lunes, 20 de agosto de 2012

Hemorragia intracerebral >> Los mecanismos de la lesión cerebral y los posibles objetivos terapéuticos.

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Con el comentario del Dr. Ignacio Previgliano
Hemorragia intracerebral
Los mecanismos de la lesión cerebral y los posibles objetivos terapéuticos. Una guía tentativa para aplicar ciertos resultados a la clínica.

Dres. Richard F Keep, Ya Hua, Guohua Xi
Lancet Neurol 2012; 11: 720–31.
ÍNDICE
Artículo
Comentario editorial: Dr. I. Previgliano
Referencias del articulo original
Artículo
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Introducción
La hemorragia intracerebral (HI) es un subtipo de accidente cerebrovascular (ACV) que se asocia con una elevada mortalidad (aproximadamente 40% dentro del mes), mientras que los pacientes que sobreviven suelen padecer deterioro neurológico. Se producen casi 2 millones de casos por año en todo el mundo. Si bien la incidencia general del ACV ajustada de acuerdo a la edad disminuyó, los hallazgos de un metaanálisis mostraron que la incidencia de HI no disminuyó entre los años 1980 y 2008. Todavía no hay tratamientos médicos o quirúrgicos probados (estudios en fase 3) para la HI, aunque la descompresión quirúrgica es el tratamiento más aceptado, que tiene el potencial de salvar de la vida. La hipertensión es la causa más común de HI espontánea (aproximadamente 65% de los casos); otras causas son la angiopatía amiloidea, los tumores cerebrales, los aneurismas, las malformaciones arteriovenosas y de los senos cavernosos cerebrales y las fístulas arteriovenosas. Sin embargo, la HI relacionada con los anticoagulantes es cada vez más frecuente (casi el 20% de los casos de Estados Unidos). La mayoría de las HI se producen en los ganglios cerebrales (putamen, caudado y tálamo), seguida por la HI lobar, cerebelosa y pontina.
Además de la HI sintomática, pueden producirse microhemorragias asintomáticas. En aproximadamente el 5% de la población sana se producen procesos hemorrágicos cerebrales silenciosos, sobre todo en los ancianos (11,1-23,5%). Se calcula que en Estados Unidos se producen casi 3 millones por año de primeros casos de HI asintomática. El efecto a largo plazo de las microhemorragias es incierto. Hay un marcador de patología vascular subyacente y un factor de riesgo de enfermedad cerebrovascular futura (por ej., la presencia de microhemorragias aumenta más de 80 veces el riesgo de HI asociada a la warfarina).
La HI asintomática podría afectar la función cerebral y contribuir a la demencia vascular y la enfermedad de Alzheimer. En los últimos 20 años ha habido un progreso considerable en los estudios en animales y clínicos para identificar los mecanismos subyacentes de la lesión cerebral inducida por la HI.

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