La molécula SLAMF7 es clave en la eficacia de la inmunoterapia en los cánceres hematológicos
La molécula es crítica en la fagocitosis de células cancerosas hematopoyéticas y podría convertirse en un nuevo marcador en medicina de precisión.
Un estudio del Centro de Investigaciones Clínicas de Montreal ha determinado la causa por la cual la inmunoterapia celular funciona sólo en algunos pacientes. Investigando los mecanismos de evasión inmunitaria medada por la molécula CD47, los científicos descubrieron que la molécula SLAMF7 debe estar presente en la superficie de la célula tumoral para que ésta pueda ser destruida por el sistema inmunológico. CD47 es expresado por una amplia variedad de tumores, a los que suministra una apariencia normal, evitando así la activación de los linfocitos.
De ahí que hayan sido desarrollados inhibidores de CD47, los cuales presentan eficacia en una proporción de pacientes. Sin embargo, en ausencia de SLAMF7 las células no pueden ser destruidas. Por tanto, la expresión de esta molécula en el tumor del paciente puede ayudar a predecir la respuesta al tratamiento y, por ende, ser decisiva en la selección del mismo.
A diferencia de otras funciones mediadas por moléculas de la familia SLAM, la fagocitosis mediada por SLAMF7 es independiente de la presencia de adaptadores de la molécula de activación linfocítica SAP. La función fagocítica está mediada por la interacción con la integrina Mac1, presente en los macrófagos. El estudio también demuestra que éstos son mucho más eficientes en la fagocitosis de células tumorales de origen hematopoyético que en la de tumores de otros tejidos.
El hallazgo podría también contribuir al éxito de los inminentes ensayos clínicos con inhibidores de CD47.
Foto: ICRM
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