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FARMACOLOGÍA
Estudian la creación de un fármaco para mejorar la regeneración neuronal del sistema nervioso
JANO.es y agencias · 20 Abril 2010 09:50

El tratamiento podría resultar útil en enfermedades relacionadas con la muerte neuronal como el Alzheimer, el Parkinson o la esclerosis lateral amiotrófica.

Un equipo de investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Cádiz ha solicitado una patente sobre el uso de agentes inhibidores de la proteína ADAM-17 para la preparación de un fármaco que incremente la regeneración neuronal del sistema nervioso central (SNC), un tratamiento que podría ayudar en la lucha contra enfermedades relacionadas con la muerte neuronal como el Alzheimer, el Parkinson o la esclerosis lateral amiotrófica.

En el cerebro se pueden encontrar dos tipos de células: neuronas y células gliales. Las células gliales constituyen el tipo celular mayoritario dentro del sistema nervioso central, no obstante, las neuronas son las que desempeñan las funciones que finalmente van a dan lugar a sensaciones, emociones, recuerdos o pensamiento abstracto.

Cuando se produce una lesión y se pierden ambos tipos de células, se activan las células madre neurales que residen en cerebro adulto. Estas células madre se dividen y dan lugar a nuevas células gliales, pero no a neuronas. En este sentido, el equipo de la Universidad de Cádiz ha comprobado que esto se debe a la actividad de una proteína con actividad enzimática que se llama ADAM-17.

"En el momento en el que se bloquea la actividad de esta enzima en células madre neurales 'in vitro', se generan más neuronas y menos células gliales. Además, también se ha constatado que en la zona del cerebro en la que se produce un daño hay un aumento de la proteína ADAM-17, que no existe o es muy escasa en el cerebro normal", explicó la doctora Carmen Estrada, una de las participantes del estudio.

En concreto, ADAM-17 aparece en las células madre que se están dividiendo alrededor de la lesión, siendo la responsable de que se formen nuevas células gliales pero no neuronas. Por eso "pensamos que la inhibición de ADAM-17 favorecerá la aparición de nuevas neuronas y ayudará a la recuperación de la lesión", detalló Estrada.

De este modo, "lo ideal sería poder encontrar algún fármaco potencial que sirva para anular la actividad de ADAM-17 y que no tenga efectos secundarios en los humanos, algo en lo que varios laboratorios farmacéuticos están trabajando actualmente", apuntó.

Universidad de Cádiz
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