aumento de los glucocorticoides circulantes
El estrés prenatal puede producir efectos adversos cerebrales en la edad adulta
Un estudio que se publica en en PLoS ONE ha mostrado que el estrés prenatal da lugar a modificaciones permanentes en el eje hipocampo-hipotálamo-hipófisis de la descendencia.
Redacción | 12/03/2012 00:00
Esto probablemente es debido al aumento de los glucocorticoides circulantes, hecho conocido como "programación fetal", según la cual los acontecimientos que se producen durante la gestación pueden afectar a la salud del individuo a largo plazo, así como a diferentes aspectos de su desarrollo.
El trabajo, que forma parte de la tesis doctoral de Eva Baquedano, codirigida por Laura Mª Frago y Jesús Argente en el Departamento de Pediatría de la Universidad Autónoma de Madrid, describe el mecanismo por el cual en ratas macho adultas estresadas prenatalmente se evidencian menores índices de muerte celular y de proliferación, tanto en el hipocampo como en el hipotálamo y en la hipófisis.
De tal modo que el estrés durante la vida prenatal aumenta los niveles de glucocorticoides prenatalmente, lo que está relacionado con algunos de los efectos adversos observados sobre el metabolismo, el comportamiento y los sistemas neurológicos e inmunológicos que se pueden manifestar durante la vida adulta.
"El estrés prenatal modifica las respuestas plásticas del cerebro adulto, incluyendo el eje hipocampo-hipotálamo-hipofisoadrenal (HHH), que participa en el control neuroendocrino de la ingesta y el metabolismo en la vida adulta", han señalado los autores del estudio. "De hecho, los glucocorticoides tienen un fuerte impacto en la programación fetal, siendo el cerebro especialmente sensible a este fenómeno. Dependiendo de la magnitud, la duración y/o la intensidad del estrés, tienen lugar efectos diferentes en el sistema nervioso central, dando lugar a alteraciones en los sistemas neuroquímicos".
Los datos del estudio sugieren que el estrés prenatal induce una ralentización a largo plazo de las tasas de muerte celular y de la proliferación en el eje HHH. Y constatan que los procesos de muerte celular están genéticamente controlados y son parte del desarrollo normal en los que están implicadas numerosas proteínas y factores de transcripción.
Sin embargo, no sólo la respuesta a largo plazo al estrés puede estar afectada por este enlentecimiento del recambio celular en el eje HHH, sino que otras funciones endocrinas podrían estar moduladas en la rata adulta debido a la afectación del hipotálamo y de la hipófisis. Por ejemplo, se sabe que una dieta rica en grasas induce obesidad, asociándose con una inhibición de la neurogénesis, además de una inducción de la apoptosis de neuronas hipotalámicas.
(PLoS One; 2011; 6(11): e27549).
El trabajo, que forma parte de la tesis doctoral de Eva Baquedano, codirigida por Laura Mª Frago y Jesús Argente en el Departamento de Pediatría de la Universidad Autónoma de Madrid, describe el mecanismo por el cual en ratas macho adultas estresadas prenatalmente se evidencian menores índices de muerte celular y de proliferación, tanto en el hipocampo como en el hipotálamo y en la hipófisis.
De tal modo que el estrés durante la vida prenatal aumenta los niveles de glucocorticoides prenatalmente, lo que está relacionado con algunos de los efectos adversos observados sobre el metabolismo, el comportamiento y los sistemas neurológicos e inmunológicos que se pueden manifestar durante la vida adulta.
"El estrés prenatal modifica las respuestas plásticas del cerebro adulto, incluyendo el eje hipocampo-hipotálamo-hipofisoadrenal (HHH), que participa en el control neuroendocrino de la ingesta y el metabolismo en la vida adulta", han señalado los autores del estudio. "De hecho, los glucocorticoides tienen un fuerte impacto en la programación fetal, siendo el cerebro especialmente sensible a este fenómeno. Dependiendo de la magnitud, la duración y/o la intensidad del estrés, tienen lugar efectos diferentes en el sistema nervioso central, dando lugar a alteraciones en los sistemas neuroquímicos".
Los datos del estudio sugieren que el estrés prenatal induce una ralentización a largo plazo de las tasas de muerte celular y de la proliferación en el eje HHH. Y constatan que los procesos de muerte celular están genéticamente controlados y son parte del desarrollo normal en los que están implicadas numerosas proteínas y factores de transcripción.
Sin embargo, no sólo la respuesta a largo plazo al estrés puede estar afectada por este enlentecimiento del recambio celular en el eje HHH, sino que otras funciones endocrinas podrían estar moduladas en la rata adulta debido a la afectación del hipotálamo y de la hipófisis. Por ejemplo, se sabe que una dieta rica en grasas induce obesidad, asociándose con una inhibición de la neurogénesis, además de una inducción de la apoptosis de neuronas hipotalámicas.
(PLoS One; 2011; 6(11): e27549).
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