sábado, 21 de septiembre de 2019

Prurito (PDQ®)–Versión para profesionales de salud - Instituto Nacional del Cáncer

Prurito (PDQ®)–Versión para profesionales de salud - Instituto Nacional del Cáncer



Instituto Nacional Del Cáncer

Prurito (PDQ®)–Versión para profesionales de salud

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Descripción general

El prurito habitualmente es una sensación desagradable que provoca el deseo de rascarse; subjetivamente, se cuantifica según su intensidad, gravedad, ubicación y resistencia al tratamiento. Se puede plantear que la picazón se parece al dolor, ya que se cree que ambas sensaciones se transmiten desde la piel al sistema nervioso central (SNC) a través de fibras nerviosas nociceptivas tipo C de calibre pequeño.[1] La percepción del prurito, como la del dolor, se ve muy alterada por factores psicológicos y del SNC; esto explica la gran variabilidad individual de la percepción personal del prurito causado por el mismo pruritógeno. Debido a la naturaleza subjetiva del prurito, la falta de una definición precisa y que la creación de un modelo murino adecuado es reciente, el prurito es un trastorno que no se ha investigado adecuadamente.[2]
Este análisis se enfoca en el prurito que se presenta en ausencia de una dermatosis primaria, como se encuentra a menudo en los pacientes sometidos a tratamiento de cáncer. Sin embargo, aun así se pueden presentar cambios cutáneos secundarios apreciables que se manifiestan como liquen simple crónico, prurigo nodular, excoriaciones lineales, petequias lineales o erosiones superficiales en los sitios que el paciente alcanza a rascarse (ya sea con las uñas, rascadores de espalda o instrumentos improvisados).
Se considera que el prurito es una manifestación de una enfermedad sistémica subyacente en aproximadamente 10 a 25% de las personas afectadas. Las afecciones extracutáneas que pueden producir prurito generalizado son las siguientes:[3]
  • Disfunción hepática, renal o tiroidea.
  • Linfoma, trastornos mieloproliferativos (por ejemplo, policitemia vera y síndrome hipereosinofílico) y leucemia linfocítica crónica.
  • Infección por VIH o parasitosis.
  • Trastorno neuropsiquiátricos.
A pesar de la amplia variedad de enfermedades que se manifiestan con prurito, una evaluación sistemática del diagnóstico diferencial usando una buena anamnesis, la revisión de sistemas y los exámenes sanguíneos apropiados conducirán a un grupo razonable y finito de etiologías. Entonces, se puede seguir con la reparación de la causa subyacente (si fuera posible) y el tratamiento del prurito con las opciones terapéuticas disponibles en la actualidad.
En este sumario, a menos que se indique lo contrario, se tratan temas relacionados con datos probatorios y prácticas referidas a los adultos. Los datos probatorios y la aplicación a la práctica referida a los niños pueden diferir significativamente de la información pertinente a los adultos. Cuando la información específica sobre la atención de los niños esté disponible, se resumirá bajo su propio encabezado.
Bibliografía
  1. Schmelz M: A neural pathway for itch. Nat Neurosci 4 (1): 9-10, 2001. [PUBMED Abstract]
  2. Feng J, Yang P, Mack MR, et al.: Sensory TRP channels contribute differentially to skin inflammation and persistent itch. Nat Commun 8 (1): 980, 2017. [PUBMED Abstract]
  3. Weisshaar E, Fleischer AB Jr, Bernhard JD, et al.: Pruritus and dysesthesia. In: Bolognia JL, Jorizzo JL, Schaffer JV: Dermatology. 3rd ed. [Philadelphia, Pa]: Elsevier Saunders, 2012, pp 111-25.

Características etiológicas y fisiopatológicas

En presencia de una dermatitis primaria, el diagnóstico diferencial se puede restringir usando los antecedentes y las manifestaciones físicas, como los estigmas de la dermatitis atópica, la psoriasis, la escabiosis, la dermatitis de contacto alérgica o el linfoma cutáneo primario. La biopsia de la piel con dermatitis puede ser extremadamente útil en este escenario si la causa no es evidente inmediatamente a partir de los antecedentes y la exploración física solos. En contraste, en el Cuadro 1 se presenta una lista de los diagnósticos diferenciales que tienen una dermatitis primaria mínima o que no se puede identificar. Se proporciona la incidencia de prurito para cada afección cuando se dispone de estos datos.
Cuadro 1. Diagnóstico diferencial del prurito con dermatitis primaria mínima o sin dermatitis
Tipo de enfermedadPrevalencia de prurito (%)
HMG-CoA = 3-hidroxi-3-metil-glutaril–coenzima A; IgE = inmunoglobulina E.
Neoplásica 
– Enfermedad de Hodgkin30 [1]
– Linfoma no Hodgkin15 [2]
– Leucemias5 [3]
– Síndrome carcinoide 
– Paraproteinemias 
Anemia ferropénica 
Policitemia vera≤50 [4]
Síndromes de hiperinmunoglobulinemia E (IgE) 
Helmintiasis 
Eosinofilia farmacógena 
Insuficiencia renal crónica57 [5]
Enfermedad hepática 
– Cirrosis biliar primaria69 [6]
– Hepatitis viral15 [7]
– Enfermedad colestásica 
– Hepatitis autoinmunitaria 
Disfunción tiroidea 
– Tiroiditis de Hashimoto 
– Hipotiroidismo 
– Hipertiroidismo 
Farmacógena 
– Opioides (codeína, morfina, butorfanol) 
– Hidroxietil almidón 
– Antipalúdicos (cloroquina, hidroxicloroquina, quinacrina [mepacrina]) 
– 8-metoxipsoraleno 
– Bloqueantes β 
– Hormonas (estrógenos, testosterona, progestinas, esteroides anabolizantes) 
– Fenotiacinas 
– Aspirina 
– Inhibidores de la HMG-CoA-reductasa 
Diabetes mellitus 
Infección por el VIH 
Neuralgia posherpética≤60 [8]
Embarazo18 [3]
Xerosis 
Psicógenas (somatización, ansiedad, depresión, neurosis) 
Secuelas de accidente cerebrovascular 
Esclerosis múltiple 
Tal como se pone de manifiesto en el diagnóstico diferencial, la anamnesis y la exploración física completas son esenciales para escoger entre las posibilidades. A fin de corroborar la impresión clínica, también es posible usar una variedad limitada de exámenes de laboratorio y radiológicos para comprobar o descartar muchas de las posibilidades. (Para obtener más información, consultar la sección Evaluación de este sumario).
Las hipótesis sobre los mecanismos del prurito se han inferido de los estudios sobre el dolor, porque el dolor y la picazón comparten mecanismos moleculares y neurofisiológicos comunes.[9] Las sensaciones de picazón y dolor resultan de la activación de una red de terminaciones nerviosas libres en la unión dermoepidérmica. La activación puede ser el resultado de estimulación térmica, mecánica, química o eléctrica, tanto interna como externa. Varias sustancias activan o intervienen en la estimulación nerviosa cutánea, entre estas, las siguientes:
  • Histamina.
  • Péptidos vasoactivos.
  • Encefalinas.
  • Sustancia P (una taquicinina que afecta el músculo liso).
  • Prostaglandinas.
  • Interleucinas (IL-4, IL-13, IL-31).[10]
Se cree que los factores que no son anatómicos (como la tensión psicológica, la tolerancia, y la presencia e intensidad de otras sensaciones o distracciones) determinan la sensibilidad a la picazón en diferentes regiones del cuerpo.
El impulso de la picazón se transmite a lo largo de la misma vía neural que los impulsos de dolor, es decir, viaja de los nervios periféricos al asta dorsal de la médula espinal, a través de la comisura anterior de la médula, y asciende a lo largo del tracto espinotalámico hasta los núcleos laminares del tálamo contralateral. Se cree que los tractos talamocorticales de neuronas terciarias retransmiten el impulso a través del sistema activador de integración reticular del tálamo a varias áreas de la corteza cerebral. Entre los factores que se cree que intensifican la sensación de picazón se incluyen la sequedad de la epidermis y la dermis, la anoxia tisular, la dilatación de los capilares, los estímulos irritantes y las respuestas psicológicas.[9,11-13]
El rascado es la respuesta motriz a la percepción de picazón. Esta acción está modulada en el centro corticotalámico y es un reflejo espinal. La picazón se puede aliviar durante 15 a 25 minutos después del rascado. Se desconoce el mecanismo por el cual el rascado alivia la picazón. Se formuló la hipótesis de que el rascado genera impulsos sensoriales que interrumpen circuitos en las áreas de retransmisión de la médula espinal. En realidad, el rascado puede intensificar la sensación de picazón, creando un ciclo característico de picazón-rascado-picazón. Otros estímulos físicos como la vibración, el calor, el frío y la radiación ultravioleta disminuyen la picazón y aumentan la liberación de enzimas proteolíticas, que pueden desencadenar el ciclo de picazón-rascado-picazón.
Un pinchazo cerca o en el mismo dermatoma de la zona con prurito eliminará la sensación de picazón.[12] Se sabe que el rascado vigoroso puede sustituir la picazón por dolor, y en algunos casos, el paciente puede encontrar que el dolor es la sensación más tolerable. Se piensa que la modulación espinal de los estímulos aferentes (teoría de la compuerta) y los mecanismos centrales pueden desempeñar una función en el alivio de la picazón.[12]
Las patogenias hipotéticas del prurito relacionadas con las enfermedades subyacentes son variadas. Se piensa que las enfermedades biliares, hepáticas, renales y malignas producen prurito mediante la circulación de sustancias tóxicas. La histamina liberada por los basófilos circulantes y la liberación de leucopeptidasa de los glóbulos blancos pueden provocar el prurito relacionado con los linfomas y las leucemias. El prurito también se puede relacionar con las concentraciones sanguíneas elevadas de cininógeno en el linfoma de Hodgkin, la liberación de histamina o precursores de la bradicinina en los tumores sólidos y la liberación de serotonina en los tumores carcinoides.[11,14]
Las personas que reciben quimioterapia citotóxica, radioterapia o modificadores de la respuesta biológica para el tratamiento de un cáncer pueden experimentar prurito. Es muy probable que esta misma población se vea expuesta a muchos de los otros factores etiológicos relacionados con el prurito, desde la xerosis (piel seca) relacionada con la nutrición hasta la descamación por radiación, los efectos secundarios inducidos por los fármacos biológicos y la quimioterapia, las reacciones a los antibióticos y otras sensibilidades a fármacos. Debido a que muchos de estos tratamientos disminuyen la renovación celular, la piel se puede tornar delgada, atrófica y deshidratada. También se puede presentar xerosis prolongada con recuperación inadecuada del funcionamiento de las glándulas sudoríparas, sebáceas y aprocrinas después de un ciclo de tratamiento citotóxico.
Bibliografía
  1. Gobbi PG, Attardo-Parrinello G, Lattanzio G, et al.: Severe pruritus should be a B-symptom in Hodgkin's disease. Cancer 51 (10): 1934-6, 1983. [PUBMED Abstract]
  2. Kumar SS, Kuruvilla M, Pai GS, et al.: Cutaneous manifestations of non-Hodgkin's lymphoma. Indian J Dermatol Venereol Leprol 69 (1): 12-5, 2003 Jan-Feb. [PUBMED Abstract]
  3. Weisshaar E, Dalgard F: Epidemiology of itch: adding to the burden of skin morbidity. Acta Derm Venereol 89 (4): 339-50, 2009. [PUBMED Abstract]
  4. Diehn F, Tefferi A: Pruritus in polycythaemia vera: prevalence, laboratory correlates and management. Br J Haematol 115 (3): 619-21, 2001. [PUBMED Abstract]
  5. Duque MI, Thevarajah S, Chan YH, et al.: Uremic pruritus is associated with higher kt/V and serum calcium concentration. Clin Nephrol 66 (3): 184-91, 2006. [PUBMED Abstract]
  6. Rishe E, Azarm A, Bergasa NV: Itch in primary biliary cirrhosis: a patients' perspective. Acta Derm Venereol 88 (1): 34-7, 2008. [PUBMED Abstract]
  7. Cribier B, Samain F, Vetter D, et al.: Systematic cutaneous examination in hepatitis C virus infected patients. Acta Derm Venereol 78 (5): 355-7, 1998. [PUBMED Abstract]
  8. Oaklander AL, Bowsher D, Galer B, et al.: Herpes zoster itch: preliminary epidemiologic data. J Pain 4 (6): 338-43, 2003. [PUBMED Abstract]
  9. Greaves MW: Pathophysiology of pruritus. In: Fitzpatrick TB, Eisen AZ, Wolff K, et al., eds.: Dermatology in General Medicine. 3rd ed. New York, NY: McGraw-Hill, 1987, Chapter 7, pp 74-78.
  10. Erickson S, Nahmias Z, Rosman IS, et al.: Immunomodulating Agents as Antipruritics. Dermatol Clin 36 (3): 325-334, 2018. [PUBMED Abstract]
  11. Abel EA, Farber EM: Malignant cutaneous tumors. In: Rubenstein E, Federman DD, eds.: Scientific American Medicine. New York: Scientific American, Inc, Chapter 2: Dermatology, Section XII, 1-20, 1992.
  12. Bernhard JD: Clinical aspects of pruritus. In: Fitzpatrick TB, Eisen AZ, Wolff K, et al., eds.: Dermatology in General Medicine. 3rd ed. New York, NY: McGraw-Hill, 1987, Chapter 7, pp 78-90.
  13. Duncan WC, Fenske NA: Cutaneous signs of internal disease in the elderly. Geriatrics 45 (8): 24-30, 1990. [PUBMED Abstract]
  14. Abel EA, Farber EM: Drug eruptions and urticaria. In: Rubenstein E, Federman DD, eds.: Scientific American Medicine. New York: Scientific American, Inc, Chapter 2: Dermatology, Section VI, 1-11, 1990.

Evaluación

El prurito es un síntoma, no es un diagnóstico ni una enfermedad. El prurito generalizado se debe investigar debido a su gran importancia médica, como se explicó previamente (para mayor información, consultar la sección Características etiológicas y fisiopatológicas de este sumario), en particular si interfiere con las actividades de la vida diaria o el sueño, o si es resistente al tratamiento. La evaluación del prurito debe incorporar una anamnesis y examen físico pormenorizados.[1]
Una anamnesis incluye los siguientes datos:
  • Ubicación, inicio, duración e intensidad de la picazón.
  • Efecto sobre las actividades de la vida diaria o el sueño.
  • Factores que alivian o empeoran la picazón.
  • Otros familiares o mascotas afectadas.
  • Antecedentes de prurito.
  • Antecedentes de enfermedades malignas.
  • Enfermedad maligna actual y su tratamiento.
  • Enfermedades sistémicas que no son malignas.
  • Uso de medicamentos (analgésicos, antibióticos y otros medicamentos de venta libre o con receta médica, incluso las drogas ilícitas).
  • Estado nutricional y de hidratación.
  • Antecedentes sociales (pasatiempos, ocupación, antecedentes sexuales y viajes).
  • Prácticas actuales de cuidado de la piel.
  • Estado emocional del paciente.
Un examen físico proporcionará datos de la evaluación de lo siguiente:
  • Todas las superficies de la piel para encontrar signos de infección.
  • Todas las superficies de la piel para encontrar signos de dermatitis primaria (por ejemplo, reacciones a fármacos, psoriasis, dermatitis atópica, enfermedades del tejido conjuntivo y liquen plano).
  • Todas las superficies de la piel para encontrar signos de dermatitis secundaria (por ejemplo, eritema macular, xerosis, excoriaciones, petequias lineales, prurigo nodular y liquen simple crónico).
  • Factores ambientales (temperatura, humedad).
  • Factores físicos (ropa ajustada o constrictiva).
  • Turgencia, textura, color, temperatura de la piel y neoplasias cutáneas.
Las pruebas iniciales deben incluir lo siguiente:
  • Recuento sanguíneo completo con diferencial y recuento de plaquetas.
  • Pruebas de la función renal (nitrógeno ureico en sangre y creatinina sérica).
  • Pruebas de la función hepática (transaminasas, fosfatasa alcalina, bilirrubina).
  • Deshidrogenasa láctica.
  • Pruebas de la función tiroidea (hormona estimulante de la tiroides y concentración de tiroxina).
  • Radiografía de tórax.
  • Velocidad de sedimentación de eritrocitos.
Las pruebas de laboratorio secundarias que se orientan según la revisión de sistemas y un examen físico pueden ser las siguientes:
  • Biopsia de la piel (histología de rutina con inmunofluorescencia directa o sin esta).
  • Exámenes de detección de VIH.
  • Hierro sérico, capacidad total de fijación del hierro y ferritina.
  • Glucemia en ayunas y hemoglobina A1C.
  • Pruebas de la función paratiroidea (concentración de calcio, fosfato y partohormona).
  • Exámenes de detección de hepatitis viral.
  • Concentraciones séricas de inmunoglobulina E.
  • Electroforesis de proteínas séricas o electroforesis sérica por inmunofijación.
  • Transglutaminasa tisular y anticuerpos endomisiales.
  • Concentración sérica de triptasa, histamina o cromogranina A.
  • Sedimento urinario; recolección de orina de 24 horas para medir el ácido 5-hidroxindolacético (5-HIAA; metabolito de la serotonina) y el ácido metilimidazol acético (MIAA; metabolito de la histamina).
  • Heces para encontrar sangre oculta, huevos y parásitos.
Bibliografía
  1. Weisshaar E, Fleischer AB Jr, Bernhard JD, et al.: Pruritus and dysesthesia. In: Bolognia JL, Jorizzo JL, Schaffer JV: Dermatology. 3rd ed. [Philadelphia, Pa]: Elsevier Saunders, 2012, pp 111-25.

Intervenciones

Nota: algunas referencias bibliográficas en el texto de esta sección van seguidas de un grado de comprobación científica. Los Consejos Editoriales del PDQ utilizan un sistema de clasificación formal para ayudar al lector a juzgar la solidez de las pruebas relacionadas con los resultados observados en una estrategia terapéutica. (Para mayor información, consultar el sumario del PDQ sobre Grados de comprobación científica).
Si se identifica una causa subyacente del prurito, la primera opción terapéutica, cuando sea posible, es el tratamiento de la enfermedad primaria o la corrección de la anormalidad subyacente. Por ejemplo, primero se debe iniciar la administración de complementos de hierro en el contexto de una anemia ferropénica o de suplementos de hormona tiroidea en el hipotiroidismo. Sin embargo, se indica el uso de técnicas cutáneas suaves como se describe más adelante, aunque no se espere que estas alivien por completo los síntomas: se deben tener en cuenta como tratamiento complementario útil.
Las intervenciones para el prurito se pueden clasificar en cuatro grupos diferentes:
  1. Prevención y eliminación de los factores provocadores.
  2. Tratamientos tópicos.
  3. Tratamientos sistémicos.
  4. Modalidades físicas.

Prevención y eliminación de factores provocadores

Los pacientes y proveedores de atención deberán ser incluidos en el plan y provisión de atención médica en la medida de lo posible. La educación es un aspecto importante del control de los síntomas. Los regímenes de atención de la piel incorporan la protección frente al ambiente, buenas prácticas higiénicas, e hidratación interna y externa.[1][Grado de comprobación: IV] La intensidad del régimen y las técnicas empleadas dependerán de los factores etiológicos y del grado de sufrimiento relacionado con el prurito.
La nutrición adecuada es esencial para mantener una piel sana. Una dieta óptima deberá incluir un consumo equilibrado de proteínas, carbohidratos, grasas, vitaminas, minerales y líquidos. Se recomienda la ingesta diaria de por lo menos 3000 ml de líquidos por día; sin embargo, esto quizás no sea posible para algunas personas.[2,3]
Se deben evitar factores agravantes como los siguientes:
  • Pérdida de líquidos provocada por fiebre, diarrea, náuseas y vómitos, o disminución de la ingestión de líquidos.
  • Baños con agua caliente.
  • Usar baños de burbujas o jabones que contengan detergentes.
  • Bañarse más de una vez por día o durante más de 30 minutos.
  • Usar jabón o añadir aceite en el baño.
  • Usar fómites reutilizables para restregarse (por ejemplo, buff-puff o esponja vegetal).
  • Usar esencias, fragancias y perfumes.
  • Ambiente seco.
  • Lavar las sábanas y ropa con detergente que contenga esencias, colorantes y conservantes.
  • Usar toallitas suavizantes de tela.
  • Usar ropa restrictiva y ajustada, o ropa confeccionada con lana, materiales sintéticos u otras telas ásperas o toscas.
  • Usar desodorantes o antitranspirantes axilares.
  • Aplicar preparaciones tópicas que contengan esencias, tintes o conservantes.
  • Tensión emocional.
Se deberán promover factores de alivio, como los siguientes:
  • Aplicación de cremas emolientes o ungüentos sin fragancia.
  • Bañarse en agua tibia.
  • Usar limpiadores cutáneos suaves (sin jabón) o jabones preparados para la piel sensible (por ejemplo, limpiador Cetaphil, Dove para piel sensible, Oilatum y Basis).
  • Usar jabón solo en las zonas sucias; en caso contrario el agua es suficiente.
  • Limitar el baño a 30 minutos diarios o en días alternos.
  • Añadir el aceite y el jabón al final del baño o agregar al principio un tratamiento coloidal con avena.
  • Lavarse suavemente, si fuera necesario, con una toallita o paño de algodón limpio, fresco y suave.
  • Enjuagar todos los residuos del baño con agua tibia limpia.
  • Secarse mediante toques en la piel en lugar de frotarse.
  • Mantener un ambiente húmedo (por ejemplo, usando un humidificador).
  • Usar frazadas de franela de algodón si fuera necesario.
  • Lavar las sábanas, la ropa y las prendas interiores con jabón suave como el que se utiliza para la ropa de bebé, sin fragancias, tintes o conservantes (por ejemplo, Dreft, All Free Clear, Tide Free and Gentle).
  • Usar suavizante de ropa líquido como el que se enjuaga durante el lavado (por ejemplo, suavizante de ropa All Free Clear) o evitar todo tipo de suavizante de ropa.
  • Usar ropa holgada, y prendas hechas de algodón o de otras telas suaves.
  • Usar técnicas de distracción, relajación, imágenes positivas o estimulación cutánea.
El calor aumenta el flujo sanguíneo cutáneo y puede aumentar la picazón. El calor también disminuye la humedad y la piel se deshidrata cuando la humedad relativa está por debajo de 40%. Estos procesos se pueden revertir en un ambiente húmedo y fresco. Bañarse excesivamente agrava la sequedad cutánea y los baños con agua caliente exacerban la deshidratación por vasodilatación. La vasodilatación aumenta el flujo sanguíneo que, a su vez, provoca picazón. Los baños con agua tibia tienen un efecto antipruriginoso, posiblemente por vasoconstricción capilar.
El objetivo de la limpieza cutánea es remover la suciedad y prevenir olores; pero el tipo de piel, el estilo de vida y la cultura influyen sobre las prácticas higiénicas contemporáneas. Los baños con agua tibia deben limitarse a 30 minutos diarios o día por medio.
Muchos jabones son sales de ácidos grasos con una base álcali; esto produce pérdida excesiva de los lípidos de la piel y altera el pH cutáneo, lo que irrita la piel. Los adultos mayores o las personas con piel seca deben limitar el uso de jabones solo para las áreas que tienen glándulas apocrinas. Basta con agua corriente para limpiar otras superficies de la piel. Los jabones suaves tienen menor contenido de jabón o detergentes. El jabón es un desengrasante y también puede irritar la piel. Los jabones supergrasos depositan una película de aceite sobre la superficie de la piel, pero no hay pruebas de que produzcan menos sequedad que otros jabones, y pueden ser más costosos.
El residuo que dejan los detergentes después del baño o su uso para lavar prendas de vestir y ropa de cama, así como los suavizantes de telas y los productos antiestáticos, pueden agravar el prurito. El residuo de los detergentes de ropa se puede neutralizar agregando vinagre al agua del enjuague (una cucharadita de vinagre por cada cuarto de galón [casi un litro] de agua). Los jabones suaves de ropa comercializados para las prendas de bebé también pueden ser una solución.
Se sugiere el uso de ropa holgada de algodón liviano y sábanas de algodón. Eliminar los cubrecamas pesados puede aliviar la picazón al reducir el calor corporal. La lana y algunas telas sintéticas pueden producir irritación. Las técnicas de distracción, la musicoterapia, la relajación y la imaginería pueden resultar útiles para aliviar los síntomas.[4]

Tratamientos tópicos

Productos de venta libre

Algunos productos tópicos —entre estos, la maicena, el polvo de talco, los polvos perfumados y los baños de burbujas— pueden irritar la piel y causar prurito. La aplicación de maicena ha sido una intervención aceptable para el prurito relacionado con la descamación seca vinculada con la radioterapia; no obstante, no se debe aplicar sobre superficies cutáneas húmedas, áreas pilosas o con glándulas sebáceas, pliegues cutáneos (zonas intertriginosas) o cerca de las mucosas, como en la vagina y el recto.[5,6] Cuando la maicena se humedece se produce glucosa, lo que provee un medio excelente para la proliferación de hongos.[6]
Las sustancias con iones de metal (es decir, el talco y el aluminio usado en los antitranspirantes) potencian las reacciones cutáneas durante la radioterapia de haz externo y se deben evitar durante todo el ciclo de radioterapia. Por lo demás, cuando se necesitan, se prefieren los productos a base de talco que los métodos con maicena, particularmente en las zonas intertriginosas. Otros ingredientes comunes de las cremas y lociones de venta libre que pueden aumentar las reacciones cutáneas son el alcohol, los antibióticos tópicos y los anestésicos tópicos.
Si se cree que el prurito se relaciona principalmente con una piel seca, se pueden emplear intervenciones que mejoren la hidratación de la piel. La fuente principal de hidratación cutánea es la humedad de la vasculatura de los tejidos subcutáneos. Es el agua, no los lípidos, la que regula la elasticidad de la epidermis, lo que justifica el uso de emolientes.[7] Los emolientes disminuyen la evaporación al formar una película oclusiva o semioclusiva en la superficie de la piel, lo que fomenta la producción de humedad en la capa de epidermis debajo de la película (de allí el término hidratante o humectante).[8][Grado de comprobación: IV]
Es esencial conocer los ingredientes de los productos para el cuidado de la piel porque muchos de ellos pueden aumentar las reacciones cutáneas. Los tres ingredientes principales de los emolientes son los siguientes:
  • Vaselina, que se absorbe muy poco en la piel irradiada y es difícil de quitar. Una capa gruesa produce un efecto de bolo indeseado cuando se aplica dentro del campo de radioterapia.[9][Grado de comprobación: IV]
  • Lanolina, que puede causar sensibilización alérgica en algunas personas.[8][Grado de comprobación: IV]
  • Aceite de vaselina, que se usa combinada con vaselina espesa y lanolina para formular cremas y lociones; además, puede ser un ingrediente activo de los aceites para el baño.
Otros ingredientes que se agregan a estos productos —como espesantes, opacificantes, conservantes, fragancias y colorantes— pueden producir reacciones alérgicas en la piel.
La selección de los productos y las recomendaciones se deben hacer teniendo en cuenta las necesidades individuales de cada paciente y deben incorporar variables como el tipo de piel de la persona, el efecto deseado, la consistencia y textura de la preparación, así como el costo y la aceptabilidad del producto para el paciente.[1][Grado de comprobación: IV] Las cremas o lociones emolientes se deben aplicar por lo menos dos o tres veces por día, y después del baño. Se pueden usar geles y anestésicos locales (lidocaína al 0,5–5%) en algunas zonas pequeñas (con la salvedad de que los geles se componen principalmente de vehículos hidroalcohólicos), cada dos horas si fuera necesario.[10][Grado de comprobación: IV]
Se pueden usar productos de venta libre que contienen mentol, alcanfor, pramocaína o capsaicina en ciertas áreas con el prurito más intenso. Estas sustancias alivian, calman o inhiben la sensación pruriginosa; de este modo aumentan el umbral de percepción de la picazón. Es más probable que los tratamientos con capsaicina sean útiles para el prurito de origen neuropático.[11]
Si hay un deterioro importante de la piel por el rascado o si hay manifestaciones de impetiginización, pueden ser útiles los baños con hipoclorito de sodio diluido, como se usa para los pacientes con dermatitis atópica. En una bañera medio llena con agua corriente se agrega media taza de hipoclorito de sodio sin fragancia para remojo al principio del periodo de baño. Si se necesita baño con esponja, esto equivale aproximadamente a 5 ml de hipoclorito de sodio por cada galón de agua.

Productos de venta con receta

Los medicamentos corticosteroides tópicos pueden disminuir la picazón, pero también reducen el flujo sanguíneo cutáneo, lo que produce aumento de la susceptibilidad a lesiones.[12][Grado de comprobación: IV] Por lo tanto, los medicamentos corticosteroides tópicos se deben reservar para la piel pruriginosa que se relaciona con una dermatitis primaria o etiologías inflamatorias. Con este fin, algunos médicos pueden formular su propia mezcla de un hidratante con corticosteroide diluido que consiste en una composición de mentol al 0,5% y fluocinónida al 0,0125% en una base de Vanicream (60 g de fluocinónida al 0,05%, 480 mg de mentol y 240 g de Vanicream en cantidad suficiente (QSAD). No se deben aplicar corticosteroides tópicos sobre la superficie de la piel dentro de un campo de radiación durante el tratamiento, pero se pueden utilizar exitosamente para la dermatitis por radiación después de completar el ciclo de tratamiento.
Para los casos de xerosis o queratodermia más graves, se puede indicar el uso de humectantes. Estos no solo proporcionan una barrera oclusiva o semioclusiva para el agua sino que, también, producen exfoliación química de la capa de hiperqueratosis y, al mismo tiempo, extraen el líquido dérmico hacia el compartimiento epidémico. Las opciones son crema de ácido salicílico al 6%, crema de lactato de amonio al 12% o cremas y ungüentos con 10 a 50% de urea.[13][Grado de comprobación: IV] Los humectantes pueden mejorar de manera significativa la elasticidad cutánea y disminuir el agrietamiento; pero se debe tener precaución para evitar que el producto llegue a las fisuras porque puede causar escozor o erosiones.

Tratamientos sistémicos

Los medicamentos sistémicos útiles para el tratamiento del prurito incluyen los que actúan sobre la enfermedad causal o el control sintomático. Los antibióticos pueden aminorar los síntomas relacionados con una infección. Los antihistamínicos orales pueden aliviar los síntomas de la picazón relacionada con la histamina; sin embargo no se consideran útiles para el prurito de origen neuropático. Se piensa que el efecto sedante de los antihistamínicos se suma a su eficacia antipruriginosa; por lo tanto, una dosis más alta de antihistamínico al acostarse puede producir una potenciación deseable del efecto antipruriginoso por que también produce ese efecto sedante. Si se cree que un antihistamínico es ineficaz, puede que otra clase produzca alivio (consultar el Cuadro 2).
Los antihistamínicos de segunda generación tienen varias ventajas sobre los de primera generación.[14] La reducción de la actividad de los receptores que no son de histamina produce menos efectos secundarios. Los antihistamínicos de segunda generación se disocian lentamente de los receptores de histamina, lo que permite la administración de una sola dosis por día. En comparación con los antihistamínicos de primera generación, los de segunda generación penetran menos en el sistema nervioso central y, por lo tanto, su efecto sedante es menor. En vista de estas ventajas, se indicó que la levocetirizina y la desloratadina se usen en dosis más altas que las autorizadas por la Administración de Medicamentos y Alimentos (FDA) de los Estados Unidos, con el fin de ofrecer alivio para algunos pacientes con afecciones urticarifomes crónicas.[15] Sin embargo, los resultados de los estudios con cetirizina han sido contradictorios.[16,17]
Cuadro 2. Antihistamínicos utilizados para aliviar el pruritoa
ENLARGE
Categoría farmacológicaMedicamentoDosisComentariosReferencias bibliográficas
LS = liberación sostenida.
aCuadro resumido de Lexicomp Online.[18]
Primera generaciónDifenhidramina25–100 mg c/6 h [19][Grado de comprobación: IV]
Hidroxizina25–50 mg c/6–8 hLa retirada repentina puede causar confusión.[20]; [21][Grado de comprobación: I]
Ciproheptadina4 mg c/6–8 h [20][Grado de comprobación: IV]
Clorfenamina4 mg c/4–6 h [22][Grado de comprobación: IV]
Segunda generaciónCetirizina5–10 mg diarioLos resultados han sido contradictorios en los estudios con dosis de 20–40 mg/día.[16][Grado de comprobación: I]; [17][Grado de comprobación: II]
Levocetirizina2,5–5 mg diariosEs inocuo aumentar la dosis hasta 20 mg diarios; puede ofrecer mejor control sintomático.[15,23][Grado de comprobación: I]
Loratadina10 mg diarios [24][Grado de comprobación: I]
Desloratadina5 mg diariosEs inocuo aumentar la dosis hasta 20 mg diarios; puede ofrecer mejor control sintomático.[23]
Fexofenadina60 mg c/12 h o 180 mg diarios (comprimido LS) [25][Grado de comprobación: I]
Hay muchos otros medicamentos que se pueden utilizar para aliviar el prurito (consultar el Cuadro 3). Los antidepresivos puede tener efectos antihistamínicos y antipruriginosos potentes.[22][Grado de comprobación: IV] Los antidepresivos tricíclicos (ATC) como la doxepina, la amitriptilina, la nortriptilina y la trimipramina tienen efectos antihistamínicos agregados, lo que confiere un beneficio adicional para las afecciones dermatológicas como la urticaria. Sin embargo, el perfil de efectos secundarios, en general, más favorable de los inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina (ISRS) y de los inhibidores selectivos de la recaptación de norepinefrina (ISRN) los convirtieron en los fármacos de primera elección para el tratamiento del prurito psicógeno.[26][Grado de comprobación: II]
La aspirina parece disminuir el prurito en algunas personas con policitemia vera, mientras que aumenta el prurito en otros casos. Se debe advertir a los pacientes que padecen de cáncer y trombocitopenia que no deben tomar aspirina. Se ha utilizado la cimetidina sola o combinada con aspirina con cierto grado de eficacia para el prurito relacionado con el linfoma de Hodgkin y la policitemia vera.[27][Grado de comprobación: III]
Es posible administrar los siguientes fármacos nuevos en los casos de prurito resistentes al tratamiento: gabapentina, pregabalina e inyecciones de toxina botulínica; en particular, para el prurito neurogénico como el de la neuralgia posherpética.[28,29] Se ha utilizado con cierta eficacia el aprepitant para el tratamiento del prurito porque bloquea el receptor de neurocinina tipo 1 (NKR-1), que es activado por la sustancia P.[30][Grado de comprobación: III]
Cuadro 3. Alternativas de medicamentos usados para aliviar el pruritoa
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Categoría farmacológicaMedicamentoDosisComentariosReferencias bibliográficas
GABA = ácido γ-aminobutírico; IRT = insuficiencia renal terminal; IV = intravenoso; tvd = 3 veces por día.
aCuadro resumido de Lexicomp Online.[18]
Antidepresivos tricíclicosAmitriptilina25–150 mg diariosComenzar con 10 mg tvd o 25 mg al acostarse.[29][Grado de comprobación: IV]
Doxepina10–25 mg c/8 h [31][Grado de comprobación: IV]
Inhibidores selectivos de la recaptación de la serotoninaFluvoxamina50–100 mg diarios [32][Grado de comprobación: II]
Mirtazapina7,5–15 mg al acostarseSin valor en dosis >15 mg.[29][Grado de comprobación: IV]
Paroxetina20 mg diarios [33][Grado de comprobación: I]
Sertralina75–100 mg diarios [34][Grado de comprobación: I]
Análogos del GABAGabapentina100–300 mg diarios, con aumento de la dosis según el efectoSe debe ajustar la dosis según la disfunción renal.[35][Grado de comprobación: I]
Pregabalina75 mg diariosSe debe ajustar la dosis según la disfunción renal.[36][Grado de comprobación: I]
Fijadores de ácidos biliaresUrsodiol (ácido ursodesoxicólico)10–15 mg/kg de peso al díaPara el prurito por colestasis.[37][Grado de comprobación: IV]
Colestiramina4–16 g diariosPara el prurito por colestasis.[37][Grado de comprobación: IV]
Antagonistas de los opioidesNaloxona0,2 µg/kg de peso por min, IVEficaz para el prurito colestásico; los resultados son contradictorios en IRT. Puede producir dolor por antagonismo del receptor μ.[38][Grado de comprobación: I]; [39]
Naltrexona25–100 mg diariosEficaz para el prurito colestásico y el eczema atópico; resultados contradictorios para el prurito por IRT. Puede producir dolor por antagonismo del receptor μ.[39]; [40,41][Grado de comprobación: I]
Butorfanol1–4 mg c/4–6 h, intranasal [42][Grado de comprobación: II]
Nalbufina2,5–5 mg IVPara el prurito causado por los opioides.[43][Grado de comprobación: IV]
Sustancias diversasAprepitant80 mg diarios [30][Grado de comprobación: III]
Aspirina500 mg c/8–24hSolo se usa para la policitemia vera. Datos a favor y en contra.[31][Grado de comprobación: I]
Toxina botulínicaInyección de 16–25 unidades en el dermatoma [29][Grado de comprobación: IV]
Capsaicina al 0,025%Aplicar 5 veces por día durante 1 semana; luego, 3 veces por díaPara el prurito neurogénico.[44][Grado de comprobación: I]
Cimetidina200 mg c/6hSolo se usa para la policitemia vera.[31][Grado de comprobación: IV]
Ciclosporina3–4,5 mg/kg de peso por díaExige un control minucioso de la toxicidad renal.[45][Grado de comprobación: I]
Pimecrolimús en crema al 1%Aplicar dos veces por día [46][Grado de comprobación: I]
Los fijadores de los ácidos biliares pueden ser eficaces para aliviar el prurito relacionado con la enfermedad renal o hepática mediante la unión y eliminación de sustancias pruritógenas del intestino, y por disminución de la concentración de sales biliares. El ácido ursodesoxicólico y la colestiramina están entre las opciones; no obstante, la colestiramina no siempre es eficaz y produce efectos secundarios gástricos.[47] Debido a la relación del prurito con el agonismo del receptor opioideo, puede ser útil usar rifampina (rifampicina) para aumentar el catabolismo de los opioides endógenos.[48] Los antagonistas de los opioides, como la naloxona, la naltrexona, el nalmefeno, el butorfanol y la nalbufina, también pueden ser beneficiosos; en particular para los pacientes con prurito urémico.[26,40][Grado de comprobación: III]

Modalidades físicas

Las alternativas al rascado para el alivio del prurito pueden ayudar a que el paciente interrumpa el ciclo de picazón-rascado-picazón. La aplicación de emolientes en substitución del rascado puede ayudar a reducir el deterioro de la piel. La aplicación de una toalla fresca o hielo sobre el sitio puede ser útil. La presión firme en el sitio de picazón, en un sitio contralateral al sitio de picazón y en los puntos de acupresión quizás interrumpa la vía neural. El frote, la presión y la vibración pueden emplearse para aliviar la picazón.[49][Grado de comprobación: IV]; [4]
Hay informes anecdóticos sobre el uso de estimulación eléctrica transcutánea del nervio (EETN) y acupuntura para el control de prurito.[50] La fototerapia ultravioleta ha logrado un éxito limitado en el tratamiento del prurito relacionado con la uremia.[50]
Bibliografía
  1. Detz W, Berman B: Aids that preserve hydration and mitigate its loss. Consultant 24: 46-62, 1984.
  2. Lydon J, Purl S, Goodman M: Integumentary and mucous membrane alterations. In: Groenwald SL, Frogge MH, Goodman M, et al., eds.: Cancer Nursing: Principles and Practice. 2nd ed. Boston, Mass: Jones and Bartlett, 1990, pp 594-635.
  3. Pace KB, Bord MA, McCray N, et al.: Pruritus. In: McNally JC, Stair JC, Somerville ET, eds.: Guidelines for Cancer Nursing Practice. Orlando, Fla: Grune and Stratton, Inc., 1985, pp 85-88.
  4. Yasko JM, Hogan CM: Pruritus. In: Yasko J, ed.: Guidelines for Cancer Care: Symptom Management. Reston, Va: Reston Publishing Company, Inc., 1983, pp 125-129.
  5. Hassey KM: Skin care for patients receiving radiation therapy for rectal cancer. J Enterostomal Ther 14 (5): 197-200, 1987 Sep-Oct. [PUBMED Abstract]
  6. Maienza J: Alternatives to cornstarch for itchiness. Oncol Nurs Forum 15 (2): 199-200, 1988 Mar-Apr. [PUBMED Abstract]
  7. Blank L: Factors which influence the water content of the stratum corneum. J Invest Dermatol 18 (2): 133-39, 1952.
  8. Klein L: Maintenance of healthy skin. J Enterostomal Ther 15 (6): 227-31, 1988 Nov-Dec. [PUBMED Abstract]
  9. Hilderley L: Skin care in radiation therapy. A review of the literature. Oncol Nurs Forum 10 (1): 51-6, 1983 Winter. [PUBMED Abstract]
  10. De Conno F, Ventafridda V, Saita L: Skin problems in advanced and terminal cancer patients. J Pain Symptom Manage 6 (4): 247-56, 1991. [PUBMED Abstract]
  11. Misery L, Brenaut E, Le Garrec R, et al.: Neuropathic pruritus. Nat Rev Neurol 10 (7): 408-16, 2014. [PUBMED Abstract]
  12. Hassey KM, Rose CM: Altered skin integrity in patients receiving radiation therapy. Oncol Nurs Forum 9 (4): 44-50, 1982 Fall. [PUBMED Abstract]
  13. Nolan K, Marmur E: Moisturizers: reality and the skin benefits. Dermatol Ther 25 (3): 229-33, 2012 May-Jun. [PUBMED Abstract]
  14. O'Donoghue M, Tharp MD: Antihistamines and their role as antipruritics. Dermatol Ther 18 (4): 333-40, 2005 Jul-Aug. [PUBMED Abstract]
  15. Nettis E, Colanardi MC, Barra L, et al.: Levocetirizine in the treatment of chronic idiopathic urticaria: a randomized, double-blind, placebo-controlled study. Br J Dermatol 154 (3): 533-8, 2006. [PUBMED Abstract]
  16. Hannuksela M, Kalimo K, Lammintausta K, et al.: Dose ranging study: cetirizine in the treatment of atopic dermatitis in adults. Ann Allergy 70 (2): 127-33, 1993. [PUBMED Abstract]
  17. Asero R: Chronic unremitting urticaria: is the use of antihistamines above the licensed dose effective? A preliminary study of cetirizine at licensed and above-licensed doses. Clin Exp Dermatol 32 (1): 34-8, 2007. [PUBMED Abstract]
  18. Lexicomp Online. Hudson, Ohio: Lexi-Comp, Inc., 2019. Available online with subscriptionNotificación de salida. Last accessed July 15, 2019.
  19. Geltman RL, Paige RL: Symptom management in hospice care. Am J Nurs 83 (1): 78-85, 1983. [PUBMED Abstract]
  20. Levy M: Symptom control manual. In: Cassileth BR, Cassileth PA, eds.: Clinical Care of the Terminal Cancer Patient. Philadelphia, Pa: Lea and Febiger, 1982, pp 214-262.
  21. Monroe EW, Bernstein DI, Fox RW, et al.: Relative efficacy and safety of loratadine, hydroxyzine, and placebo in chronic idiopathic urticaria. Arzneimittelforschung 42 (9): 1119-21, 1992. [PUBMED Abstract]
  22. Winkelmann RK: Pharmacologic control of pruritus. Med Clin North Am 66 (5): 1119-33, 1982. [PUBMED Abstract]
  23. Staevska M, Popov TA, Kralimarkova T, et al.: The effectiveness of levocetirizine and desloratadine in up to 4 times conventional doses in difficult-to-treat urticaria. J Allergy Clin Immunol 125 (3): 676-82, 2010. [PUBMED Abstract]
  24. Langeland T, Fagertun HE, Larsen S: Therapeutic effect of loratadine on pruritus in patients with atopic dermatitis. A multi-crossover-designed study. Allergy 49 (1): 22-6, 1994. [PUBMED Abstract]
  25. Kaplan AP, Spector SL, Meeves S, et al.: Once-daily fexofenadine treatment for chronic idiopathic urticaria: a multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled study. Ann Allergy Asthma Immunol 94 (6): 662-9, 2005. [PUBMED Abstract]
  26. Zhang H, Yang Y, Cui J, et al.: Gaining a comprehensive understanding of pruritus. Indian J Dermatol Venereol Leprol 78 (5): 532-44, 2012 Sep-Oct. [PUBMED Abstract]
  27. Daly BM, Shuster S: Effect of aspirin on pruritus. Br Med J (Clin Res Ed) 293 (6552): 907, 1986. [PUBMED Abstract]
  28. Scheinfeld N: The role of gabapentin in treating diseases with cutaneous manifestations and pain. Int J Dermatol 42 (6): 491-5, 2003. [PUBMED Abstract]
  29. Yosipovitch G, Samuel LS: Neuropathic and psychogenic itch. Dermatol Ther 21 (1): 32-41, 2008 Jan-Feb. [PUBMED Abstract]
  30. Ständer S, Siepmann D, Herrgott I, et al.: Targeting the neurokinin receptor 1 with aprepitant: a novel antipruritic strategy. PLoS One 5 (6): e10968, 2010. [PUBMED Abstract]
  31. Krajnik M, Zylicz Z: Understanding pruritus in systemic disease. J Pain Symptom Manage 21 (2): 151-68, 2001. [PUBMED Abstract]
  32. Ständer S, Böckenholt B, Schürmeyer-Horst F, et al.: Treatment of chronic pruritus with the selective serotonin re-uptake inhibitors paroxetine and fluvoxamine: results of an open-labelled, two-arm proof-of-concept study. Acta Derm Venereol 89 (1): 45-51, 2009. [PUBMED Abstract]
  33. Zylicz Z, Krajnik M, Sorge AA, et al.: Paroxetine in the treatment of severe non-dermatological pruritus: a randomized, controlled trial. J Pain Symptom Manage 26 (6): 1105-12, 2003. [PUBMED Abstract]
  34. Mayo MJ, Handem I, Saldana S, et al.: Sertraline as a first-line treatment for cholestatic pruritus. Hepatology 45 (3): 666-74, 2007. [PUBMED Abstract]
  35. Gunal AI, Ozalp G, Yoldas TK, et al.: Gabapentin therapy for pruritus in haemodialysis patients: a randomized, placebo-controlled, double-blind trial. Nephrol Dial Transplant 19 (12): 3137-9, 2004. [PUBMED Abstract]
  36. Solak Y, Biyik Z, Atalay H, et al.: Pregabalin versus gabapentin in the treatment of neuropathic pruritus in maintenance haemodialysis patients: a prospective, crossover study. Nephrology (Carlton) 17 (8): 710-7, 2012. [PUBMED Abstract]
  37. Kremer AE, Oude Elferink RP, Beuers U: Pathophysiology and current management of pruritus in liver disease. Clin Res Hepatol Gastroenterol 35 (2): 89-97, 2011. [PUBMED Abstract]
  38. Bergasa NV, Alling DW, Talbot TL, et al.: Effects of naloxone infusions in patients with the pruritus of cholestasis. A double-blind, randomized, controlled trial. Ann Intern Med 123 (3): 161-7, 1995. [PUBMED Abstract]
  39. Wang H, Yosipovitch G: New insights into the pathophysiology and treatment of chronic itch in patients with end-stage renal disease, chronic liver disease, and lymphoma. Int J Dermatol 49 (1): 1-11, 2010. [PUBMED Abstract]
  40. Peer G, Kivity S, Agami O, et al.: Randomised crossover trial of naltrexone in uraemic pruritus. Lancet 348 (9041): 1552-4, 1996. [PUBMED Abstract]
  41. Malekzad F, Arbabi M, Mohtasham N, et al.: Efficacy of oral naltrexone on pruritus in atopic eczema: a double-blind, placebo-controlled study. J Eur Acad Dermatol Venereol 23 (8): 948-50, 2009. [PUBMED Abstract]
  42. Dawn AG, Yosipovitch G: Butorphanol for treatment of intractable pruritus. J Am Acad Dermatol 54 (3): 527-31, 2006. [PUBMED Abstract]
  43. Jannuzzi RG: Nalbuphine for Treatment of Opioid-induced Pruritus: A Systematic Review of Literature. Clin J Pain 32 (1): 87-93, 2016. [PUBMED Abstract]
  44. Wallengren J, Klinker M: Successful treatment of notalgia paresthetica with topical capsaicin: vehicle-controlled, double-blind, crossover study. J Am Acad Dermatol 32 (2 Pt 1): 287-9, 1995. [PUBMED Abstract]
  45. Weisshaar E, Szepietowski JC, Darsow U, et al.: European guideline on chronic pruritus. Acta Derm Venereol 92 (5): 563-81, 2012. [PUBMED Abstract]
  46. Kaufmann R, Bieber T, Helgesen AL, et al.: Onset of pruritus relief with pimecrolimus cream 1% in adult patients with atopic dermatitis: a randomized trial. Allergy 61 (3): 375-81, 2006. [PUBMED Abstract]
  47. Abel EA, Farber EM: Malignant cutaneous tumors. In: Rubenstein E, Federman DD, eds.: Scientific American Medicine. New York: Scientific American, Inc, Chapter 2: Dermatology, Section XII, 1-20, 1992.
  48. Miguet JP, Mavier P, Soussy CJ, et al.: Induction of hepatic microsomal enzymes after brief administration of rifampicin in man. Gastroenterology 72 (5 Pt 1): 924-6, 1977. [PUBMED Abstract]
  49. Dangel RB: Pruritus and cancer. Oncol Nurs Forum 13 (1): 17-21, 1986 Jan-Feb. [PUBMED Abstract]
  50. Bernhard JD: Clinical aspects of pruritus. In: Fitzpatrick TB, Eisen AZ, Wolff K, et al., eds.: Dermatology in General Medicine. 3rd ed. New York, NY: McGraw-Hill, 1987, Chapter 7, pp 78-90.

Modificaciones a este sumario (09/13/2019)

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Descripción general
Se revisó el texto para indicar que debido a la naturaleza subjetiva del prurito, la falta de una definición precisa y que la creación de un modelo murino apropiado es reciente, el prurito es un trastorno que no se ha investigado adecuadamente (se citó a Feng et al. como referencia 2).
Características etiológicas y fisiopatológicas
Se añadieron las interleucinas a la lista de sustancias que activan o intervienen en la estimulación nerviosa cutánea (se citó a Erickson et al. como referencia 10).
Este sumario está redactado y mantenido por el Consejo editorial del PDQ sobre los cuidados médicos de apoyo y los cuidados paliativos, que es editorialmente independiente del NCI. El sumario refleja una revisión independiente de la bibliografía y no representa una declaración de políticas del NCI o de los NIH. Para mayor información sobre las políticas de los sumarios y la función de los consejos editoriales del PDQ que mantienen los sumarios del PDQ, consultar en Información sobre este sumario del PDQ y la página sobre Banco de datos de información de cáncer - PDQ®.

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Cada mes, los miembros de este Consejo examinan artículos publicados recientemente para determinar si se deben:
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  • Megan Reimann, PharmD, BCOP (Indiana University Simon Cancer Center)
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PDQ® sobre los cuidados médicos de apoyo y los cuidados paliativos. PDQ Prurito. Bethesda, MD: National Cancer Institute. Actualización: <MM/DD/YYYY>. Disponible en: https://www.cancer.gov/espanol/cancer/tratamiento/efectos-secundarios/cambios-piel-unas/prurito-pdq. Fecha de acceso: <MM/DD/YYYY>.
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