lunes, 5 de mayo de 2014

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Demuestran que altos niveles de la coenzima S-adenosilmetionina empeoran la neurogénesis y contribuye al deterioro cognitivo



Madrid (06/05/2014) - Redacción

• Según un estudio en el que han participado investigadores del CIBERSAM y del CIBERehd y liderado por científicos de la Universidad de Cádiz

• Los resultados de este trabajo han sido publicados en la revista Hippocampus

Investigadores del CIBER de Salud Mental (CIBERSAM) y del CIBER de Enfermedades Hepáticas y Digestivas (CIBERehd), dependientes del Instituto de Salud Carlos III, han participado en un estudio liderado por científicos de la Universidad de Cádiz que ha puesto de manifiesto que los altos niveles de la coenzima S-adenosilmetionina (SAMe) en el hipocampo empeoran la neurogénesis y contribuyen al deterioro cognitivo. En esta investigación, han colaborado también el Center for Cooperative Research in Biosciences de Bizkaia (CIC BioGune), la Universidades de Vanderbilt (Tennesee) y el Instituto Keck de Medicina de la Universidad de Southern California.
Los resultados de este trabajo, que han sido publicados en la revista Hippocampus, describen la existencia de la enzima Glicina N-metiltransferasa en el hipocampo, un área del cerebro implicada en las funciones de memoria y aprendizaje, donde desempeña un papel importante en la generación de nuevas neuronas. La función de esta enzima en el hígado se conoce desde hace mucho tiempo pero no ha sido hasta los últimos dos años cuando se ha descrito su papel en diversas funciones del sistema nervioso. De hecho, los investigadores firmantes del artículo Glycine N-methyltransferase expression in the hippocampus and its role in neurogenesis and cognitive performance, muestran cómo esta proteína  podría estar en el trasfondo de enfermedades neurodegenerativas y trastornos cognitivos del sistema nervioso central como la demencia y la esquizofrenia, ya que promueve y facilita la reposición de las neuronas dañadas como consecuencia de estas patologías, controlando que los niveles del metabolito S-adenosilmetionina (SAMe) se mantengan dentro de los límites normales.
Este trabajo, firmado como primer autor por el investigador de la Universidad de Cádiz (UCA) Manuel Carrasco y liderado por la doctora Carmen Castro de la Universidad gaditana, surge de la línea de investigación sobre neurogénesis en el cerebro adulto en la que expertos de la UCA llevan trabajando hace ya diez años. Conocer los mecanismos que regulan la reposición de neuronas dañadas dentro del cerebro es importante pues puede ayudar en el futuro a diseñar estrategias para regenerar el cerebro dañado.

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