Estudios muestran cómo un cáncer de piel evade fármaco alentador: MedlinePlus

Estudios muestran cómo un cáncer de piel evade fármaco alentador

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Traducido del inglés: Miércoles, 24 de noviembre, 2010
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Por Julie Steenhuysen

CHICAGO (Reuters) - Investigadores de Estados Unidos dijeron el miércoles que hallaron varias formas por las cuales el melanoma puede evadir una píldora oncológica prometedora llamada PLX4032, un hallazgo que podría conducir a buscar nuevos cócteles de fármacos para mantener controlado el letal cáncer de piel.

Expertos de la University of California en Los Angeles hallaron dos mecanismos de resistencia diferentes que explican cómo el melanoma detiene la respuesta al tratamiento con PLX4032, y otro equipo del Instituto de Tecnología de Massachusetts y de Harvard, descubrieron un tercero.

Los investigadores indicaron que los resultados llevarían a desarrollar un cóctel de medicamentos para poder ampliar la efectividad del PLX4032, una medicación co-creada por la compañía biotecnológica privada Plexxikon y Roche.

Hasta el 80 por ciento de los pacientes con una mutación en el gen BRAF responde a PLX4032, pero el efecto dura sólo entre siete y nueve meses en la mayoría de los pacientes.

"La pregunta es, cuando recaen estos pacientes, ¿qué sucede?", dijo el doctor Roger Lo, de la UCLA, quien trabajó en uno de los dos estudios publicados el miércoles en la revista Nature.

Lo y colegas de la UCLA han estado estudiando cambios en los tumores tomados de pacientes antes y después del tratamiento con PLX4032. La esperanza es detectar cómo exactamente el cáncer está evadiendo los efectos de la medicación, explicó Lo en una entrevista telefónica.

PLX4032 pertenece a una nueva clase de fármacos que apuntan a las células tumorales con una mutación en el gen llamado BRAF. Las mutaciones se presentan en entre un 50 y un 60 por ciento de los pacientes con melanoma.

El equipo de Lo inicialmente sospechaba que el cáncer estaba desarrollando mutaciones en el BRAF adicionales para eludir al fármaco, dado que así es como actúan algunos tumores. Pero no se hallaron mutaciones secundarias.

En cambio, los expertos hallaron que en algunos pacientes el cáncer adquiría resistencia al PLX4032 produciendo mucha cantidad de una proteína en la parte exterior de las células tumorales, lo que le permitía sobrevivir.

En otros casos, descubrieron variaciones en un gen llamado NRAS que volvieron obsoleto al fármaco.

Lo manifestó que ambos mecanismos descubiertos representan alrededor del 40 por ciento de los casos de resistencia estudiados por el equipo y añadió que cree que habrá muchos más.

En un estudio aparte, un equipo dirigido por Levi Garraway halló que en algunos pacientes tratados con PLX4032, un gen oncológico denominado COT -también conocido como MAP3K8- generaba resistencia.

Los investigadores encontraron niveles elevados de una proteína producida por el gen COT en muestras de tres pacientes con melanoma avanzado que eran tratados con el medicamento PLX4032.

"No tenemos dudas de que otros mecanismos de resistencia también serán importantes en el melanoma con mutación BRAF, pero con un enfoque sistemático, deberíamos poder hallarlos", indicó Garraway en un comunicado.

Según Lo, muchos de los senderos de supervivencia usados por el cáncer pueden ser atacados con medicamentos contra el cáncer existentes o que están en estudio a través de ensayos clínicos.

Rastreando eso, piensa el experto, los investigadores podrán desarrollar un cóctel de fármacos que ataque al cáncer y reduzca sus vías de escape al tratamiento, transformando al cáncer cutáneo más letal en una enfermedad crónica, como sucede con las combinaciones de medicinas que se crearon para tratar el sida.


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