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ESPAÑA
LOS FÁRMACOS QUE ACTIVEN EL GEN AYUDARÍAN A ELIMINAR LA ENFERMEDAD
La proteína SIRT1, vinculada a longevidad, podría actuar sobre PIN y bloquear el desarrollo del cáncer prostático

Un equipo de investigadores del Centro Oncológico Kimmel, en la Universidad Thomas Jefferson, de Filadelfia, ha descubierto evidencias de que la proteína SIRT1, ligada a la longevidad, puede inhibir el desarrollo de PIN, un precursor del cáncer prostático. Los resultados de su trabajo se publican en el último número de Cancer Research.


DM - Martes, 18 de Enero de 2011 - Actualizado a las 00:00h.


Los investigadores, que han estado coordinados por Richard G. Pestell, director del citado centro oncológico y director del Programa de Biología del Cáncer en dicha universidad, creen que el hallazgo no sólo podría mejorar el desarrollo de fármacos preventivos, sino que también podría promover la longevidad.

La deleción de SIRT1 en ratones ha conducido a alteraciones en la formación de PIN, que se asocian con una reducción de la autofagia, un proceso necesario para la degradación celular que también es vital en la supresión tumoral.

Actúa sobre p53
Los investigadores sugieren que SIRT1 es un promotor de la autofagia, lo que aumenta las posibilidades de que la proteína actúe como supresor tumoral en cáncer prostático. Pestell señala que la relación parece clara: "Si se inhibe el gen se obtiene PIN, lo que significa que SIRT1 bloquea normalmente el cáncer de próstata".

Investigaciones previas ya habían relacionado este gen con la inhibición del crecimiento tumoral en ciertos cánceres, además de adjudicarle la capacidad de promoción de la enfermedad como inactivador del supresor tumoral p53. Hasta el momento, su papel en el desarrollo de la glándula prostática y en la señalización de andrógenos era prácticamente desconocido.

En este sentido, los autores han llevado a cabo un estudio genómico en ratones transgénicos y han confirmado que la deleción de SIRT1 en ratones provoca la formación de PIN en un proceso en el que también se produce hiperplasia celular, aumento de la tinción de Ki67, desarrollo de núcleo hipercromático y de nucleolo prominente y una reducción en el tamaño de la próstata.
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