La ausencia de MHCI o PirB mejora la recuperación tras un ictus

La ausencia de ciertas moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad de clase I (CMHI) confiere neuroprotección tras un ictus, según un estudio realizado por investigadores de la Universidad de Stanford (Estados Unidos) que se publica en el último número de Neuron.

Redacción | 23/03/2012 00:00

Carla Shatz y sus colaboradores comprobaron en ratones modificados genéticamente que la carencia del receptor PirB, que se une a dichas moléculas del CMHI, también estimula la recuperación tras un ictus.

Las moléculas en cuestión, H2-Kb y H2-Db, están implicadas en la capacidad del cerebro para formar y eliminar sinapsis. Los investigadores creen que podrían convertirse, en el futuro, en dianas terapéuticas para desarrollar fármacos alternativos al activador tisular del plasminógeno (t-PA).

"Nadie pensaba que estas moléculas tuviesen relación con el ictus", ha declarado Shatz, "pero nuestro laboratorio ya mostró en 2009 que los ratones que carecen de ellas son unos campeones olímpicos en tareas de aprendizaje motor".
(Neuron. DOI: 10. 1016/j.neuron.2012.01. 020).