La modificación de la proteína FAK reduce el daño cardiaco tras sufrir un infarto agudo de miocardio

El grupo de Joan Taylor, del Departamento de Patología de la Universidad de Carolina del Norte, ha modificado la proteína FAK y ha visto que se reduce el daño celular tras un infarto agudo de miocardio.

Redacción | 02/03/2012 00:00

Los resultados del trabajo se publican en el último número de Arteriosclerosis, Thrombosis and Vascular Biology. En modelo de experimentación murino se ha visto que la modificación de la proteína reduce un 50 por ciento el daño celular y la inflamación, lo que puede ser un buen indicio de una nueva vía para prevenir la insuficiencia cardiaca asociada al infarto.

La proteína FAK es necesaria para los procesos básicos de las células, para su supervivencia, crecimiento y migración. No obstante, también puede ser la causante de varios problemas, "puesto que hemos visto que tras un infarto favorece la inflamación y el daño cardiaco permanente".

Mike Schaller, del citado grupo, ha desarrollado la SuperFAK, una proteína con una actividad controlada. En los ratones con el gen SuperFAK se observó una activación masiva de FAK tras el infarto, pero no se eliminaron tantas células como en los ratones con la proteína sin alterar. A los tres días, los ratones con SuperFAK mostraron un daño un 50 por ciento menor que los ratones sin dicha proteína y el beneficio se mantuvo durante ocho semanas.

FAK también tiene un papel destacado en varios tumores y se asocia a su crecimiento y a las metástasis. Por eso, "el desarrollo de nuevos fármacos frente a FAK podría prevenir el daño cardiaco tras quimioterapia y tras un IAM".