sábado, 27 de abril de 2019

Prevención del cáncer de esófago (PDQ®)—Versión para profesionales de salud - National Cancer Institute

Prevención del cáncer de esófago (PDQ®)—Versión para profesionales de salud - National Cancer Institute

Instituto Nacional Del Cáncer



Prevención del cáncer de esófago (PDQ®)–Versión para profesionales de salud

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Aspectos generales

Nota: También se dispone de sumarios por separado del PDQ sobre Exámenes de detección del cáncer de esófago, Tratamiento del cáncer de esófago y Grados de comprobación científica de los estudios de investigación sobre detección y prevención del cáncer.

Quién está en riesgo

El tabaquismo y el consumo de bebidas alcohólicas explican cerca de 90 % de los casos de carcinoma de células escamosas del esófago en los países occidentales como los Estados Unidos.[1] El reflujo gastroesofágico/esófago de Barrett se relaciona con un aumento del riesgo de adenocarcinoma de esófago. Otros factores que pueden explicar el aumento de riesgo de adenocarcinoma de esófago incluyen la obesidad [2] y el consumo de fármacos, como los anticolinérgicos, que predisponen a la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) al relajar el esfínter esofágico inferior.[3]

Carcinoma de células escamosas del esófago

Factores con pruebas adecuadas de aumento en el riesgo de carcinoma de células escamosas del esófago

Tabaquismo y consumo de bebidas alcohólicas
Con base en pruebas sólidas, el tabaquismo y el consumo de bebidas alcohólicas aumenta el riesgo de presentar carcinoma de células escamosas del esófago. El tabaquismo y el consumo de bebidas alcohólicas explican cerca de 90 % de los casos de carcinomas de células escamosas del esófago en los países occidentales como los Estados Unidos.[1]
Magnitud del efecto: aumento del riesgo, magnitud moderada.
  • Diseño del estudio: pruebas de estudios poblacionales de casos y controles, y estudios de cohortes.
  • Validez interna: razonable.
  • Congruencia: buena.
  • Validez externa: razonable.

Factores con pruebas adecuadas de disminución del riesgo de carcinoma de células escamosas del esófago

Evitar el tabaquismo y las bebidas alcohólicas
Con base en pruebas sólidas, evitar el tabaquismo y las bebidas alcohólicas disminuiría el riesgo de cáncer de células escamosas.[1,4]
Magnitud del efecto: beneficio positivo grande.
  • Diseño del estudio: pruebas obtenidas de cohortes o estudios de casos y controles.
  • Validez interna: razonable.
  • Congruencia: estudios múltiples.
  • Validez externa: razonable.
Quimioprevención
Consumo de aspirina y de fármacos antiinflamatorios no esteroides
Con base en pruebas razonables, se ha observado en estudios epidemiológicos que el consumo de aspirina o de fármacos antiinflamatorios no esteroides (AINE) se relaciona con una disminución de riesgo de presentar o morir por cáncer de esófago (oportunidad relativa [OR], 0,57; intervalo de confianza [IC] 95 %, 0,47–0,71).[5]
Magnitud del efecto: positivo pequeño.
  • Diseño del estudio: pruebas obtenidas de los estudios de cohortes o de casos y controles.
  • Validez interna: razonable.
  • Congruencia: buena.
  • Validez externa: razonable.
Consumo de aspirina y de fármacos antiinflamatorios no esteroides: perjuicios
Con base en pruebas sólidas, entre los perjuicios del consumo de los AINE están la hemorragia gastrointestinal superior y los episodios cardiovasculares graves, como el infarto de miocardio, la insuficiencia cardíaca, el accidente cerebrovascular hemorrágico y la insuficiencia renal.
Magnitud del efecto: aumento en el riesgo, magnitud pequeña.
  • Diseño del estudio: pruebas obtenidas de ensayos controlados aleatorizados.
  • Validez interna: razonable.
  • Congruencia: buena.
  • Validez externa: razonable.

Adenocarcinoma del esófago

Factores con pruebas adecuadas de aumento en el riesgo de adenocarcinoma del esófago

Reflujo gastroesofágico
Con base en pruebas sólidas, existe una relación entre la ERGE y el adenocarcinoma, en especial si la ERGE ha sido prolongada y los síntomas son graves.[6,7] En un estudio de casos y controles en Suecia, la OR de pacientes con síntomas de reflujo recidivante fue 7,7, mientras que la OR de pacientes con síntomas prolongados y graves fue de 43,5 (IC 95 %, 18,3–103,5).[8] En un metanálisis de 1128 pacientes con adenocarcinoma de esófago que participaron en 5 estudios de casos y controles, se informó de aumentos estadísticamente significativos en el riesgo de pirosis recidivante (OR 4,6; IC 95 %, 3,3–6,6), regurgitación (OR, 4,6; IC 95 %, 3,4–6,1), o ambos (OR, 4,8; IC 95 %, 3,4–6,8). La pirosis y regurgitación diarias se relacionaron con un aumento 8 veces mayor en el riesgo (OR, 8,0; IC 95 %, 4,5–14,0).[7]
Se desconoce si la eliminación del reflujo gastroesofágico mediante cirugía o tratamiento médico reduciría el riesgo de adenocarcinoma del esófago.[8,9]
Magnitud del efecto: desconocido.
  • Diseño del estudio: estudios de casos y controles.
  • Validez interna: razonable.
  • Congruencia: buena; múltiples estudios.
  • Validez externa: razonable.

Intervenciones con pruebas adecuadas de disminución en el riesgo de adenocarcinoma de esófago

Consumo de aspirina y de fármacos antiinflamatorios no esteroides: beneficios
Con base en pruebas razonables, se ha observado en estudios epidemiológicos que el consumo de aspirina o de fármacos antiinflamatorios no esteroides (AINE) se relaciona con una disminución de riesgo de presentar cáncer de esófago o de morir por este (OR, 0,57; IC 95 %, 0,47–0,71).[5,10]
Magnitud del efecto: magnitud desconocida.
  • Diseño del estudio: pruebas obtenidas de estudios de cohorte o casos y controles.
  • Validez interna: razonable.
  • Congruencia: buena.
  • Validez externa: razonable.
Consumo de aspirina y de fármacos antiinflamatorios no esteroides: perjuicios
Con base en pruebas sólidas, entre los perjuicios del consumo de los AINE están la hemorragia gastrointestinal superior y los episodios cardiovasculares graves, como el infarto de miocardio, la insuficiencia cardíaca, el accidente cerebrovascular hemorrágico y la insuficiencia renal.
Magnitud del efecto: aumento del riesgo; magnitud pequeña.
  • Diseño del estudio: pruebas obtenidas de estudios controlados aleatorizados.
  • Validez interna: buena.
  • Congruencia: buena.
  • Validez externa: buena.
Ablación del esófago de Barrett con displasia: beneficios
En un ensayo controlado aleatorizado, se encontró que la ablación por radiofrecuencia del esófago de Barrett con displasia grave puede llevar a la erradicación tanto de la displasia como de la metaplasia intestinal y a una reducción del riesgo de progresión de la enfermedad.[11]
Magnitud del efecto: se desconoce el efecto sobre la mortalidad por cáncer.
  • Diseño del estudio: pruebas obtenidas de un ensayo controlado aleatorizado.
  • Validez interna: buena.
  • Congruencia: un solo estudio.
  • Validez externa: buena.
Ablación del esófago de Barrett con displasia: perjuicios
Con base en pruebas sólidas, entre los perjuicios de la ablación por radiofrecuencia están la estenosis esofágica que exige una dilatación y la hemorragia gastrointestinal superior, pero en tasas bajas. Es posible que el sobrediagnóstico y el sobretratamiento del esófago de Barrett, en especial, los que no presentan displasia grave, provoquen una cantidad importante de perjuicios.
Magnitud del efecto: es posible que las tasas bajas de estenosis esofágica que exige dilatación y hemorragia gastrointestinal superior sean una subestimación de los riesgos si esta práctica es adoptada ampliamente por médicos con menos experiencia.
  • Diseño del estudio: pruebas obtenidas de un ensayo controlado aleatorizado.
  • Validez interna: buena.
  • Congruencia: un solo estudio.
  • Validez externa: los pacientes son representativos de un subconjunto de personas con displasia, en especial, con displasia grave; es posible que los médicos no sean representativos de los médicos en ejercicio ya que esta es una tecnología nueva y requiere de conocimiento especializado.
Bibliografía
  1. Engel LS, Chow WH, Vaughan TL, et al.: Population attributable risks of esophageal and gastric cancers. J Natl Cancer Inst 95 (18): 1404-13, 2003. [PUBMED Abstract]
  2. Lagergren J: Controversies surrounding body mass, reflux, and risk of oesophageal adenocarcinoma. Lancet Oncol 7 (4): 347-9, 2006. [PUBMED Abstract]
  3. Lagergren J, Bergström R, Adami HO, et al.: Association between medications that relax the lower esophageal sphincter and risk for esophageal adenocarcinoma. Ann Intern Med 133 (3): 165-75, 2000. [PUBMED Abstract]
  4. Siemiatycki J, Krewski D, Franco E, et al.: Associations between cigarette smoking and each of 21 types of cancer: a multi-site case-control study. Int J Epidemiol 24 (3): 504-14, 1995. [PUBMED Abstract]
  5. Corley DA, Kerlikowske K, Verma R, et al.: Protective association of aspirin/NSAIDs and esophageal cancer: a systematic review and meta-analysis. Gastroenterology 124 (1): 47-56, 2003. [PUBMED Abstract]
  6. Lagergren J, Bergström R, Lindgren A, et al.: Symptomatic gastroesophageal reflux as a risk factor for esophageal adenocarcinoma. N Engl J Med 340 (11): 825-31, 1999. [PUBMED Abstract]
  7. Cook MB, Corley DA, Murray LJ, et al.: Gastroesophageal reflux in relation to adenocarcinomas of the esophagus: a pooled analysis from the Barrett's and Esophageal Adenocarcinoma Consortium (BEACON). PLoS One 9 (7): e103508, 2014. [PUBMED Abstract]
  8. Lagergren J, Ye W, Lagergren P, et al.: The risk of esophageal adenocarcinoma after antireflux surgery. Gastroenterology 138 (4): 1297-301, 2010. [PUBMED Abstract]
  9. Spechler SJ, Goyal RK: The columnar-lined esophagus, intestinal metaplasia, and Norman Barrett. Gastroenterology 110 (2): 614-21, 1996. [PUBMED Abstract]
  10. Liao LM, Vaughan TL, Corley DA, et al.: Nonsteroidal anti-inflammatory drug use reduces risk of adenocarcinomas of the esophagus and esophagogastric junction in a pooled analysis. Gastroenterology 142 (3): 442-452.e5; quiz e22-3, 2012. [PUBMED Abstract]
  11. Shaheen NJ, Sharma P, Overholt BF, et al.: Radiofrequency ablation in Barrett's esophagus with dysplasia. N Engl J Med 360 (22): 2277-88, 2009. [PUBMED Abstract]

Descripción de las pruebas

Antecedentes

Dos tipos histológicos representan la mayoría de las neoplasias malignas de esófago: adenocarcinoma y carcinoma de células escamosas. Las características epidemiológicas de estos tipos varían de modo marcado. En la década de 1960, los carcinomas de células escamosas comprendían más de 90 % de todos los tumores esofágicos. La incidencia de los adenocarcinomas de esófago ha aumentado considerablemente durante los dos últimos decenios, de modo que ahora es más prevalente que los carcinomas de células escamosas en los Estados Unidos y Europa Occidental; la mayoría de los tumores se localiza en el esófago distal.[1]

Incidencia y mortalidad

Se calcula que en 2019 se diagnosticará cáncer de esófago a 17 650 estadounidenses y que 16 080 morirán por esta neoplasia maligna. De los casos nuevos, se calcula que se presentarán 13 750 en hombres y 3900 en mujeres.[2] Las tasas de incidencia por lo general aumentan con la edad en todos los grupos raciales o étnicos. Sin embargo, en los hombres negros, la tasa de incidencia en aquellos de 55 a 69 años es cercana a la de los blancos de 70 años o más. En las mujeres negras de los 55 a 69 años, la tasa de incidencia es ligeramente más alta que en las mujeres blancas de 70 años o más.[3]
Si bien la incidencia general de carcinoma de células escamosas del esófago va en disminución, este tipo histológico sigue teniendo seis veces más probabilidades de presentarse en los hombres negros que en los hombres blancos.[4] Por el contrario, la incidencia de adenocarcinoma del esófago aumentó rápidamente de los años setenta hasta mediados de los noventa.[5]
El sexo masculino es un factor importante que predice la aparición de adenocarcinoma del esófago. El riesgo atribuible es lo suficientemente bajo en las mujeres que, si bien el riesgo por sexo no es modificable, otros factores de riesgo necesariamente presentan un efecto limitado.[5]

Carcinoma de células escamosas del esófago

Factores con pruebas adecuadas de aumento en el riesgo de carcinoma de células escamosas del esófago

Tabaquismo y alcoholismo
En los Estados Unidos, el carcinoma de células escamosas del esófago presenta un vínculo muy fuerte con el consumo excesivo de tabaco y bebidas alcohólicas. El riesgo relativo relacionado con el tabaquismo es de 2,4, y el riesgo atribuible poblacional es de 54,2 % (intervalo de confianza [IC] 95 %, 3,0–76,2).[6,7] En estudios de cohortes retrospectivos con ajuste por el tabaquismo se observó que el riesgo de cáncer del esófago aumenta entre 2 y 7 veces en los alcohólicos en comparación con las tasas para la población general.[6] En los estudios de casos y controles también se indicó un aumento significativo en el riesgo de cáncer de esófago relacionado con el consumo excesivo de bebidas alcohólicas.
En un estudio multicéntrico, poblacional de casos y controles con 221 pacientes de carcinoma de células escamosas del esófago y 695 controles, se encontró que haber fumado alguna vez, el consumo de bebidas alcohólicas y el consumo bajo de frutas y vegetales explicó 56,9 % (IC 95 %, 36,6–75,1 %); 72,4 % (IC 95 %, 53,3–85,8 %); y 28,7 % (IC 95 %, 11,1–56,5 %) de los carcinomas de células escamosas de esófago respectivamente, con un riesgo atribuible poblacional combinado de 89,4 % (IC 95 %, 79,1–95,0 %).[8]
En China, donde la prevalencia general de carcinoma de esófago es mucho más alta que en los Estados Unidos, el cáncer de esófago se relaciona con la deficiencia de nutrientes, como retinol, riboflavina, alfacaroteno, betacaroteno, alfatocoferol, ascorbato y zinc, y con la exposición a carcinógenos específicos (por ejemplo, compuestos con N-nitroso).[6]

Factores con pruebas adecuadas de disminución en el riesgo de carcinoma de células escamosas del esófago

Quimioprevención
En un estudio prospectivo, controlado con placebo para la quimioprevención en el esófago, se asignó de manera aleatorizada a 610 pacientes chinos de riesgo alto.[9] Los pacientes tenían entre 35 y 64 años y recibieron placebo o una combinación de dosis bajas de retinol (15 mg o 50 000 UI) más riboflavina (200 mg) y gluconato de zinc (50 mg) durante 13,5 meses. Las evaluaciones histológicas estándar (que incluyeron dos biopsias endoscópicas) se realizaron en 93 % de todos los pacientes participantes. Se obtuvieron micronúcleos de las células esofágicas antes de iniciar el tratamiento y luego de 13,5 meses. Las concentraciones séricas de vitamina A, betacaroteno, riboflavina y zinc se obtuvieron a los 0, 2 y 13,5 meses.
En el segundo informe de este estudio se presentaron los resultados de la frecuencia de micronúcleos.[10] Se encontró una reducción estadísticamente significativa en la media del porcentaje de células esofágicas con micronúcleos en el grupo de tratamiento activo en comparación con el grupo de placebo. También mejoró la distribución de proliferación celular, otro posible marcador de criterio de valoración intermedio.[11]
Consumo de aspirina y de fármacos antiinflamatorios no esteroides
En una revisión sistemática y metanálisis sobre la relación entre el consumo de aspirina y de fármacos antiinflamatorios no esteroides (AINE) con el cáncer de esófago, se identificaron dos estudios cohortes y siete de casos y controles publicados entre 1980 y 2001.[12] Los resultados agrupados mostraron una relación protectora entre el consumo de aspirina o de AINE y el cáncer de esófago (OR, 0,57; IC 95 %, 0,47–0,71). La relación con el consumo de aspirina fue estadísticamente significativa (OR, 0,50; IC 95 %, 0,38–0,66); la relación con el consumo de AINE estuvo en el límite de significancia (OR, 0,75; IC 95 %, 0,54–1,0). El consumo de aspirina o de AINE se relacionó con una disminución del riesgo, tanto de adenocarcinoma (OR, 0,67; IC 95 %, 0,51–0,87) como de carcinoma de células escamosas (OR, 0,58; IC 95 %, 0,43–0,78).[12]

Adenocarcinoma del esófago

Factores relacionados con el aumento en el riesgo de adenocarcinoma del esófago

Enfermedad por reflujo gastroesofágico
La diferencia epidemiológica más importante entre el carcinoma de células escamosas y el adenocarcinoma es la relación estrecha de la enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) con el adenocarcinoma. Los resultados de un estudio de casos y controles poblacional indican que el reflujo gastroesofágico sintomático es un factor de riesgo de adenocarcinoma de esófago. La frecuencia, gravedad y duración de los síntomas de reflujo se relacionan de manera directa con un aumento del riesgo de adenocarcinoma de esófago.[13] En un estudio de casos y controles en Suecia, el OR fue de 7,7 en los pacientes con síntomas de reflujo recidivante, mientras que el OR para pacientes con síntomas graves durante mucho tiempo fue de 43,5 (IC 95 %, 18,3–103,5).[13] En un metanálisis de 1128 pacientes con adenocarcinoma de esófago que participaron en 5 estudios de casos y controles, se informó de aumentos estadísticamente significativos en el riesgo de pirosis recidivante (OR 4,6; IC 95 %, 3,3–6,6), regurgitación (OR, 4,6; IC 95 %, 3,4–6,1), o ambos (OR, 4,8; IC 95 %, 3,4–6,8). La pirosis y regurgitación diarias se relacionaron con un aumento 8 veces mayor en el riesgo (OR, 8,0; IC 95 %, 4,5–14,0).[14] El mecanismo probable es que la ERGE prolongada se relaciona con la presentación del esófago de Barrett, una afección en la que un epitelio anómalo de tipo intestinal reemplaza el epitelio escamoso estratificado que normalmente reviste el esófago distal; el esófago de Barrett se considera precursor del adenocarcinoma esofágico.[15] El epitelio de tipo intestinal del esófago de Barrett presenta una apariencia endoscópica característica que difiere del epitelio escamoso.[16] La displasia en el epitelio de Barrett representa una alteración neoplásica del epitelio cilíndrico que podría progresar a un adenocarcinoma invasivo.[17]
En un estudio suizo poblacional de cohorte se observó que los pacientes con esófago de Barrett presentan adenocarcinoma del esófago en cerca de 1,2 casos por 1000 años-persona de seguimiento, que es casi 11,3 veces más que la población general. Por tanto, si bien el riesgo relativo es elevado, el riesgo absoluto todavía no es alto. Más aun, más de la mitad de los casos de adenocarcinoma de esófago no están relacionados con síntomas de la ERGE.

Intervenciones con pruebas adecuadas de disminución en el riesgo de adenocarcinoma de esófago

Consumo de aspirina y de fármacos antiinflamatorios no esteroides
En una revisión sistemática y metanálisis sobre la relación del consumo de aspirina y de fármacos antiinflamatorios no esteroides (AINE) con el cáncer de esófago, se identificaron dos estudios cohortes y siete de casos y controles publicados entre 1980 y 2001.[12] Los resultados agrupados muestran una relación protectora entre el consumo de aspirina o de AINE y el cáncer de esófago (OR, 0,57; IC 95 %, 0,47–0,71). La relación con el consumo de aspirina fue estadísticamente significativa (OR, 0,50; IC 95 %, 0,38–0,66); la relación con el consumo de AINE estuvo en el límite de significancia (OR, 0,75; IC 95 %, 0,54–1,0). El consumo de aspirina o de AINE se relacionó con una disminución del riesgo, tanto de adenocarcinoma (OR, 0,67; IC 95 %, 0,51–0,87) como de carcinoma de células escamosas (OR, 0,58; IC 95 %, 0,43–0,78).[12]
Ablación por radiofrecuencia en el esófago de Barrett displásico
En un ensayo controlado aleatorizado,[18] se evaluó si, en las personas con esófago de Barrett y displasia, la ablación por radiofrecuencia (vs. ablación simulada) podría erradicar el esófago de Barrett displásico y disminuir la tasa de progresión neoplásica. En las personas con displasia de grado bajo, se produjo la erradicación de la displasia en 90,5 % del grupo de tratamiento en comparación con 22,7 % del grupo de control; en el grupo de displasia de grado alto, las tasas fueron de 81,0 % en el grupo de tratamiento comparadas con 19 % en el grupo de control. Asimismo, 77,4 % de las personas del grupo de ablación presentaron erradicación total de la metaplasia intestinal en comparación con 2,3 % del grupo de control. Los pacientes del grupo de ablación presentaron menor progresión de la enfermedad y, aunque el cáncer no era un criterio de valoración primario debido a que los números previstos eran pequeños, hubo menos cánceres en el grupo de ablación (1,2 vs. 9,3 %; P = 0,045). La tasa de complicaciones fue relativamente baja: en 84 personas tratadas, se presentaron una hemorragia gastrointestinal superior y cinco estenosis que se trataron con facilidad.[18]
En este estudio se indicó que el tratamiento para pacientes con esófago de Barrett y displasia puede eliminar el esófago de Barrett y prevenir la progresión de la enfermedad, pero el estudio solo proporciona pruebas débiles sobre si el tratamiento reduce los desenlaces de cáncer de esófago (porque no se diseñó para responder esa pregunta). Las pruebas del estudio indican que la ablación no solo coagula y oculta células peligrosas bajo la superficie del esófago (estas células podrían evolucionar y convertirse en cáncer). Una pregunta totalmente independiente de este estudio es si los pacientes se deben someter o no a exámenes de detección del esófago de Barrett (este estudio se enfocó en el tratamiento de los pacientes con Barrett en quienes se identificó una displasia). Más aún, en el estudio no se tratan los beneficios y perjuicios netos de un programa general de exámenes de detección (por ejemplo, para los pacientes con enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) o ciertos síntomas de esta afección) y de la vigilancia de los pacientes con esófago de Barrett. El potencial de sobrediagnóstico y sobretratamiento podría ser considerable si los médicos usaran los resultados de este estudio para tratar a los pacientes con esófago de Barrett sin displasia.
Bibliografía
  1. Holmes RS, Vaughan TL: Epidemiology and pathogenesis of esophageal cancer. Semin Radiat Oncol 17 (1): 2-9, 2007. [PUBMED Abstract]
  2. American Cancer Society: Cancer Facts and Figures 2019. Atlanta, Ga: American Cancer Society, 2019. Available online. Last accessed January 23, 2019.
  3. Howlader N, Noone AM, Krapcho M, et al., eds.: SEER Cancer Statistics Review, 1975-2012. Bethesda, Md: National Cancer Institute, 2015. Also available online. Last accessed January 31, 2019.
  4. Devesa SS, Blot WJ, Fraumeni JF Jr: Changing patterns in the incidence of esophageal and gastric carcinoma in the United States. Cancer 83 (10): 2049-53, 1998. [PUBMED Abstract]
  5. Hur C, Miller M, Kong CY, et al.: Trends in esophageal adenocarcinoma incidence and mortality. Cancer 119 (6): 1149-58, 2013. [PUBMED Abstract]
  6. Oesophagus. In: World Cancer Research Fund, American Institute for Cancer Research: Food, Nutrition and the Prevention of Cancer: A Global Perspective. Washington, DC: The Institute, 1997, pp 118-129.
  7. Siemiatycki J, Krewski D, Franco E, et al.: Associations between cigarette smoking and each of 21 types of cancer: a multi-site case-control study. Int J Epidemiol 24 (3): 504-14, 1995. [PUBMED Abstract]
  8. Engel LS, Chow WH, Vaughan TL, et al.: Population attributable risks of esophageal and gastric cancers. J Natl Cancer Inst 95 (18): 1404-13, 2003. [PUBMED Abstract]
  9. Muñoz N, Wahrendorf J, Bang LJ, et al.: No effect of riboflavine, retinol, and zinc on prevalence of precancerous lesions of oesophagus. Randomised double-blind intervention study in high-risk population of China. Lancet 2 (8447): 111-4, 1985. [PUBMED Abstract]
  10. Muñoz N, Hayashi M, Bang LJ, et al.: Effect of riboflavin, retinol, and zinc on micronuclei of buccal mucosa and of esophagus: a randomized double-blind intervention study in China. J Natl Cancer Inst 79 (4): 687-91, 1987. [PUBMED Abstract]
  11. Yang GC, Lipkin M, Yang K, et al.: Proliferation of esophageal epithelial cells among residents of Linxian, People's Republic of China. J Natl Cancer Inst 79 (6): 1241-6, 1987. [PUBMED Abstract]
  12. Corley DA, Kerlikowske K, Verma R, et al.: Protective association of aspirin/NSAIDs and esophageal cancer: a systematic review and meta-analysis. Gastroenterology 124 (1): 47-56, 2003. [PUBMED Abstract]
  13. Lagergren J, Bergström R, Lindgren A, et al.: Symptomatic gastroesophageal reflux as a risk factor for esophageal adenocarcinoma. N Engl J Med 340 (11): 825-31, 1999. [PUBMED Abstract]
  14. Cook MB, Corley DA, Murray LJ, et al.: Gastroesophageal reflux in relation to adenocarcinomas of the esophagus: a pooled analysis from the Barrett's and Esophageal Adenocarcinoma Consortium (BEACON). PLoS One 9 (7): e103508, 2014. [PUBMED Abstract]
  15. Spechler SJ, Goyal RK: The columnar-lined esophagus, intestinal metaplasia, and Norman Barrett. Gastroenterology 110 (2): 614-21, 1996. [PUBMED Abstract]
  16. Van Dam J, Brugge WR: Endoscopy of the upper gastrointestinal tract. N Engl J Med 341 (23): 1738-48, 1999. [PUBMED Abstract]
  17. Reid BJ, Blount PL, Rabinovitch PS: Biomarkers in Barrett's esophagus. Gastrointest Endosc Clin N Am 13 (2): 369-97, 2003. [PUBMED Abstract]
  18. Shaheen NJ, Sharma P, Overholt BF, et al.: Radiofrequency ablation in Barrett's esophagus with dysplasia. N Engl J Med 360 (22): 2277-88, 2009. [PUBMED Abstract]

Modificaciones a este sumario (04/18/2019)

Los sumarios del PDQ con información sobre el cáncer se revisan con regularidad y se actualizan a medida que se obtiene nueva información. Esta sección describe los cambios más recientes introducidos en este sumario a partir de la fecha arriba indicada.
Descripción de las pruebas
Se actualizaron las estadísticas con el número estimado de casos nuevos y defunciones en 2019 (se citó a la American Cancer Society como referencia 2).
Este sumario está redactado y mantenido por el Consejo editorial del PDQ sobre los exámenes de detección y la prevención, que es editorialmente independiente del NCI. El sumario refleja una revisión independiente de la bibliografía y no representa una declaración de políticas del NCI o de los NIH. Para mayor información sobre las políticas de los sumarios y la función de los consejos editoriales del PDQ que mantienen los sumarios del PDQ, consultar en Información sobre este sumario del PDQ y la página sobre Banco de datos de información de cáncer - PDQ®.

Información sobre este sumario del PDQ

Propósito de este sumario

Este sumario del PDQ con información sobre el cáncer para profesionales de la salud proporciona información integral revisada por expertos y con fundamento en datos probatorios sobre prevención del cáncer de esófago. El propósito es servir como fuente de información y ayuda para los médicos que atienden a pacientes de cáncer. No ofrece pautas ni recomendaciones formales para tomar decisiones relacionadas con la atención sanitaria.

Revisores y actualizaciones

El Consejo editorial del PDQ sobre los exámenes de detección y la prevención, cuya función editorial es independiente del Instituto Nacional del Cáncer (NCI), revisa con regularidad este sumario y, en caso necesario, lo actualiza. Este sumario refleja una revisión bibliográfica independiente y no constituye una declaración de la política del Instituto Nacional del Cáncer ni de los Institutos Nacionales de la Salud (NIH).
Cada mes, los miembros de este Consejo examinan artículos publicados recientemente para determinar si se deben:
  • tratar en una reunión,
  • citar textualmente, o
  • sustituir o actualizar, si ya se citaron con anterioridad.
Los cambios en los sumarios se deciden mediante consenso, una vez que los integrantes del Consejo evalúan la solidez de los datos probatorios en los artículos publicados y determinan la forma en que se incorporarán al sumario.
Cualquier comentario o pregunta sobre el contenido de este sumario se debe enviar mediante el formulario de comunicación en Cancer.gov/espanol del NCI. No comunicarse con los miembros del Consejo para enviar preguntas o comentarios sobre los sumarios. Los miembros del Consejo no responderán a preguntas del público.

Grados de comprobación científica

En algunas referencias bibliográficas de este sumario se indica el grado de comprobación científica. El propósito de estas designaciones es ayudar al lector a evaluar la solidez de los datos probatorios que sustentan el uso de ciertas intervenciones o enfoques. El Consejo editorial del PDQ sobre los exámenes de detección y la prevención emplea un sistema de jerarquización formal para establecer las designaciones del grado de comprobación científica.

Permisos para el uso de este sumario

PDQ (Physician Data Query) es una marca registrada. Se autoriza el libre uso del texto de los documentos del PDQ. Sin embargo, no se podrá identificar como un sumario de información sobre cáncer del PDQ del NCI, salvo que se reproduzca en su totalidad y se actualice con regularidad. Por otra parte, se permitirá que un autor escriba una oración como “En el sumario del PDQ del NCI de información sobre la prevención del cáncer de mama se describen, en breve, los siguientes riesgos: [incluir fragmento del sumario]”.
Se sugiere citar la referencia bibliográfica de este sumario del PDQ de la siguiente forma:
PDQ® sobre los exámenes de detección y la prevención. PDQ Prevención del cáncer de esófago. Bethesda, MD: National Cancer Institute. Actualización: <MM/DD/YYYY>. Disponible en: https://www.cancer.gov/espanol/tipos/esofago/pro/prevencion-esofago-pdq. Fecha de acceso: <MM/DD/YYYY>.
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  • Actualización: 18 de abril de 2019
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