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LAS LISINAS Y LA UBICUITINA TENDRÁN UN PAPEL DESTACADO EN LOS ESTUDIOS
La acetilación de tau permite nuevas vías en Alzheimer
Jesús Ávila, del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, de Madrid, ha participado en el seminario Retos de la Neurociencia en el s. XXI, organizado por la Universidad Internacional Menéndez Pelayo en Valencia. A su juicio, manipular la acetilación de tau es una buena vía.

Enrique Mezquita Valencia - Miércoles, 3 de Noviembre de 2010 - Actualizado a las 00:00h.


En la enfermedad de Alzheimer, al igual que en otras demencias, se produce una serie de agregados con la proteína tau y, según ha señalado Jesús Ávila, investigador del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa, de Madrid, "la importancia radica en saber si estos agregados tienen que ver o no con la demencia y, si ése es el caso, cómo se produce esa agregación".

Ávila, ponente en el seminario Los retos de la Neurociencia en el siglo XXI, organizado por la Universidad Internacional Menéndez Pelayo en Valencia, ha señalado que "se ha sugerido que dicha agregación tiene que ver con problemas de una modificación posterior o postrasduccional", remarcando que "siempre se ha señalado como causante de la fosforilación".

Labor de la ubicuitina
No obstante, "recientemente se ha descubierto un nuevo tipo de modificación que puede ser muy importante también para este proceso de agregación, la acetilación". Según Ávila, "ésta se basa en modificar una serie de residuos, las lisinas, que en condiciones normales se modifican por otra proteína, la ubicuitina. Sin embargo, si la ubicuitina no puede introducirse para destruir este sobrante, la proteína continúa, va acumulándose y es lo que puede producir la agregación".

En este contexto, manipular la acetilación de la proteína tau podría constituir una nueva vía terapéutica en Alzheimer. A juicio de Ávila, "la situación ideal sería tener métodos de diagnóstico más precoces, que posiblemente podrían facilitar el uso de posibles modificadores de la enfermedad y nos brindarían más posibilidades". Sin embargo, no se ha aventurado a dar una marco temporal para alcanzar esta situación.+

Optimismo moderado
En relación con la proteína tau, ha señalado que "el problema de la EA también es la propagación, que se inicia en el hipocampo y se extiende al resto del cerebro. Según las ultimas investigaciones, tau podría tener también una implicación en esa propagación, con lo cual si la abordáramos quizás podríamos evitarla".

Ávila ha remarcado que "esto es lo que se está intentando y, aunque sea actuar una vez que ha comenzado el desarrollo, también resultaría fundamental evitar esa propagación cuanto antes mejor". Se ha mostrado "moderadamente optimista" respecto a futuros avances, ya que es un tema "en el que se está trabajando mucho".

El diagnóstico tardío es uno de los grandes problemas con los que se están encontrando los estudiosos del Alzheimer, pero también se da en otras enfermedades degenerativas: "Cuando se detectan el Alzheimer o el Parkinson, ya están fallando un 80 por ciento de los circuitos cerebrales. Para detener el deterioro tendríamos que conseguir el diagnóstico cuando sólo se ha visto dañado un 15 por ciento aproximadamente", según ha apuntado Ranulfo Romo, fisiólogo de la Universidad Nacional Autónoma de México, que también ha participado en el seminario de la UIMP.
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