Un gen hace que los pacientes de VIH tengan más riesgo de enfermedades fúngicas

Los pacientes infectados con VIH que portan el gen para proteína FCGR3A 158V tienen 20 veces más riesgo de contraer criptococosis que los pacientes que carecen de este gen.

Redacción | 27/08/2013 09:00

El cryptococcus neoformans es la causa más común de meningitis fúngica en pacientes infectados con VIH. Mientras que la enfermedad supone un riesgo para todos los afectados de VIH con niveles bajos de células CD4 + T, investigadores de la Sociedad Americana de Microbiología han descubierto que los que portan el gen para la proteína FCGR3A 158V presentan un receptor de la célula inmune que se une al anticuerpo C. neoformans. Esta asociación podría significar que el propio sistema inmune del paciente se debilita al enfrentarse a los hongos.

"Hemos observado que este alto grado de afinidad del polimorfismo del receptor Fc se enconcontró en los pacientes que contrajeron la criptococosis", señala Liise-anne Pirofski, de la Escuela de Medicina Albert Einstein & Centro Médico Montefiore en El Bronx de Nueva York (Estados Unidos). Los pacientes con dos copias del gen receptor de alta afinidad Fc tuvieron 20 veces más riesgo de contraer la enfermedad que los que no portaron este gen.

En el estudio, publicado en la revista mBio, los científicos realizaron un genotipo basado en la Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR por sus siglas en inglés) sobre un banco de muestras de 164 hombres inscritos en el Estudio de Cohorte del SIDA Multicéntrico (MACS por sus siglas en inglés), de las que 55 estaban infectados con VIH y habían desarrollado criptococosis. El grupo de control estaba formado por 54 pacientes infectados con VIH y 55 personas sanas. Los investigadores encontraron una fuerte asociación entre el gen para el alelo de a alta afinidad FCGR3A 158V y el riesgo de criptococosis en pacientes infectados con VIH.

Para entender lo que significaba este resultado, continuaron enlazando estudios y mostraron que las células que expresan la proteína FCGR3A 158V se unen más estrechamente a las redes del anticuerpo C. neoformans. Una mayor afinidad para la red de este anticuerpo podría aumentar la conexión de los hongos con monocitos o macrófagos, que podrían volver a incrementar el número de hongos vivos y réplicas dentro de las células inmunes. También existe la posiblidad de que estas células inmunes infectadas puedan actuar como caballo de Troya, liberando células de C. neoformans a través de la barrera hematoencefálica e infectar el cerebro. No obstante, estas opciones se encuentran ahora en proceso de investigación.