se hizo referencia: el cambio en las relaciones sociales.

En 1840, plena revolución industrial, el feudalismo dio paso a la burguesía, se consolida el capitalismo de Manchester: la gente abandona el campo y vive hacinadamente en las ciudades, en condiciones pésimas e insalubres de vivienda, educación, trabajo y alimentación: alta mortalidad en tuberculosis.

Por supuesto que se necesitó la intervención técnica de la medicina (quimioterápicos y BCG) para que la mortalidad bajara a casi cero.

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IntraMed - Artículos - PNIE del Stress Agudo o Crónico




27 ABR 09 | Serie PNIE 15
PNIE del Stress Agudo o Crónico
Diferencias y similitudes con la depresión y la ansiedad.
Dra. López Mato
Curso Psiconeuro-Inmuno-Endocrinología



I. Eje CLHHA en depresión

A partir del hallazgo de hipercortisolemia y de aumento de la excreción urinaria de cortisol en pacientes con depresión endógena se infirió una hiperactividad del eje adrenal en esta patología, que se confirma en la respuesta de no supresión en el Test de Supresión con Dexametasona (DST).

Este fenómeno se observa en el 50% de los pacientes depresivos y aumenta su frecuencia cuanto menor sea la edad del paciente, mayor sea la vertiente psicótica y/o agresiva de la depresión y el riesgo de suicidio. Estudios posteriores de Evans y Nemeroff, haciendo diagnóstico más preciso del tipo de depresión, hallan positividad en el DST en el 14 % de casos con sintomatología depresiva en general, en el 48 % en depresión mayor sin melancolía, en el 78 % en depresión mayor con melancolía y en el 95 % en depresión psicótica.

Young y col. demostraron en seres humanos que existe una alteración en el receptor cerebral (y no hipofisario) de glucocorticoides, siendo ésta la responsable de la disminución del feed-back rápido al exceso de glucocorticoides tras la administración de hidrocortisona.

Con respecto a la CRH, a diferencia de la enfermedad de Cushing, en la depresión endógena la secreción de la misma se encuentra aumentada, acompañándose de una respuesta plana o hiporrespuesta en la prueba de CRH-ACTH, pero con respuesta normal de cortisol. Este tipo de respuesta sería secundaria al feed-back inhibitorio del cortisol sobre el eje y/o al aumento de la secreción crónica de CRH, que se ha descripto como aumentada en LCR de pacientes depresivos vírgenes de tratamiento y suicidas.

Otros tipos de hallazgos también avalan la hiperfunción de CRH en la depresión endógena, como ser el aumento en el tamaño de la hipófisis anterior, la disminución significativa del número de receptores de CRH en corteza frontal de suicidas y el aumento del tamaño suprarrenal en TAC de estos mismos pacientes. Las tres evidencias serían consecuencia de la hiperestimulación crónica del eje adrenal. El tratamiento con desimipramina, fluoxetina o mirtazapina disminuye las concentraciones de CRH en LCR, generalmente asociado a la remisión clínica.

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IntraMed - Artículos - ¿Cómo medimos la presión arterial?



28 ABR 09 | ¡Un recordatorio imprescindible!
¿Cómo medimos la presión arterial?
Guía para el registro correcto de la presión arterial según normas internacionalmente aceptadas.
Dres. William JS, Brown SM, Conlin PR.
NEJM 2009;360 e6.


Indicaciones

La determinación de la presión arterial (PA) está indicada en cualquier situación que requiera evaluación y seguimiento del estado cardiovascular.

Contraindicaciones

La determinación de la PA es un proceso generalmente benigno y no tiene contraindicaciones, pero en algunas circunstancias su utilidad o el sitio de la medición no son convenientes. Estas situaciones incluyen el cortocircuito arterio-venoso, la disección reciente de los ganglios linfáticos axilares, la presencia de soplo humeral o axilar, la ausencia de pulso, o cualquier deformidad o antecedentes quirúrgicos que puedan interferir con un acceso adecuado del flujo sanguíneo en el brazo. En estos casos la PA se determinará en el brazo opuesto y en su defecto en la pierna.

Equipamiento

El equipamiento consiste en un esfingomanómetro y un estetoscopio con longitud suficiente para auscultar los sonidos de Korotkoff. El esfingomanómetro consiste en un manguito inflable, con una perilla con válvula, las tubuladuras correspondientes y un manómetro. Se recomienda la calibración del equipo cada 6 meses. El medidor de presión de columna de mercurio es el más preciso y no requiere calibración, pero se lo sacó del mercado por la posible contaminación del mercurio.

Preparación

La habitación donde se realiza la determinación debe ser tranquila, a temperatura ambiente y el paciente tiene que haber estado en relativo reposo, sin haber ingerido cafeína ni haber fumado o comido durante los últimos 30 minutos.

Colocación del paciente. Los brazos y piernas del paciente debe estar en reposo y apoyados sin entrecruzamientos. El brazo en el que se registrará la presión debe estar descubierto hasta el hombro, a la altura del corazón y apoyado en una superficie firme. El manómetro se colocará a fácil acceso de la visión del operador.

Medición del brazo. Un error común en la determinación de la PA es el empleo de un manguito inadecuado. Los manguitos de un tamaño menor al adecuado sobreestiman la PA y viceversa. El manguito se colocará en el brazo desnudo 2 cm proximal al codo con la parte media de la vejiga inflable directamente sobre la arteria humeral y se lo fija sin que esté flojo ni ajustado.

Determinación de la presión de interrupción del pulso. No se recomienda inflar el manguito hasta alcanzar un valor hipotético considerado superior a la PA sistólica porque puede producir una opresión del brazo excesivamente molesta o puede subestimar a la PA sistólica. Esto último ocurre cuando hay un hueco auscultatorio o sea la desaparición intermitente del sonido de Korotkoff que suele observarse en los hipertensos de edad avanzada.

Para determinar la presión de obliteración del pulso se palpa la arteria radial mientras se infla rápidamente el manguito hasta alrededor de 80 mm Hg. Luego se sigue inflando lentamente el manguito hasta que desaparece el pulso. Seguidamente se desinfla lentamente el manguito hasta que se detecta nuevamente el pulso radial que se considerará la presión de interrupción del pulso.

Medición de la PA

Se coloca gentilmente la membrana del estetoscopio sobre la arteria humeral fuera de todo contacto que no sea la piel del brazo. Se infla rápidamente el manguito hasta alcanzar un valor de 20 - 30 mm Hg por arriba de la presión de interrupción del pulso. Seguidamente se empieza a desinflar el manguito a una velocidad de 2 mm Hg por segundo.

Cuando aparece en forma repetida el ruido del pulso se considera la PA sistólica. Se continúa desinflando el manguito lentamente hasta la completa desaparición de sonidos que corresponde a la PA diastólica.


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IntraMed - Artículos - ¿Cómo medimos la presión arterial?

ASIC1a en depresión


INVESTIGACIÓN
EL MÉDICO INTERACTIVO - ESPAÑA
ABRIL 2009
El tratamiento de la depresión podría ir dirigido a una nueva diana molecular


Redacción

Los resultados apoyan la idea de que la depresión podría estar causada, al menos en parte, por la actividad anómala de la amígdala

Madrid (30-4-09).- Una proteína del cerebro que participa en la conducta del miedo y la ansiedad podría representar una nueva diana para las terapias de la depresión, según un estudio de la Universidad de Iowa y el Centro Médico de Veteranos de esta ciudad estadounidense. Los resultados del estudio se publican en la revista Journal of Neuroscience.

Los investigadores descubrieron en modelos experimentales que al alterar la proteína ASIC1a, un canal iónico en el cerebro, se producían efectos antidepresivos. El efecto era similar al que producen los actuales fármacos antidepresivos pero los investigadores también mostraron que el efecto de ASIC1a surgía a través de un nuevo mecanismo biológico diferente.

Según explica John Wemmie, coautor estudio, "el tema del mecanismo es importante porque si un paciente no responde a un fármaco, las posibilidades de que responda a otro que funciona con el mismo mecanismo son bajas. Necesitamos antidepresivos con nuevos mecanismos de acción para ayudar a estas personas que no responden a lo que existe en la actualidad".

Los resultados sugieren que la inhibición de ASIC1a representa un nuevo método para la terapia para la depresión ya que este canal puede ser bloqueado por fármacos. Además, la manipulación del pH cerebral podría utilizarse para inhibir este canal iónico ya que está activado por un bajo pH.

El estudio también indicó que utilizando los fármacos antidepresivos e inhibiendo ASIC1a al mismo tiempo se producía un efecto aditivo, lo que sugiere que la inhibición de ASIC1a en conjunto con las medicaciones actuales podría fomentar los efectos antidepresivos en los pacientes.

En su trabajo actual, los investigadores utilizaron experimentos que se dirigían a la amígdala para mostrar que esta región del cerebro es un lugar clave de acción para el efecto antidepresivo de ASICa.

Según explica Matthew Coryell, director del estudio, "debido a que la proteína ASIC1a es especialmente abundante en áreas del cerebro que regulan la emoción, es posible que las intervenciones que se dirijan a ASIC1a puedan tratar la depresión con menos efectos secundarios sobre otras áreas del cerebro y que los tratamientos actuales".

Los investigadores también descubrieron que el funcionamiento de ASIC1a podría subyacer a la conexión entre el estrés y la depresión. El estrés puede precipitar la investigación y otras investigaciones han sugerido que esto podría deberse a que el estrés baja los niveles de hormonas protectoras del cerebro, los factores neurotróficos.

Los investigadores descubrieron en los modelos utilizados que al eliminar ASIC1a evitaban que el estrés redujera los niveles del factor neurotrófico BDNF. Estos descubrimientos podrían significar que la inhibición de ASIC1a podría aumentar la capacidad del cerebro para resistir los efectos negativos del estrés y quizás reducir la probabilidad de que una persona desarrolle depresión.

niños alérgicos a la leche de vaca


ESPAÑA
EL MÉDICO INTERACTIVO
ABRIL 2009
La frecuencia de reacciones accidentales en niños alérgicos a la leche de vaca alcanza el 40 por ciento anual


Redacción

Se trata de un estudio realizado por el Servicio de Alergia del Hospital La Paz de Madrid

Madrid (30-4-09).- La revista Journal of Allergy and Clinical Immunology acaba de publicar un trabajo que analiza la frecuencia, la gravedad y los factores de riesgo de las reacciones alérgicas accidentales en niños alérgicos a leche de vaca, realizado en el Servicio de Alergia del Hospital Universitario La Paz.

El estudio, cuya autora principal es la doctora Teresa Boyano, especialista del Hospital Infantil, analizó en un grupo de 88 niños con una edad media de 32 meses, la frecuencia de reacciones alérgicas accidentales que, en un año, fue del 40 por ciento. De éstas, el 15 por ciento fueron reacciones graves, y muchas tuvieron lugar en el domicilio familiar en circunstancias habituales de la vida cotidiana. Se considera que una reacción alérgica grave es la que puede poner en peligro la vida.

La alergia alimentaria es un problema de prevalencia creciente que afecta especialmente a niños y la leche de vaca es uno de los alimentos más frecuentemente implicados, con una incidencia aproximada del 2 por ciento en el primer año de vida. Muchos pacientes superan esta alergia en la edad escolar, pero otros siguen siendo alérgicos mucho más tiempo.

La leche natural y los productos lácteos como yogur o helados son relativamente fáciles de evitar, aunque las proteínas lácteas pueden constituir un ingrediente oculto en muchos alimentos elaborados y suponen un riesgo para los alérgicos.

Las reacciones alérgicas accidentales en niños con alergia a leche de vaca son comunes. Afectan a la calidad de vida de los pacientes y de su familia y, en ocasiones, pueden suponer un riesgo vital por su gravedad. En este estudio, los investigadores concluyeron que niveles muy elevados de IgE específica (marcador de sensibilización alérgica) para leche de vaca y caseína (heteroproteína presente en la leche y sus derivados), y padecer asma fueron factores de riesgo para sufrir reacciones graves.

Según la doctora Boyano, para evitar las reacciones alérgicas accidentales "es necesario un esfuerzo conjunto de profesionales sanitarios, padres y cuidadores, industria alimentaria y la administración pública para dar a conocer el problema". Considera, asimismo, que "es importante hacer cumplir la normativa sobre etiquetado de los productos alimentarios".

El doctor Santiago Quirce, jefe del Servicio de Alergia del Hospital La Paz, es coautor de este estudio y pertenece también al Centro de Investigación Biomédica en Red de Enfermedades Respiratorias (CIBERES), un consorcio dependiente del Instituto de Salud Carlos III, Ministerio de Ciencia e Innovación. De carácter multidisciplinar y multi-institucional, su finalidad es combatir las enfermedades respiratorias mediante el fomento de la investigación de excelencia y su traslación rápida y segura a la práctica clínica.

Su estructura en red le permite reunir a algunos de los mejores grupos de investigación básica, clínica y epidemiológica ubicados en centros sanitarios y de investigación de 9 comunidades autónomas, agrupando cerca de 400 investigadores que trabajan conjuntamente en 172 proyectos.