Descubren el modo en que los linfocitos intraepiteliales protegen el intestino

Investigadores estadounidenses estudian la trayectoria de los linfocitos intraepiteliales (IELs) para entender su función protectora.

Redacción. Madrid | 22/08/2014 00:00

Una nueva investigación publicada en Immunity realizada por investigadores de la Universidad Rockefeller (EEUU) arroja luz sobre el desarrollo de una clase de células inmunes conocidas como linfocitos intraepiteliales (IELs, del inglés).

Este estudio ha descubierto la trayectoria necesaria para la creación de IELs naturales e inducidos, lo cual permite explorar el modo en que los IELs protegen el intestino.

En un estudio publicado el año pasado, los científicos descubrieron cómo las células CD4 pierden parte de su función auxiliar y toman características más comúnmente asociadas con las células CD8 y los IELs, que son menos propensos a promover la inflamación.

Interacción entre factores de transcripción
Para esta nueva investigación, el equipo se centró en dos proteínas, T-bet y Runx3, factores de transcripción que regulan la expresión de los genes. Tanto T-bet como Runx3 tienen lugar en altos niveles de IELs y son conocidos por su importante papel en el desarrollo y la función de los linfocitos T.

"Utilizando roedores modificados genéticamente hemos determinado la jerarquía entre estos dos factores de transcripción: T-bet induce la expresión de Runx3", explica Bernardo Reis, de la Universidad Rockefeller. "Mediante la exposición de linfocitos T de la sangre al intestino, hemos observado que el entorno intestinal puede desencadenar esta interacción y conducir a la inducción de IELs", ha añadido.

Mientras que estos IELs son cruciales para la salud intestinal, a veces pueden funcionar mal y contribuir a la enfermedad. "Ahora que entendemos la trayectoria de los IELs y los genes involucrados, podemos diseñar estudios que exploren con más detalles tanto su función protectora y fisiológica como su parte nociva", ha concluido Daniel Mucida, de la Universidad Rockefeller.