viernes, 8 de agosto de 2014

Cáncer de seno (mama): Tratamiento (PDQ®) - National Cancer Institute

versión para profesionales de la salud ► texto completo, extenso ► cada vez que hay una actualización, los textos se reeditan ►

Cáncer de seno (mama): Tratamiento (PDQ®) - National Cancer Institute



Instituto Nacional del Cáncer, de los Institutos Nacionales de la Salud de EE. UU.



Cáncer de seno (mama): Tratamiento (PDQ®)

  • Información general sobre el cáncer de mama




Información general sobre el cáncer de mama

Incidencia y mortalidad
Características genéticas y factores de riesgo
        Mutaciones en BRCA1 y BRCA1
Exámenes de detección
Evaluación de la paciente
Factores pronósticos y valor diagnóstico
Diagnósticos y sobrevivencia
Enfermedad contralateral
Tratamiento de restitución hormonal
Reconstrucción de la mama
Seguimiento
Sumarios relacionados

Este sumario trata solo de los cánceres epiteliales de mama primarios. Muy raras veces la mama puede estar comprometida por otros tumores como los linfomas, sarcomas o melanomas. (Para mayor información, consultar los sumarios del PDQ sobre Tratamiento del linfoma de Hodgkin en adultos,Tratamiento del sarcoma de tejido blando en adultos y Tratamiento del melanoma).
Incidencia y mortalidad
Cálculo del número de casos nuevos y defunciones por cáncer de mama —solo en mujeres— en los Estados Unidos en 2014:[1]
  • Casos nuevos: 232.670
  • Defunciones: 40.000
Características genéticas y factores de riesgo
Varios factores bien establecidos se relacionaron con un aumento del riesgo de presentar de cáncer de mama, como antecedentes familiares, nuliparidad, menarquía prematura, edad avanzada y antecedentes personales de cáncer de mama (in situ o invasivo).
Se dispone de cálculos de riesgo específicos por edad con el fin de orientar y diseñar estrategias de detección para mujeres con antecedentes familiares de cáncer de mama.[2,3] De todas las mujeres con cáncer de mama, entre 5 y 10% pueden tener una mutación de la línea germinal de los genesBRCA1 y BRCA2.[4] Las mutaciones específicas del BRCA1 y el BRCA2 suelen ser más comunes en las mujeres de ascendencia judía.[5] El cálculo de riesgo vitalicio de presentar cáncer de mama para las mujeres con mutaciones del BRCA1 y el BRCA2 oscila entre 40 y 85%. Las portadoras con antecedentes de cáncer de mama tienen mayor riesgo de presentar enfermedad contralateral, un riesgo anual que puede ser tan alto como 5%.[6] Los hombres portadores de mutaciones del BRCA2también tienen mayor riesgo de presentar cáncer de mama.[7]
Mutaciones en BRCA1 y BRCA1
Las mutaciones de los genes BRCA1 o BRCA2 también confieren un mayor riesgo de cáncer de ovario.[7-9] Además, las portadoras de la mutación pueden tener un riesgo mayor de presentar otros cánceres primarios.[7,9] Se dispone de pruebas genéticas para identificar las mutaciones en los miembros de familias de riesgo alto.[10-14] Estas personas se deben referir primero para recibir orientación.[15] (Para mayor información, consultar los sumarios del PDQ sobre Prevención del cáncer de seno (mama)Exámenes de detección del cáncer de seno (mama) y Genética del cáncer de mama y del cáncer de ovario [en inglés]).
Exámenes de detección
En los ensayos clínicos se estableció que los exámenes de detección por mamografía con examen clínico de mama o sin este, pueden disminuir la mortalidad por este tipo de cáncer. (Para mayor información, consultar el sumario del PDQ sobre Exámenes de detección del cáncer de seno [mama]).
Evaluación de la paciente
El tratamiento de la paciente después de una sospecha inicial de cáncer de mama generalmente incluye confirmación del diagnóstico, evaluación del estadio de la enfermedad y selección del tratamiento. En el momento de la extracción quirúrgica del tejido tumoral, se debe determinar el estado del receptor de estrógeno (RE) y el receptor de progesterona (RP).
Factores pronósticos y valor diagnóstico
Por lo general, el cáncer de mama se trata con diferentes combinaciones de cirugía, radioterapia, quimioterapia y hormonoterapia. El pronóstico y la elección del tratamiento pueden estar influidos por las siguientes características clínicas y de patología (con base en la histología convencional y la inmunohistoquímica):[16]
  • Edad y estado menopáusico de la paciente.
  • Estadio de la enfermedad.
  • Grado histológico y nuclear del tumor primario.
  • Estado de los RE y RP del tumor.
  • Sobrexpresión del receptor del factor de crecimiento epidérmico humano tipo 2 (HER2/neu).
  • Capacidad proliferativa del tumor (por ejemplo, Ki67).
Las características moleculares llevaron a que el cáncer de mama se clasifique en los siguientes cinco subtipos distintos:[17,18]
  • Tipo basal.
  • HER2+.
  • Normal.
  • Luminal A.
  • Luminal B.
El uso de las características moleculares en el cáncer de mama incluye las siguientes:[17,18]
  • Prueba del estado RE y RP.
  • Prueba del estado del receptor HER2/neu.
  • Prueba de huella genética mediante ensayo de microrreordenamiento de la reacción en cadena de la polimerasa de transcriptasa inversa (por ejemplo, MammaPrint, Oncotype DX).
Aun cuando ciertas mutaciones poco comunes y heredadas, como las del BRCA1 y el BRCA2predisponen a las mujeres a presentar cáncer de mama, los datos pronósticos en las portadoras de las mutaciones BRCA1/BRCA2 que enfermaron de cáncer de mama son contradictorios; estas mujeres tienen un mayor riesgo de presentar cáncer contralateral de mama. Debido a que los criterios para el estado menopáusico varían ampliamente, en algunos estudios se sustituyó el factor de edad mayor de 50 años como un marcador indirecto del estado posmenopáusico. El cáncer de mama se clasifica en una variedad de tipos histológicos, algunos de los cuales tienen importancia pronóstica. Por ejemplo, los tipos con histología favorables incluyen los carcinomas mucinosos, medulares y tubulares.[19-21]
Diagnósticos y sobrevivenciaEnfermedad contralateral
Desde el punto de vista patológico, el cáncer de mama puede ser una enfermedad multicéntrica y bilateral. La enfermedad bilateral es, hasta cierto punto, más común en las pacientes con carcinoma lobulillar infiltrante. Las pacientes de cáncer de mama se deberán someter a una mamografía bilateral en el momento del diagnóstico para descartar la posibilidad de una enfermedad sincrónica. La función de las imágenes por resonancia magnética (IRM) para la detección y el seguimiento de la enfermedad continúan en evolución. Como con el uso de las IRM se vio un aumento de la tasa de detección de enfermedad mamográficamente oculta, el uso selectivo de la IRM para exámenes adicionales de detección se usa con mayor frecuencia, a pesar de la ausencia de datos controlados aleatorizados. Debido a que solo 25% de los hallazgos positivos mediante el IRM son neoplasias, se recomienda la confirmación patológica antes de iniciar el tratamiento. Se desconoce si este aumento de la tasa de detección se traducirá en una mejoría del desenlace del tratamiento.[22-24] Cuando las portadoras de las mutaciones BRCA1/BRCA2 se diagnosticaron en una edad temprana, el riesgo de cáncer de mama contralateral alcanzó cerca de 50% en los siguientes 25 años.[25,26]
Las pacientes se deberán seguir sometiendo a exámenes físicos de la mama y mamografía para detectar una recidiva en la mama ipsilateral en aquellas pacientes tratadas mediante una operación para preservar la mama o un segundo cáncer primario en la mama contralateral.[27] El riesgo de cáncer de mama primario en el seno contralateral oscila entre 3 y 10%, 10 años después del diagnóstico, aunque el tratamiento endocrino disminuye el riesgo.[28-31] La presentación de un cáncer en la mama contralateral se relaciona con un mayor riesgo de recidiva a distancia.[32,33]
Tratamiento de restitución hormonal
El uso del tratamiento de restitución hormonal (TRH) presenta un dilema por el número creciente de sobrevivientes de cáncer de mama, muchas de las cuales entran en la menopausia de forma prematura como resultado del tratamiento. Generalmente no se usó la TRH para mujeres con antecedentes de cáncer de mama porque el estrógeno es un factor de crecimiento para la mayoría de las células del cáncer de mama estudiadas en el laboratorio; sin embargo, los datos empíricos sobre la inocuidad de la TRH después del cáncer de mama son limitados.[34,35]
Se dio cuenta de dos ensayos aleatorizados (como el Regional Oncologic Center-Hormonal Replacement Therapy After Breast Cancer--Is It Safe [ROC-HABITS]) que comparan la TRH con suplemento no hormonal.[36,37] El primer ensayo incluyó a 345 pacientes evaluables de cáncer de mama con síntomas menopáusicos y se cerró antes de tiempo debido a un aumento en la incidencia de recidivas y nuevos cánceres primarios en el grupo de TRH (cociente de riesgos instantáneos [CRI] = 3,5; intervalo de confianza [IC] 95%, 1,5–7,4).[36][Grado de comprobación: 1iiDii] En total, 26 mujeres del grupo de TRH y siete del grupo sin TRH presentaron recidivas o nuevos cánceres primarios. Sin embargo, este estudio no fue doble ciego y es posible que las pacientes del grupo de TRH se vigilaran más de cerca.
Debido a los resultados del primer ensayo, el segundo ensayo conducido junto con el primero por un comité de dirección conjunto, cerró prematuramente después de la inscripción de 378 pacientes.[37] Con una mediana de seguimiento de 4,1 años, hubo 11 recidivas en el grupo de restitución hormonal y 13 recidivas en las pacientes asignadas a no recibir restitución hormonal (CRI, 0,82; IC 95%, 0,35–1,9).[37][Grado de comprobación: 1iiDii]
Pese a que los ensayos difirieron en varios aspectos,[38] hasta que no se disponga de datos adicionales, las decisiones concernientes al uso de TRH en pacientes con cáncer de mama se tendrán que fundamentar en los resultados de estos estudios y en las inferencias sobre el efecto del uso de TRH en el riesgo del cáncer de mama en otros entornos.[38] Una intervención integral, que incluyó educación, orientación y farmacoterapia no hormonal demostró la reducción de los síntomas menopáusicos y la mejoría del desempeño sexual en las sobrevivientes de cáncer de mama.[39][Grado de comprobación: 1iiC] (Para mayor información, consultar los sumarios del PDQ sobreSofocos y sudores nocturnos, y Aspectos relacionados con la sexualidad y la reproducción).
Reconstrucción de la mama
Para las pacientes que optan por una mastectomía total, se puede realizar cirugía plástica en el momento de la mastectomía (reconstrucción inmediata) o en algún momento posterior (reconstrucción diferida).[40-43] El contorno de la mama se puede restaurar por medio de la inserción submuscular de un implante artificial (lleno de solución salina) o por un colgajo del músculo recto u otro colgajo. Si se usa un implante salino, se puede insertar un extensor de tejido por debajo del músculo pectoral. La solución salina se inyecta en el extensor para estirar los tejidos durante un período de semanas o meses hasta obtener el volumen deseado. El extensor de tejido se remplaza por un implante permanente. (Para mayor información en inglés sobre implantes de mama, consultar el portal de Internet de la Administración de Alimentos y Medicamentos [FDA]). Los colgajos del músculo recto exigen un procedimiento quirúrgico considerablemente más complicado y prolongado, y se pueden necesitar transfusiones de sangre.
Después de la reconstrucción de la mama, se puede administrar radioterapia dirigida a la pared pectoral y los ganglios regionales, ya sea en el entorno adyuvante o si recidiva la enfermedad local. La radioterapia posterior a la reconstrucción de la mama con una prótesis puede afectar la cosmesis e incrementar la incidencia de fibrosis capsular, dolor o la necesidad de retirar el implante.[44]
Seguimiento
Las pruebas de ensayos aleatorizados indican que el seguimiento periódico con exploración ósea, ecografía hepática, radiografías de tórax y análisis de sangre para evaluar la función hepática no mejoran la supervivencia ni la calidad de vida si se comparan con los exámenes físicos de rutina.[45-47] Aun cuando estos exámenes permiten detectar más temprano la enfermedad recidivante, la supervivencia de la paciente no se ve afectada.[46] Con base en estos datos, algunos investigadores recomiendan que un seguimiento aceptable se limite al examen físico y la mamografía anual para pacientes asintomáticas que completan el tratamiento para el cáncer de mama en estadios I a III. La frecuencia del seguimiento y el carácter apropiado de las pruebas de detección después de terminar el tratamiento primario para el cáncer de mama en estadios I al estadio III continúan siendo temas polémicos.
Sumarios relacionados
Nota: otros sumarios del PDQ que contienen información relacionada con el cáncer de mama son los siguientes:
Bibliografía
  1. American Cancer Society: Cancer Facts and Figures 2014. Atlanta, Ga: American Cancer Society, 2014. Available online Notificación de salida. Last accessed May 21, 2014.
  2. Claus EB, Risch N, Thompson WD: Autosomal dominant inheritance of early-onset breast cancer. Implications for risk prediction. Cancer 73 (3): 643-51, 1994.  [PUBMED Abstract]
  3. Gail MH, Brinton LA, Byar DP, et al.: Projecting individualized probabilities of developing breast cancer for white females who are being examined annually. J Natl Cancer Inst 81 (24): 1879-86, 1989.  [PUBMED Abstract]
  4. Blackwood MA, Weber BL: BRCA1 and BRCA2: from molecular genetics to clinical medicine. J Clin Oncol 16 (5): 1969-77, 1998.  [PUBMED Abstract]
  5. Offit K, Gilewski T, McGuire P, et al.: Germline BRCA1 185delAG mutations in Jewish women with breast cancer. Lancet 347 (9016): 1643-5, 1996.  [PUBMED Abstract]
  6. Frank TS, Manley SA, Olopade OI, et al.: Sequence analysis of BRCA1 and BRCA2: correlation of mutations with family history and ovarian cancer risk. J Clin Oncol 16 (7): 2417-25, 1998. [PUBMED Abstract]
  7. Cancer risks in BRCA2 mutation carriers. The Breast Cancer Linkage Consortium. J Natl Cancer Inst 91 (15): 1310-6, 1999.  [PUBMED Abstract]
  8. Miki Y, Swensen J, Shattuck-Eidens D, et al.: A strong candidate for the breast and ovarian cancer susceptibility gene BRCA1. Science 266 (5182): 66-71, 1994.  [PUBMED Abstract]
  9. Ford D, Easton DF, Bishop DT, et al.: Risks of cancer in BRCA1-mutation carriers. Breast Cancer Linkage Consortium. Lancet 343 (8899): 692-5, 1994.  [PUBMED Abstract]
  10. Biesecker BB, Boehnke M, Calzone K, et al.: Genetic counseling for families with inherited susceptibility to breast and ovarian cancer. JAMA 269 (15): 1970-4, 1993.  [PUBMED Abstract]
  11. Hall JM, Lee MK, Newman B, et al.: Linkage of early-onset familial breast cancer to chromosome 17q21. Science 250 (4988): 1684-9, 1990.  [PUBMED Abstract]
  12. Easton DF, Bishop DT, Ford D, et al.: Genetic linkage analysis in familial breast and ovarian cancer: results from 214 families. The Breast Cancer Linkage Consortium. Am J Hum Genet 52 (4): 678-701, 1993.  [PUBMED Abstract]
  13. Berry DA, Parmigiani G, Sanchez J, et al.: Probability of carrying a mutation of breast-ovarian cancer gene BRCA1 based on family history. J Natl Cancer Inst 89 (3): 227-38, 1997.  [PUBMED Abstract]
  14. Hoskins KF, Stopfer JE, Calzone KA, et al.: Assessment and counseling for women with a family history of breast cancer. A guide for clinicians. JAMA 273 (7): 577-85, 1995.  [PUBMED Abstract]
  15. Statement of the American Society of Clinical Oncology: genetic testing for cancer susceptibility, Adopted on February 20, 1996. J Clin Oncol 14 (5): 1730-6; discussion 1737-40, 1996.  [PUBMED Abstract]
  16. Simpson JF, Gray R, Dressler LG, et al.: Prognostic value of histologic grade and proliferative activity in axillary node-positive breast cancer: results from the Eastern Cooperative Oncology Group Companion Study, EST 4189. J Clin Oncol 18 (10): 2059-69, 2000.  [PUBMED Abstract]
  17. Sørlie T, Perou CM, Tibshirani R, et al.: Gene expression patterns of breast carcinomas distinguish tumor subclasses with clinical implications. Proc Natl Acad Sci U S A 98 (19): 10869-74, 2001.  [PUBMED Abstract]
  18. Perou CM, Sørlie T, Eisen MB, et al.: Molecular portraits of human breast tumours. Nature 406 (6797): 747-52, 2000.  [PUBMED Abstract]
  19. Rosen PP, Groshen S, Kinne DW: Prognosis in T2N0M0 stage I breast carcinoma: a 20-year follow-up study. J Clin Oncol 9 (9): 1650-61, 1991.  [PUBMED Abstract]
  20. Diab SG, Clark GM, Osborne CK, et al.: Tumor characteristics and clinical outcome of tubular and mucinous breast carcinomas. J Clin Oncol 17 (5): 1442-8, 1999.  [PUBMED Abstract]
  21. Rakha EA, Lee AH, Evans AJ, et al.: Tubular carcinoma of the breast: further evidence to support its excellent prognosis. J Clin Oncol 28 (1): 99-104, 2010.  [PUBMED Abstract]
  22. Lehman CD, Gatsonis C, Kuhl CK, et al.: MRI evaluation of the contralateral breast in women with recently diagnosed breast cancer. N Engl J Med 356 (13): 1295-303, 2007.  [PUBMED Abstract]
  23. Solin LJ, Orel SG, Hwang WT, et al.: Relationship of breast magnetic resonance imaging to outcome after breast-conservation treatment with radiation for women with early-stage invasive breast carcinoma or ductal carcinoma in situ. J Clin Oncol 26 (3): 386-91, 2008.  [PUBMED Abstract]
  24. Morrow M: Magnetic resonance imaging in the breast cancer patient: curb your enthusiasm. J Clin Oncol 26 (3): 352-3, 2008.  [PUBMED Abstract]
  25. Graeser MK, Engel C, Rhiem K, et al.: Contralateral breast cancer risk in BRCA1 and BRCA2 mutation carriers. J Clin Oncol 27 (35): 5887-92, 2009.  [PUBMED Abstract]
  26. Garber JE, Golshan M: Contralateral breast cancer in BRCA1/BRCA2 mutation carriers: the story of the other side. J Clin Oncol 27 (35): 5862-4, 2009.  [PUBMED Abstract]
  27. Orel SG, Troupin RH, Patterson EA, et al.: Breast cancer recurrence after lumpectomy and irradiation: role of mammography in detection. Radiology 183 (1): 201-6, 1992.  [PUBMED Abstract]
  28. Rosen PP, Groshen S, Kinne DW, et al.: Factors influencing prognosis in node-negative breast carcinoma: analysis of 767 T1N0M0/T2N0M0 patients with long-term follow-up. J Clin Oncol 11 (11): 2090-100, 1993.  [PUBMED Abstract]
  29. Gustafsson A, Tartter PI, Brower ST, et al.: Prognosis of patients with bilateral carcinoma of the breast. J Am Coll Surg 178 (2): 111-6, 1994.  [PUBMED Abstract]
  30. Abbott A, Rueth N, Pappas-Varco S, et al.: Perceptions of contralateral breast cancer: an overestimation of risk. Ann Surg Oncol 18 (11): 3129-36, 2011.  [PUBMED Abstract]
  31. Nichols HB, Berrington de González A, Lacey JV Jr, et al.: Declining incidence of contralateral breast cancer in the United States from 1975 to 2006. J Clin Oncol 29 (12): 1564-9, 2011. [PUBMED Abstract]
  32. Healey EA, Cook EF, Orav EJ, et al.: Contralateral breast cancer: clinical characteristics and impact on prognosis. J Clin Oncol 11 (8): 1545-52, 1993.  [PUBMED Abstract]
  33. Heron DE, Komarnicky LT, Hyslop T, et al.: Bilateral breast carcinoma: risk factors and outcomes for patients with synchronous and metachronous disease. Cancer 88 (12): 2739-50, 2000. [PUBMED Abstract]
  34. Cobleigh MA, Berris RF, Bush T, et al.: Estrogen replacement therapy in breast cancer survivors. A time for change. Breast Cancer Committees of the Eastern Cooperative Oncology Group. JAMA 272 (7): 540-5, 1994.  [PUBMED Abstract]
  35. Roy JA, Sawka CA, Pritchard KI: Hormone replacement therapy in women with breast cancer. Do the risks outweigh the benefits? J Clin Oncol 14 (3): 997-1006, 1996.  [PUBMED Abstract]
  36. Holmberg L, Anderson H; HABITS steering and data monitoring committees: HABITS (hormonal replacement therapy after breast cancer--is it safe?), a randomised comparison: trial stopped. Lancet 363 (9407): 453-5, 2004.  [PUBMED Abstract]
  37. von Schoultz E, Rutqvist LE; Stockholm Breast Cancer Study Group: Menopausal hormone therapy after breast cancer: the Stockholm randomized trial. J Natl Cancer Inst 97 (7): 533-5, 2005.  [PUBMED Abstract]
  38. Chlebowski RT, Anderson GL: Progestins and recurrence in breast cancer survivors. J Natl Cancer Inst 97 (7): 471-2, 2005.  [PUBMED Abstract]
  39. Ganz PA, Greendale GA, Petersen L, et al.: Managing menopausal symptoms in breast cancer survivors: results of a randomized controlled trial. J Natl Cancer Inst 92 (13): 1054-64, 2000. [PUBMED Abstract]
  40. Feller WF, Holt R, Spear S, et al.: Modified radical mastectomy with immediate breast reconstruction. Am Surg 52 (3): 129-33, 1986.  [PUBMED Abstract]
  41. Cunningham BL: Breast reconstruction following mastectomy. In: Najarian JS, Delaney JP, eds.: Advances in Breast and Endocrine Surgery. Chicago, Ill: Year Book Medical Publishers, 1986, pp 213-226.
  42. Scanlon EF: The role of reconstruction in breast cancer. Cancer 68 (5 Suppl): 1144-7, 1991. [PUBMED Abstract]
  43. Hang-Fu L, Snyderman RK: State-of-the-art breast reconstruction. Cancer 68 (5 Suppl): 1148-56, 1991.  [PUBMED Abstract]
  44. Kuske RR, Schuster R, Klein E, et al.: Radiotherapy and breast reconstruction: clinical results and dosimetry. Int J Radiat Oncol Biol Phys 21 (2): 339-46, 1991.  [PUBMED Abstract]
  45. Impact of follow-up testing on survival and health-related quality of life in breast cancer patients. A multicenter randomized controlled trial. The GIVIO Investigators. JAMA 271 (20): 1587-92, 1994.  [PUBMED Abstract]
  46. Rosselli Del Turco M, Palli D, Cariddi A, et al.: Intensive diagnostic follow-up after treatment of primary breast cancer. A randomized trial. National Research Council Project on Breast Cancer follow-up. JAMA 271 (20): 1593-7, 1994.  [PUBMED Abstract]
  47. Khatcheressian JL, Wolff AC, Smith TJ, et al.: American Society of Clinical Oncology 2006 update of the breast cancer follow-up and management guidelines in the adjuvant setting. J Clin Oncol 24 (31): 5091-7, 2006.  [PUBMED Abstract]

No hay comentarios:

Publicar un comentario