Aspectos generales de la prevención del cáncer (PDQ®)–Versión para profesionales de salud - Instituto Nacional del Cáncer

Aspectos generales de la prevención del cáncer (PDQ®)–Versión para profesionales de salud

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La carga que representa el cáncer

En 2019, se calcula que 1 762 450 personas recibirán un diagnóstico de cáncer en los Estados Unidos y que 606 880 personas morirán por esta enfermedad.[1] Si bien las cifras de incidencia y mortalidad por cáncer ayudan a definir la magnitud de la carga que esta enfermedad representa para la sociedad, estos indicadores no describen completamente el efecto en los pacientes y sus familias. Además de la morbilidad física que causa el cáncer, esta enfermedad se relaciona, con frecuencia, con sufrimiento emocional y una reducción general de la calidad de vida.[2] También se ha observado que el cáncer es un factor de preocupación financiera. En un estudio poblacional del este de Washington, se emparejaron 197 840 pacientes de cáncer con un número igual de controles por edad, sexo y código postal. Los pacientes de cáncer fueron 2,6 más propensos a declararse en quiebra que los controles sin cáncer (P < 0,05).[3]

Bibliografía

American Cancer Society: Cancer Facts and Figures 2019. Atlanta, Ga: American Cancer Society, 2019. Available online Notificación de salida. Last accessed June 7, 2019.
Faller H, Schuler M, Richard M, et al.: Effects of psycho-oncologic interventions on emotional distress and quality of life in adult patients with cancer: systematic review and meta-analysis. J Clin Oncol 31 (6): 782-93, 2013. [PUBMED Abstract]
Ramsey S, Blough D, Kirchhoff A, et al.: Washington State cancer patients found to be at greater risk for bankruptcy than people without a cancer diagnosis. Health Aff (Millwood) 32 (6): 1143-52, 2013. [PUBMED Abstract]

Descripción de las pruebas

La prevención se define como la reducción de la mortalidad por cáncer mediante la reducción de la incidencia de esta enfermedad. Esto se puede lograr evitando un carcinógeno o alterando su metabolismo; manteniendo un estilo de vida o prácticas alimentarias que modifican los factores carcinogénicos o las predisposiciones genéticas; poniendo en práctica intervenciones clínicas (por ejemplo, quimioprevención) o procedimientos quirúrgicos para reducir el riesgo, o estrategias de detección temprana que pueden llevar a extirpar lesiones precancerosas, como la colonoscopia para pólipos colorrectales.

Información sobre los sumarios del PDQ relacionados con la prevención del cáncer

Los sumarios del PDQ sobre prevención del cáncer se organizan principalmente por sitio anatómico específico del cáncer para facilitar la consideración de las características únicas de neoplasias malignas típicas. En esta sección, se ofrece un panorama de las estrategias de prevención del cáncer, con un resumen de las pruebas de estrategias seleccionadas utilizadas en la prevención de una amplia gama de neoplasias malignas. Sin embargo, la solidez de los datos y la magnitud de los efectos de estas estrategias pueden variar según la localización del cáncer. En otros sumarios del PDQ sobre prevención del cáncer, se aborda la prevención de tipos específicos de cáncer y se describen las pruebas con más detalle.

Hay muchas creencias o especulaciones comunes sobre las causas del cáncer. No obstante, las supuestas causas del cáncer para las que se cuenta con pocos datos científicos probatorios, favorables o desfavorables, no se consideran en estos sumarios. En consecuencia, la ausencia de un factor ambiental, alimentario o de estilo de vida en estos sumarios significa que las pruebas son insuficientes para su consideración detallada y no necesariamente una ausencia de efecto. Muchos de estos factores merecen que se investigue sus efectos en el cáncer pero, si se carece de investigación, no se publicó o el Consejo Editorial juzga que no hay suficiente investigación o que la calidad de la investigación es deficiente, dichos factores no se abordan en estos sumarios.

Carcinogenia

La carcinogenia se refiere a una vía etiológica subyacente que conduce al cáncer. Se propusieron varios modelos de carcinogenia. Knudson propuso un modelo de “dos golpes” en el que es necesaria una mutación en ambas copias de un gen para que se produzca un cáncer. La expansión de este concepto condujo a otros modelos de carcinogenia muy citados, incluso los de Vogelstein y Kinzler [1] y Hanahan y Weinberg.[2] El modelo de Vogelstein y Kinzler hace hincapié en que el cáncer es, en última instancia, una enfermedad del ADN dañado, compuesta por una serie de mutaciones genéticas que pueden transformar las células normales en células cancerosas. Las mutaciones genéticas incluyen la inactivación de genes supresores de tumores y la activación de oncogenes. En comparación con los cánceres que afectan a la población general, las personas con una predisposición heredada importante para el cáncer nacen con mutaciones heredadas (es decir, en la línea germinal) en los genes que participan en la etiopatogenia del cáncer, lo que les da una ventaja en la vía hacia el cáncer. Se esperaría que mutaciones similares dieran lugar a la progresión del cáncer en todas las personas; sin embargo, en aquellos sin una predisposición heredada importante para el cáncer, la mutación ocurriría como una mutación somática más adelante en su vida.

El modelo de Hanahan y Weinberg se enfoca en las alteraciones distintivas en el orden celular que conducen a un tumor maligno. En este modelo, las alteraciones distintivas del cáncer incluyen una angiogénesis sostenida, ilimitado potencial de replicación, evitación de apoptosis, autosuficiencia en las señales de crecimiento e insensibilidad a las señales de anticrecimiento; en conjunto, constituyen las características definitorias de tumores malignos que les otorga la capacidad de invasión y metástasis. En este modelo se destaca el hecho de que los tumores malignos surgen y prosperan dentro del ambiente de un organismo completo. La teoría del campo de organización de los tejidos [3] postula que la carcinogenia se conceptualiza mejor en el orden de los tejidos más que en el de las células. Esta teoría se basa en la premisa doble de que la carcinogenia está determinada por defectos en la organización tisular y que todas las células están, intrínsecamente, en estado proliferativo.

Los modelos de carcinogenia como estos son intencionalmente simplistas pero, aun así, ilustran que la carcinogenia necesita una constelación de etapas que se suelen manifestar durante décadas.

La complejidad de la carcinogenia se magnifica cuando se considera que se esperaría que los detalles específicos de la vía carcinogénica descrita en estos modelos tuvieran características únicas para cada sitio anatómico. Bajo estas circunstancias, los factores de riesgo y las características clínicas de las neoplasias malignas exhiben una variación considerable por sitio anatómico y por diferentes tipos de tumores en el mismo sitio anatómico. Por estas razones, el cáncer en los seres humanos no es realmente una enfermedad única sino una familia de enfermedades diferentes.

Factores de riesgo

La promesa de la prevención del cáncer se deriva de estudios epidemiológicos de observación en los que se muestran relaciones entre factores de estilos de vida o exposiciones ambientales modificables y cánceres específicos. La expectativa es que, si un factor de riesgo verdaderamente causa cáncer, también sería el caso que una modificación del estilo de vida (es decir, cambiar el perfil de riesgo de desfavorable a favorable) en realidad reduciría el riesgo de cáncer, al menos de manera parcial. Esta expectativa solo se puede cumplir si la asociación se debe a una relación causal (e idealmente, reversible). Debido a que los estudios de observación pocas veces proporcionan pruebas concluyentes de tales relaciones, son necesarios datos probatorios adicionales.[4] En ensayos clínicos controlados aleatorizados (ECA), se trató de probar si, para una cantidad pequeña de exposiciones, las intervenciones indicadas por estudios epidemiológicos y los indicios obtenidos en la investigación de laboratorio reducen la incidencia y la mortalidad por cáncer.

Factores de riesgo relacionados causalmente con el cáncer

Hábito de fumar cigarrillos o consumo de tabaco

Décadas de investigación establecieron un vínculo fuerte entre el consumo de tabaco y los cánceres en muchos sitios. En particular, se determinó que el hábito de fumar cigarrillos causa una variedad de cánceres; incluso cánceres de pulmón, cavidad oral, esófago, vejiga, riñón, páncreas, estómago y cuello uterino, así como leucemia mielógena aguda. El cuerpo probatorio epidemiológico que confirma estas relaciones es sustancial. Sustentan aún más esta relación las tasas de mortalidad por cáncer de pulmón en los Estados Unidos, reflejadas en los patrones del tabaquismo, con aumentos del tabaquismo seguidos por aumentos drásticos en las tasas de mortalidad por cáncer de pulmón y, más recientemente, disminuciones del tabaquismo seguidas por reducciones en las tasas de mortalidad por cáncer de pulmón en los varones. Como exposición única que es relativamente fácil de medir con precisión, este cuerpo importante de pruebas condujo a calcular que el consumo de cigarrillos provoca 30 % de todas las muertes por cáncer en los Estados Unidos. Evitar el tabaquismo y abandonarlo reduce la incidencia y la mortalidad por cáncer.[5] (Para obtener más información, consultar los sumarios del PDQ Prevención del cáncer de pulmón, Exámenes de detección del cáncer de pulmón y Consumo de cigarrillo: riesgos para la salud y cómo dejar de fumar).

Infecciones

En el ámbito mundial, se calculó que los microorganismos infecciosos causan alrededor de 15 % de todos los casos de cáncer.[6,7] La carga que representan los cánceres causados por infecciones es mucho más alta en las naciones en desarrollo (26 %) que en las naciones desarrolladas (8 %). La infección por una cepa oncogénica del virus del papiloma humano (VPH) se considera un episodio necesario para que se presente un cáncer de cuello uterino posterior; la inmunidad conferida por la vacunación produce un descenso marcado del número de lesiones precancerosas. Las cepas oncogénicas del VPH también se relacionan con cánceres de pene, vagina, ano y orofaringe. Otros ejemplos de microorganismos infecciosos que causan cáncer son los virus de la hepatitis B y la hepatitis C (cáncer de hígado), el virus de Epstein-Barr (linfoma de Burkitt) y Helicobacter pylori (cáncer de estómago).[7] Si un microorganismo infeccioso fuera una causa verdadera de cáncer, se esperaría que las intervenciones antiinfecciosas fueran eficaces en la mayoría de los casos para que se consideren de prevención del cáncer. Esto es lo que se espera de las vacunas que protegen contra la infección por cepas oncogénicas del VPH. (Para obtener más información, consultar los sumarios del PDQ Prevención del cáncer de cuello uterino, Exámenes de detección del cáncer de cuello uterino, Prevención del cáncer de hígado [hepatocelular] y Exámenes de detección del cáncer de hígado [hepatocelular]).

Radiación

La radiación es energía en forma de partículas u ondas electromagnéticas de alta velocidad. La exposición a la radiación, en particular la radiación ultravioleta (UV) y la radiación ionizante, es una causa bien establecida de cáncer. La exposición a la radiación solar UV es la causa principal de los cánceres de piel no melanoma que son, con mucha ventaja, las neoplasias malignas más comunes en los seres humanos.[8]

La radiación ionizante tiene suficiente energía como para eliminar electrones fuertemente ligados a sus órbitas lo que lleva a que los átomos se carguen o ionicen. Los iones formados en las moléculas de las células vivas reaccionan y, en ocasiones, dañan otras moléculas de la célula. Cuando reciben dosis bajas (por ejemplo, de radiación natural), las células reparan el daño con rapidez. Cuando reciben dosis moderadas, a veces las células sufren un cambio permanente o se destruyen por su incapacidad para reparar el daño. Las células con cambios permanentes pueden elaborar células anómalas cuando se multiplican y, en algunas circunstancias, estas células modificadas se vuelven cancerosas o conducen a otras anomalías (por ejemplo, defectos congénitos). Los defectos en la capacidad de reparar el daño de la radiación ionizante modifican el efecto de la exposición a la radiación en el riesgo de cáncer.

Hay muchas pruebas epidemiológicas y biológicas que permiten vincular la exposición a la radiación ionizante con la formación de cáncer y, en particular, cáncer que compromete el sistema hematológico, las mamas, los pulmones y la tiroides. En el informe Biologic Effects of Ionizing Radiation VII del National Research Council of the National Academies, Committee to Assess the Health Risks from Exposure to Low Levels of Ionizing Radiation,[9] la fuente más citada sobre el tema para el que se realizó una revisión integral de la bibliografía médica, se concluyó que ninguna dosis de radiación se deberá considerar completamente inocua y que se debe procurar mantener las dosis de radiación tan bajas como sea posible. En este informe, se citaron varios niveles de datos probatorios que documentan la relación entre la exposición a la radiación ionizante y el cáncer. El primer nivel de datos probatorios surge de estudios sobre la presentación de cáncer en sobrevivientes de la bomba atómica en el Japón: incluso con dosis de radiación bajas, los sobrevivientes se enfrentaron a un aumento del riesgo de cáncer.[9] El segundo nivel de datos probatorios proviene de estudios epidemiológicos de poblaciones irradiadas con fines terapéuticos a raíz de enfermedades malignas y benignas. Al cabo de una dosis alta de radioterapia para una enfermedad maligna, el riesgo de una neoplasia maligna secundaria es alto. El uso relativamente común de la radiación para tratar enfermedades benignas entre 1940 y 1960, condujo a un aumento sustancial del riesgo relativo (RR) de enfermar por cáncer. Un nivel adicional de datos probatorios surge de la observación de un aumento del riesgo de mortalidad específica por cáncer relacionado con la exposición a radiación ionizante médica, tanto para los sometidos a radiografías diagnósticas como para el personal del área de rayos X.

Las principales fuentes de exposición de la población a la radiación ionizante incluyen la radiación médica (radiografías, tomografía computarizada [TC], fluoroscopia y medicina nuclear) y el gas radón presente naturalmente en los sótanos de los hogares. Tanto la limitación de las TC y otros estudios diagnósticos innecesarios como la reducción de las dosis de exposición a la radiación son estrategias de prevención importantes.[10,11] (Para obtener más información, consultar los sumarios del PDQ Prevención del cáncer de pulmón, Prevención del cáncer de mama, Exámenes de detección del cáncer de mama y Prevención del cáncer de piel).

La exposición a la radiación ionizante ha aumentado durante las dos últimas décadas como resultado del notable aumento del uso de la TC: la exposición a la radiación ionizante relacionada con la TC se encuentra en el intervalo de referencia en el que se mostró carcinogenia.[12,13] La exposición repetida a la radiación de imágenes médicas aumentará más el riesgo de cáncer, porque el riesgo es proporcional a la exposición. En un estudió se encontró que la mitad de las personas que estuvieron expuestas a la radiación de imágenes médicas se volvieron a someter a pruebas de imágenes en el transcurso de 3 años. En general, 0,2 % de casi un millón de participantes a los que se dio seguimiento durante 3 años recibieron dosis superiores a 50 mSv.[14]

Un abordaje para calcular la posible contribución de la exposición a la radiación ionizante de las imágenes médicas es la formulación de modelos estadísticos basados en los riesgos calculados de cáncer que se relacionan con diferentes dosis. Por ejemplo, un cálculo de las TC realizadas en los Estados Unidos en 2007 predijo que se presentarían 29 000 (95 % de límite de incertidumbre de 15 000–45 000) cánceres en el futuro. Un tercio de los cánceres proyectados fueron causados por TC administradas a personas de 35 a 54 años. Este cálculo se derivó de modelos de riesgo basados en las dosis de radiación dirigidas a órganos específicos registradas encuestas nacionales y en la frecuencia de TC en 2007 por edad y sexo tomada de datos de encuestas y de reclamos de seguros, y del informe Biological Effects of Ionizing Radiation, del National Research Council.[12]

Están surgiendo datos de estudios lo suficientemente grandes como para calcular directamente el riesgo de cáncer relacionado con las TC. Por ejemplo, en una cohorte de 10,9 millones de australianos, se utilizaron historias clínicas electrónicas para documentar las TC de diagnóstico en jóvenes sometidos a estas TC cuando tenían entre 0 y 19 años. Esta cohorte se ligó entonces al National Death Index y la Australian Cancer Database.[15] En comparación con aquellos que no se sometieron a una TC, los que se sometieron por lo menos a una TC fueron significativamente más propensos desde el punto de vista estadístico a presentar un diagnóstico de cáncer, ya que se les dio seguimiento hasta la adultez temprana (RR, 1,24; intervalo de confianza [IC] 95 %, 1,20–1,29; el promedio de seguimiento de quienes se sometieron a una TC fue de 9,5 años). Se observó una relación dosis-respuesta estadísticamente significativa con el aumento del riesgo de cáncer con cada TC adicional. Por lo tanto, los hallazgos de los estudios de cohorte que midieron directamente las TC corroboran ahora los modelos estadísticos y documentan los riesgos de cáncer en el mundo relacionados con la exposición a la radiación ionizante que emiten las pruebas de imágenes médicas.

Inmunodepresión después del trasplante de órganos

Los medicamentos que se usan para deprimir el sistema inmunitario, por ejemplo en pacientes sometidos a un trasplante de órgano, se relacionan con un aumento del riesgo de cáncer.[16] En un estudio retrospectivo de cohortes poblacionales de receptores de trasplantes de órganos sólidos en Ontario (Canadá) durante un período de 20 años, se demostró que los receptores de trasplantes de órganos sólidos tienen un aumento del riesgo de muerte por un tipo específico de cáncer, sin importar la edad, el sexo ni el órgano trasplantado. El riesgo es más alto durante los primeros 6 meses posteriores al trasplante, pero persiste durante muchos años. En especial, es alto para los cánceres vinculados con infecciones víricas. Al mejorar los desenlaces de los trasplantes, aumentó la mortalidad por cánceres secundarios y, en la actualidad, es la segunda causa más común de mortalidad después de un trasplante.[17]

Factores de riesgo o protección con relaciones inciertas con el cáncer

Alimentación

Los cálculos de la posible contribución del régimen alimentario a la carga de cáncer en la población oscilan mucho.[18] Al contrario de las pruebas epidemiológicas sobre el hábito de fumar cigarrillos y el cáncer, las pruebas de la influencia de los factores alimentarios y el cáncer son inciertas. Una evaluación de la posible función del régimen alimentario implica medir la contribución neta de los regímenes alimentarios, que incluye factores de protección y de aumento del riesgo de cáncer. La medición de régimen alimentario habitual de una persona y su importancia directa con respecto al riesgo de cáncer también plantea retos.[19]

Los ejemplos en los que el tipo de diseño de estudio generó resultados muy diferentes ilustran aún más las complejidades de la relación entre los alimentos, la ingesta de nutrientes y el riesgo de cáncer en los seres humanos. En estudios epidemiológicos observacionales (estudios de casos y controles, y de cohortes) que utilizaron las evaluaciones alimentarias facilitadas por los pacientes, que son propensas a importantes errores de medición, se indicaron relaciones entre el régimen alimentario y el cáncer, pero los ensayos aleatorizados de intervenciones suministraron escaso o ningún respaldo. Por ejemplo, sobre la base de datos epidemiológicos poblacionales, se recomendaron regímenes alimentarios con alto contenido de fibras para prevenir neoplasias de colon. Sin embargo, en una revisión sistemática de la base de datos Cochrane de 2017 de los ECA sobre fibra suplementaria, se encontró una ausencia de datos probatorios que indicaran que el aumento del consumo de fibra en la dieta reducirá la recidiva de pólipos adenomatosos en pacientes con antecedentes de pólipos adenomatosos en un período de 2 a 8 años.[20] En los estudios ecológicos, de cohortes y de casos y controles, se encontró una relación entre la ingesta de grasa y carne roja con el riesgo de cáncer de colon; sin embargo, en un ensayo controlado aleatorizado de un régimen alimentario con bajo contenido de grasas en mujeres posmenopáusicas en el que también se limitaría la ingesta de carnes rojas, no se observó una reducción de casos de cáncer de colon.[21]

Las relaciones notificadas en análisis epidemiológicos con base en evaluaciones autonotificadas por los pacientes se deben evaluar en el contexto de las limitaciones que se describen en el párrafo anterior. Por otro lado, es poco probable que los ECA de corto plazo relativo proporcionen pruebas más firmes de las relaciones causales; en particular, si los hábitos alimentarios de toda la vida o la ingesta alimentaria durante una etapa específica de la vida son importantes para inducir o prevenir el cáncer.

Bebidas alcohólicas

Con respecto a los factores alimentarios que pueden aumentar el riesgo de cáncer, las pruebas más sólidas en el informe del WCRF/AICR apuntaron al consumo de bebidas alcohólicas. Se consideró que estos datos probatorios eran “convincentes” de que el consumo de bebidas alcohólicas aumentaba el riesgo de cánceres de cavidad oral, esófago, mama y del cáncer colorrectal (este último, en hombres). Además, y de acuerdo con dichos datos, se consideró “probable” que el consumo de bebidas alcohólicas aumente el riesgo de cáncer de hígado y cáncer colorrectal (CCR) (este último, en mujeres).

En relación con el cáncer en el ser humano, el régimen alimentario refleja la suma total de una mezcla compleja de exposiciones, según fue demostrado por los ejemplos de ingestión de frutas y verduras, y el consumo de bebidas alcohólicas. Ningún factor alimentario parece ser uniformemente importante para todas las formas de cáncer. (Para obtener más información, consultar los sumarios del PDQ Prevención del cáncer de mama, Prevención del cáncer colorrectal y Prevención del cáncer de pulmón).

Actividad física

Un cuerpo creciente de pruebas epidemiológicas indica que las personas que realizan más actividad física tienen menor riesgo de ciertas neoplasias malignas que aquellas que son más sedentarias. En el informe del WCRF/AICR, los datos se consideraron “convincentes” de que mayor actividad física protege del CCR. En estos datos también se consideró que era “probable” que la actividad física se relacionara con menor riesgo de cáncer de mama y cáncer de endometrio en la posmenopausia. Al igual que con los factores alimentarios descritos más arriba, la actividad física parece desempeñar un papel más prominente en neoplasias malignas seleccionadas. Las relaciones inversas observadas en algunas neoplasias malignas seleccionadas contribuyen al carácter prometedor de este ámbito para la investigación de la prevención del cáncer, en especial porque no se establecieron relaciones de causalidad. El riesgo excesivo de muchos cánceres que se observa en la obesidad, en combinación con pruebas que indican que la actividad física está inversamente relacionada con por lo menos unos cuantos cánceres, da lugar a la hipótesis de que el equilibrio energético afecta el riesgo de cáncer. (Para obtener más información, consultar los sumarios del PDQ Prevención del cáncer de mama, Prevención del cáncer colorrectal y Prevención del cáncer de endometrio).

Obesidad

Cada vez más se reconoce que la obesidad es un importante factor de riesgo de cáncer. En el informe del WCRF/AICR, se concluyó que la obesidad se vincula de manera convincente con el cáncer de mama posmenopáusico y los cánceres de esófago, páncreas, endometrio, riñón y el cáncer colorrectal. Más aún, en el informe del WCRF/AICR se consideró que la obesidad es un factor de riesgo probable para el cáncer de vesícula biliar, y que las pruebas son “limitadamente sugerentes” para el cáncer de hígado. Estas conclusiones obtenidas de la revisión de los datos probatorios de WCRF/AICR se corroboraron en un estudio de cohortes con base en datos de historias clínicas de 5,24 millones de adultos del Reino Unido.[22] Los hallazgos de este estudio de cohorte del Reino Unido también reforzaron las pruebas de una relación entre el índice de masa corporal (IMC) y el cáncer de vesícula biliar (RR, 1,3; IC 95 %, 1,1–1,5 por 5 kg/m2 de aumento del IMC), así como para el cáncer de hígado (RR, 1,19; IC 95 %, 1,12–1,27 por 5 kg/m2 de aumento del IMC).[22] En un estudio prospectivo de cohortes representativas en el orden nacional en el que se examinó la obesidad en relación con la mortalidad por cáncer, se enfatizó que los factores relacionados con el cáncer no se aplican de manera uniforme a todos las neoplasias malignas humanas. Los resultados del estudio revelaron que la obesidad se vinculó con un aumento de riesgo de muerte por neoplasias malignas relacionadas con la obesidad, pero que esta no guardó relación alguna con la mortalidad general por cáncer.[23] Si las relaciones entre la obesidad y los cánceres mencionados más arriba fueran causales, lo que todavía se debe establecer, el aumento actual en la prevalencia de la obesidad en los Estados Unidos y en otras partes presenta un desafío importante para los esfuerzos de prevención del cáncer. La magnitud del efecto de la obesidad en la salud pública y la carga poblacional de cáncer es probable que sea sustancial, pero se espera que sea menor que el del consumo de cigarrillos. El tabaquismo tiene una prevalencia alta y tiene un vínculo causal con 13 tipos de cáncer; la magnitud de las relaciones es a menudo mucho más fuerte que la observada para la obesidad. Por otra parte, aún se debe demostrar que la pérdida de peso reduce el riesgo de neoplasias malignas relacionadas con la obesidad.[24] (Para obtener más información, consultar los sumarios del PDQ Prevención del cáncer de mama, Prevención del cáncer colorrectal, Prevención del cáncer de endometrio y Prevención del cáncer de pulmón).

En un análisis reciente [4] de los estudios de largo plazo Nurses' Health Study y Health Professionals Follow-up Study, se calcularon las proporciones de casos de cáncer y muertes en la población de los Estados Unidos a partir de la adopción de un estilo de vida de riesgo bajo (caracterizado por no haber fumado nunca o ser un exfumador, consumir bebidas alcohólicas de forma moderada o no haberlas consumido nunca, tener un IMC de 18,5 a 27,5, y haber cumplido con las 2008 Physical Activity Guidelines for Americans). Una debilidad importante del estudio fue que, en su premisa, se asumió la causalidad de los factores de riesgo diferentes al tabaquismo. El análisis se debilitó aún más con el uso de mediciones autonotificadas de la alimentación y el consumo de bebidas alcohólicas, y por medir solo la actividad física recreativa (en lugar de toda la actividad física). Además, los autores no presentaron los efectos de los factores de riesgo diferentes al tabaquismo después de considerar el tabaquismo. En consecuencia, este análisis y otros con debilidades similares se deben interpretar con cautela.

Diabetes

En los estudios de observación se indica que la incidencia y mortalidad por todos los tipos de cáncer aumenta un poco (10–15 %) en las personas con diabetes, aunque el aumento es mayor en ciertos órganos y nulo en otros.[25-27] Dado que hay heterogeneidad biológica en la diabetes y el cáncer, que la diabetes y el cáncer comparten varios factores de riesgo, y que la diabetes casi siempre exige el uso de medicamentos a largo plazo, no es posible describir el significado real de las relaciones observadas (en particular, aquellas que son pequeñas). Más aún, la mayoría de los estudios de observación dependen de autoinformes de diabetes (como “tiene diabetes” o “no tiene diabetes”), lo que hace imposible explorar si las relaciones difieren según el tipo o la gravedad de la diabetes, su grado de control y otros factores que solo se pueden determinar mediante el uso de muestras biológicas y mediciones repetidas. Estas limitaciones se deben tener en cuenta cuando se interpretan los hallazgos.

Al menos cuatro de las siguientes características de la diabetes forman parte de la hipótesis de que aumentan el riesgo de cáncer:

Hiperinsulinemia (incluso la resistencia a la insulina).
Hiperglucemia.
Descenso de la globulina fijadora de hormonas sexuales.
Inflamación crónica.

La diabetes y el cáncer comparten una serie de factores de riesgo como la edad, la obesidad, el tabaquismo, la alimentación que no es saludable y la inactividad física.[5] Los tratamientos de la diabetes incluyen inyecciones de insulina exógena así como medicamentos orales que modifican la secreción y la sensibilidad a la insulina, reducen las concentraciones de glucosa en la sangre o impiden que los riñones reabsorban la glucosa sanguínea.[28]

En estudios prospectivos de observación, el riesgo y la muerte debidos a cánceres de hígado, páncreas, colon o cáncer colorrectal, y de mama femenino son invariablemente más altos en las personas con diabetes. En una cohorte prospectiva con seguimiento a largo plazo de más de un millón de adultos en los Estados Unidos, también se observaron aumentos del riesgo y muerte para los cánceres de endometrio, ovario, vejiga y cavidad oral o faringe [26] mediante análisis controlados por edad, educación, IMC, tabaquismo, ingesta de bebidas alcohólicas, ingesta de vegetales, ingesta de carne roja, actividad física y consumo de aspirina; el mayor aumento de mortalidad por cánceres de los sitios mencionados fue para el cáncer de hígado en varones (RR, 2,26; IC 95 %, 1,89–2,70); el más bajo fue para el cáncer de mama en mujeres (RR, 1,16; IC 95 %, 1,03–1,29). Con la excepción de la muerte por cáncer de mama masculino (el análisis incluyó a 12 pacientes con diabetes que estaban muriendo por el cáncer), el resto de RR positivos estadísticamente significativos no fue mayor de 1,5. En un análisis conjunto de los datos de 97 estudios prospectivos (casi 821 000 personas) controlados por edad, tabaquismo e IMC, y que no presentaban cocientes de riesgos instantáneos (CRI) estratificados por sexo,[25] se notificaron hallazgos similares a los del estudio mencionado antes; sin embargo, en contraste con ese estudio, se encontró un aumento en el riesgo de muerte por cáncer de pulmón (CRI, 1,27; IC 95 %, 1,13–1,43) y cáncer de ovario (CRI, 1,45; IC 95 %, 1,03–2,02). En una revisión genérica de metanálisis [27] de diabetes tipo 2 y cáncer, se notificó un aumento estadísticamente significativo de 10 % en el riesgo de incidencia de todos los cánceres, un aumento significativo de 16 % en la mortalidad por todos los cánceres y un aumento significativo en la incidencia de 12 cánceres. Los aumentos relativos en la incidencia de cánceres de páncreas, endometrio e hígado casi se duplicaron y fueron estadísticamente significativos.

En estudios de observación, se relacionó la metformina con una disminución de la incidencia y la mortalidad por cáncer de mama y, en la actualidad, se encuentra en estudio en ensayos clínicos. Se formuló la hipótesis de que la metformina reduce el riesgo al inhibir el crecimiento y la proliferación de células tumorales a través de la activación de la cinasa adenosina monofosfatasa (AMP). Aunque se ha postulado que el uso de medicamentos que afectan las señales del receptor de la incretina aumenta la incidencia del cáncer de páncreas, no hay datos sobre animales ni datos clínicos (que son limitados) que sustenten estas aseveraciones por el momento.[29] El uso a largo plazo de insulina exógena de acción prolongada no ha mostrado de manera uniforme que aumente el riesgo de cáncer.

El efecto de los exámenes de detección en las mediciones del riesgo

Muchos de los estudios pioneros de observación sobre las características etiológicas del cáncer datan de épocas anteriores al uso generalizado de los exámenes de detección. En vista de la amplia adopción de los exámenes de detección para ciertos tipos de cáncer en el último cuarto de siglo, en los estudios etiológicos de observación se incluyen participantes cuya enfermedad se detectó mediante estos exámenes. Cuando se sobrediagnostica por los exámenes de detección y cuando se establece una correlación entre la conducta vinculada con los exámenes de detección o la disposición de buscar la evaluación diagnóstica y los factores de riesgo del cáncer, es posible que las medidas de riesgo relativo que resultan de los estudios etiológicos vigentes no concuerden con los estudios anteriores al uso generalizado de los exámenes de detección. Esto se debe a que no habría casos de sobrediagnóstico sin los exámenes de detección. Por ejemplo, en el caso hipotético de que los ojos azules (en vez de los ojos castaños) se relacionasen con la prueba de detección del antígeno prostático específico (PSA) o con una preferencia por la biopsia diagnóstica, pero no con tener cáncer de próstata. Si se careciera de los exámenes de detección, se obtendría un resultado nulo para la relación entre los ojos azules y el cáncer de próstata. Por el contrario, si hubiera exámenes de detección, se encontraría una relación entre los ojos azules y el cáncer de próstata, porque las personas se someterían a los exámenes de detección por tener ojos azules y, a su vez, la detección produciría casos de sobrediagnóstico.[30]

Intervenciones con beneficios comprobados

Quimioprevención

La quimioprevención es el uso de compuestos naturales o sintéticos para interferir con los primeros estadios de la carcinogenia, antes de que aparezca el cáncer invasivo.[31] Hay varias sustancias que probaron ser beneficiosas.

El uso diario de moduladores selectivos de los receptores de estrógeno (tamoxifeno y raloxifeno) durante un máximo de 5 años reduce la incidencia del cáncer de mama en casi 50 % de las mujeres con riesgo alto.[31] El uso generalizado de estos medicamentos para la prevención es limitado debido a los efectos secundarios (sofocos y, en el caso del tamoxifeno, cáncer de endometrio). (Para obtener más información, consultar el sumario del PDQ Prevención del cáncer de seno [mama]).

La finasterida (un inhibidor de la enzima α reductasa) disminuye la incidencia del cáncer de próstata.[32] La finasterida disminuye las concentraciones del PSA —lo que disminuye la cantidad de biopsias de próstata— y encoge el tejido normal de la próstata —lo que facilita la detección de cánceres—. Es posible que ambos efectos expliquen el hallazgo de que quienes reciben finasterida tengan una incidencia absoluta más alta de cáncer de próstata de grado alto; es decir, una incidencia más baja de cáncer de riesgo bajo (disminución del sobrediagnóstico). El seguimiento a largo plazo (mediana, 18 años) después de completar la intervención de tratamiento de 7 años en el ensayo aleatorizado con finasterida demostró que hubo una reducción continua en el riesgo de cáncer de próstata. Las preocupaciones sobre el aumento en el número de tumores de grado alto se han abordado con datos probatorios a largo plazo de que no hay un aumento de riesgo de mortalidad por cáncer de próstata en hombres que recibieron finasterida (CRI para el riesgo de muerte por cáncer de próstata, finasterida versus placebo, 0,75; IC 95 %, 0,50–1,12).[33](Para obtener más información, consultar el sumario del PDQ Prevención del cáncer de próstata).

Los inhibidores de la COX-2 actúan sobre las enzimas de ciclooxigenasa que intervienen en la síntesis de las prostaglandinas proinflamatorias. Hay pruebas que indican que los inhibidores de la COX-2 previenen el cáncer de colon y de mama, pero las preocupaciones sobre el riesgo cardiovascular impiden su estudio extenso. En un ECA de celecoxib en dosis moderadamente altas administradas a pacientes con artritis, no se observaron diferencias en los resultados cardiovasculares en comparación con antiinflamatorios no esteroideos (AINE).[34] (Para obtener más información, consultar los sumarios del PDQ Prevención del cáncer de seno (mama) y Prevención del cáncer colorrectal).

La aspirina se estudió ampliamente para la quimioprevención. En un análisis secundario de datos combinados obtenidos en 7 ECA controlados con placebo y criterios primarios de valoración de episodios vasculares, la administración diaria de aspirina durante por lo menos 4 años redujo las muertes por cáncer en 18 % (oportunidad relativa, 0,82; IC 95 %, 0,70–0,95).[35] En este análisis, el efecto de la aspirina en la incidencia de cáncer parece limitarse al CCR. En otro análisis secundario de desenlaces de cáncer en un ECA controlado con placebo en el que se usó aspirina/ácido graso ω-3 para la quimioprevención de la enfermedad cardiovascular en pacientes de diabetes mellitus, no se encontraron pruebas de reducción del riesgo de cáncer gastrointestinal a causa del uso de aspirina, aunque los autores indicaron que la potencia fue baja para detectar diferencias en las tasas de cáncer.[36] Solo un ensayo aleatorizado de aspirina para la prevención primaria se enfocó en personas mayores sin una indicación específica para tomar aspirina. En el ensayo Aspirin in Reducing Events in the Elderly (ASPREE), se incluyó a participantes de 70 años o más (≥65 años para afroamericanos e hispanos en los Estados Unidos) que no tenían enfermedad cardiovascular, demencia o incapacidad. En contraste con otros ensayos aleatorizados de aspirina, se observó un aumento de la mortalidad por todas las causas (CRI, 1,14; IC 95 %, 1,01–1,29) y riesgo de muerte por cáncer (CRI, 1,31; IC 95 %, 1,10–1,56) en el grupo de aspirina. En un artículo editorial simultáneo, se destacó que el tiempo de seguimiento fue ligeramente más corto que en otros ensayos similares y que los resultados con un seguimiento continuo serán informativos. Las características adicionales del ensayo incluyeron una población de estudio que parecía ser más saludable que la población general y tasas de mortalidad más bajas en el grupo de estudio en comparación con la población general de edad, sexo y distribución étnica o racial similares. En el año 5 del ensayo, no se obtuvieron datos probatorios de un beneficio neto para esta población saludable que no tenía un motivo subyacente o indicaciones médicas para consumir aspirina.[37,38] Un efecto secundario importante de la aspirina es el sangrado, que puede impedir su uso generalizado para prevenir el cáncer. Debido a que la aspirina a veces reduce las muertes por enfermedad cardiovascular (que es responsable de más muertes que el cáncer), el uso de aspirina se debe considerar en un contexto más amplio de prevención más allá del cáncer. Del mismo modo, los graves daños causados por el sangrado (del tubo digestivo o intracraneal) se deben considerar en vista de los riesgos individuales de los pacientes de daños específicos. (Para obtener más información, consultar el sumario del PDQ Prevención del cáncer colorrectal).

Intervenciones con beneficios no comprobados

Uso de suplementos vitamínicos y alimentarios

Algunos han abogado por el consumo de suplementos vitamínicos y minerales para prevenir el cáncer. Se invocaron muchas vías mecanicistas diferentes para los efectos anticancerosos. Una hipótesis que en general se estudia es que las vitaminas antioxidantes protegen contra el cáncer, a partir de la premisa de que el daño oxidativo al ADN conduce a la progresión del cáncer. En consecuencia, prevenir el daño oxidativo del ADN prevendría la progresión del cáncer. Sin embargo, las pruebas son insuficientes para sustentar el consumo de suplementos multivitamínicos y minerales, o el consumo de vitaminas o minerales solos para prevenir el cáncer.[39] El betacaroteno es un antioxidante que se creyó que prevenía o revertía los cambios relacionados con el tabaquismo que conducían al cáncer de pulmón sobre la base de resultados de varios estudios epidemiológicos de observación en los que se examinó la ingesta alimentaria de betacaroteno de fuentes alimentarias o las concentraciones sanguíneas como marcadores de la ingesta alimentaria.[40] Sin embargo, en dos ensayos prospectivos controlados con placebo se determinó que los fumadores y los exfumadores que recibieron suplementos de betacaroteno sufrieron un aumento de la incidencia de cáncer de pulmón y de mortalidad.[41]

Se documentaron otros efectos adversos imprevistos por el consumo de suplementos alimentarios. En un metanálisis de 11 ensayos aleatorizados, con enmascaramiento doble, controlados con placebo, en los que se compararon dosis de calcio mayores o iguales a 500 mg/día con un placebo, se documentó que los suplementos de calcio se relacionaron con un riesgo significativamente elevado de infarto de miocardio (RR, 1,27; IC 95 %, 1,01–1,59).[42] No se observó ninguna relación entre la ingesta de calcio en el régimen alimentario y un riesgo de infarto de miocardio.[43] La discrepancia en los hallazgos entre el calcio en el régimen alimentario frente a la suplementación con dosis altas genera interrogantes sobre el valor de los suplementos alimentarios en comparación con la ingesta alimentaria. En el Iowa Women’s Health Study, un estudio de observación de más de 40 000 mujeres de 55 a 69 años realizado en 1986, se examinó la relación entre el uso de suplementos alimentarios y la mortalidad.[44] Se observó un exceso estadísticamente significativo de riesgo de mortalidad con el uso de multivitamínicos, B6, ácido fólico, hierro, magnesio, zinc y cobre. Solo se registró una reducción estadísticamente significativa de la mortalidad entre las usuarias de calcio comparadas con las mujeres que no lo usaban.

La investigación de las posibles propiedades anticancerígenas de los suplementos vitamínicos y minerales está en curso y los resultados continúan reforzando la falta de eficacia de los suplementos vitamínicos para prevenir el cáncer. Los resultados de un extenso seguimiento del Selenium and Vitamin E Cancer Prevention Trial (SELECT) permitieron encontrar un exceso de riesgo estadísticamente significativo de cáncer de próstata relacionado con la suplementación con vitamina E (400 UI/día de acetato de holo-rac-α-tocoferol) en comparación con un placebo (CRI, 1,17; IC 99 %, 1,0004–1,36; P = 0,008). El aumento absoluto del riesgo de cáncer de próstata con el uso de vitamina E fue de 1,6 por 1000 años-persona. El selenio no redujo el riesgo de cáncer de próstata (CRI, 1,09; IC 99 %, 0,93–1,27).[45]

Los resultados del Physicians’ Health Study (PHS) II demostraron que la suplementación con vitamina E o vitamina C no tuvo beneficio en comparación con un placebo para prevenir la incidencia de cáncer de próstata o la incidencia total de cáncer.[46]

Los resultados del Women’s Antioxidant Cardiovascular Study indicaron que, en comparación con el placebo, la suplementación con vitamina C, vitamina E o betacaroteno fue ineficaz para reducir la incidencia total de cáncer.[47] En este mismo estudio, los suplementos diarios con ácido fólico, vitamina B6 y vitamina B12 se compararon con un placebo; esta intervención fue ineficaz para reducir el riesgo general de presentar cáncer.[48] En un análisis exploratorio de datos combinados de dos ECA realizados en Noruega, se observó un aumento de la incidencia de cáncer y de mortalidad por cáncer en pacientes tratados con ácido fólico y vitamina B12 versus quienes recibieron el placebo o la vitamina B6 sola.[49] (Para obtener más información, consultar los sumarios del PDQ Prevención del cáncer de mama, Prevención del cáncer colorrectal, Prevención del cáncer de pulmón y Prevención del cáncer de próstata).

La vitamina D también generó interés como una posible sustancia contra el cáncer. Las fuentes de vitamina D incluyen la síntesis cutánea con la exposición a la luz solar, la ingesta alimentaria y los suplementos. Las pruebas de la eficacia de los suplementos de vitamina D, con o sin calcio, para prevenir la incidencia de cáncer están disponibles como un criterio secundario de valoración de ECA; además, hay un resumen de los resultados de tres ensayos que aportan pruebas de la ausencia de eficacia.[50] En un cuarto ECA, se corrobora aún más la ausencia de efecto quimiopreventivo del cáncer.[51] El conjunto general de datos experimentales de estos estudios en seres humanos indica que, en las dosis estudiadas (intervalo: 400–1100 UI diarias), los suplementos de vitamina D no reducen ni aumentan el riesgo general de cáncer.[52,53] En el VITamin D and OmegA-3 TriaL (VITAL), un ensayo controlado con placebo de dos formas de aporte suplementario (2000 UI/día de vitamina D y 1g/día de ácidos grasos ω-3), se encontró que ningún tipo de aporte suplementario produjo una incidencia más baja de cáncer invasivo. Debido a que la incidencia de cáncer invasivo fue uno de los criterios primarios de valoración en el ensayo VITAL (con episodios cardiovasculares graves como criterio de valoración coprimario), los resultados con diferencia nula de este ensayo proporcionaron importantes pruebas adicionales de que hasta dosis grandes de vitamina D complementaria no tienen un efecto perceptible en el cáncer.[53-56] Los hallazgos de VITAL con respecto a los ácidos grasos ω-3 coinciden con los de un análisis secundario de desenlaces de cáncer en un ECA controlado con placebo de aspirina/ácido graso ω-3 para la quimioprevención de la enfermedad cardiovascular en pacientes con diabetes mellitus.[57]

En ninguno de los ECA antes mencionados se estudiaron los suplementos multivitamínicos tal como la población estadounidense los consume en general; sin embargo, en un grupo separado del PHS II se estudió este aspecto en particular. En el PHS II, se asignó al azar a 14 641 médicos hombres a recibir un suplemento multivitamínico diario o un placebo durante una mediana de 11 años.[58] Los suplementos multivitamínicos se relacionaron con una disminución relativa de 8 % en la incidencia de cáncer (CRI, 0,92; IC 95 %, 0,86–0,998; P = 0,04). La reducción general en el riesgo de cáncer fue más pronunciada en los hombres que recibieron un diagnóstico de cáncer antes de que comenzara el estudio (CRI, 0,66; IC 95 %, 0,50–0,88) que en quienes no tenían antecedentes de cáncer (CRI, 0,95; IC 95 %, 0,87–1,03), lo que indica que el pequeño beneficio de los multivitamínicos al prevenir la incidencia general de cáncer surge en gran medida de la prevención de segundos cánceres primarios. Este resultado confuso, junto con la relación frágil y las comparaciones estadísticas múltiples realizadas con varios criterios de valoración del ensayo, disminuye la solidez de las pruebas del ensayo PHS II. Es importante destacar que no se observó ninguna relación significativa entre el uso de multivitamínicos y la mortalidad total en el PHS II (CRI, 0,94; IC 95 %, 0,88–1,02; P = 0,13), lo que indica que no hay un efecto favorable o desfavorable en la expectativa de vida.[59] Este hallazgo difiere de la relación entre suplementos y mortalidad más alta notificada en el ensayo de observación Iowa Women’s Health Study.[44].

Exposiciones y contaminantes ambientales

La relación entre los contaminantes ambientales y el riesgo de cáncer ha sido un tema de interés durante mucho tiempo para los investigadores y el público. Cuando se calculó la sobrecarga posible de casos de cáncer para diferentes clases de exposición, los factores descritos antes, como el hábito de fumar cigarrillos y las infecciones, representaron proporciones mucho más altas de la carga de cáncer que los contaminantes ambientales. No obstante, se establecieron algunas relaciones claras entre los contaminantes ambientales y el cáncer. Quizás, dado que el pulmón está más expuesto a los contaminantes atmosféricos, muchos de los ejemplos de contaminantes y cáncer establecidos más firmemente se relacionan específicamente con el cáncer de pulmón, incluso la exposición pasiva al humo de tabaco, el radón en ambientes cerrados y la contaminación atmosférica, así como el asbesto para el mesotelioma. Otro contaminante ambiental vinculado con el cáncer es el arsénico inorgánico en concentraciones altas en el agua potable, que se relaciona causalmente con cánceres de piel, vejiga y pulmón. Se evaluó el riesgo de provocar cáncer en el ser humano que presentan muchos otros contaminantes ambientales, como los plaguicidas, pero los resultados fueron indeterminados. En estos estudios se deben resolver cuestiones metodológicas difíciles, como la medición precisa de las exposiciones durante períodos prolongados, que suelen dificultar el establecimiento claro de una relación entre un contaminante ambiental y el cáncer.

Resumen

La lista de temas considerados más arriba no es exhaustiva. Otros factores relacionados con los estilos de vida y al medio ambiente con conocidos efectos en el riesgo de cáncer (de manera beneficiosa o perjudicial) son ciertas prácticas sexuales y reproductivas, el uso de estrógenos exógenos, y ciertas exposiciones ocupacionales y químicas.

En este sumario, se seleccionaron factores que parecen influir en el riesgo de varios tipos de cáncer y que se identificaron como posiblemente modificables. Estos incluyen el hábito de fumar cigarrillos, que se vinculó de manera concluyente con una gama amplia de neoplasias malignas; se demostró que evitar el consumo de cigarrillos reduce la incidencia de cáncer. Otros factores de riesgo de cáncer posiblemente modificables incluyen el consumo de bebidas alcohólicas y la obesidad; la actividad física se relaciona inversamente con el riesgo de ciertos cánceres. Se necesita más investigación para determinar si estas relaciones son causales y si evitar los comportamientos de riesgo o aumentar los comportamientos protectores reduciría en realidad la incidencia del cáncer.

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Modificaciones a este sumario (10/18/2019)

Los sumarios del PDQ con información sobre el cáncer se revisan con regularidad y se actualizan a medida que se obtiene nueva información. Esta sección describe los cambios más recientes introducidos en este sumario a partir de la fecha arriba indicada.

Descripción de las pruebas

Se añadió a Schoenfeld et al. and Freedman et al. como referencias 18 y 19, respectivamente.

Se revisó el texto para indicar que en estudios epidemiológicos observacionales que utilizaron las evaluaciones alimentarias facilitadas por los pacientes, que son propensas a importantes errores de medición, se indicaron relaciones entre el régimen alimentario y el cáncer, pero los ensayos aleatorizados de intervenciones suministraron escaso o ningún respaldo. También se revisó el texto para indicar que en una revisión sistemática de la base de datos Cochrane de 2017 de ensayos controlados aleatorizados (ECA) sobre fibra suplementaria, se encontró una falta de datos probatorios que indiquen que el aumento del consumo de fibra en la dieta reducirá la recidiva de pólipos adenomatosos en pacientes con antecedentes de pólipos adenomatosos en un período de 2 a 8 años (se citó a YAO et al. como referencia 20 y Beresford et al. como referencia 21).

Se añadió texto para indicar que las relaciones notificadas en análisis epidemiológicos con base en evaluaciones autonotificadas por los pacientes se deben evaluar en el contexto de las limitaciones que se describen en el párrafo anterior. Por otro lado, es poco probable que los ECA de corto plazo relativo proporcionen pruebas más firmes de las relaciones causales; en particular, si los hábitos alimentarios de toda la vida o la ingesta alimentaria durante una etapa específica de la vida son importantes para inducir o prevenir el cáncer.

Este sumario está redactado y mantenido por el Consejo editorial del PDQ sobre los exámenes de detección y la prevención, que es editorialmente independiente del NCI. El sumario refleja una revisión independiente de la bibliografía y no representa una declaración de políticas del NCI o de los NIH. Para mayor información sobre las políticas de los sumarios y la función de los consejos editoriales del PDQ que mantienen los sumarios del PDQ, consultar en Información sobre este sumario del PDQ y la página sobre Banco de datos de información de cáncer - PDQ®.

Información sobre este sumario del PDQ

Propósito de este sumario

Este sumario del PDQ con información sobre el cáncer para profesionales de la salud proporciona información integral revisada por expertos y con fundamento en datos probatorios sobre prevención del cáncer. El propósito es servir como fuente de información y ayuda para los médicos que atienden a pacientes de cáncer. No ofrece pautas ni recomendaciones formales para tomar decisiones relacionadas con la atención sanitaria.

Revisores y actualizaciones

El Consejo editorial del PDQ sobre los exámenes de detección y la prevención, cuya función editorial es independiente del Instituto Nacional del Cáncer (NCI), revisa con regularidad este sumario y, en caso necesario, lo actualiza. Este sumario refleja una revisión bibliográfica independiente y no constituye una declaración de la política del Instituto Nacional del Cáncer ni de los Institutos Nacionales de la Salud (NIH).

Cada mes, los miembros de este Consejo examinan artículos publicados recientemente para determinar si se deben:

tratar en una reunión,
citar textualmente, o
sustituir o actualizar, si ya se citaron con anterioridad.

Los cambios en los sumarios se deciden mediante consenso, una vez que los integrantes del Consejo evalúan la solidez de los datos probatorios en los artículos publicados y determinan la forma en que se incorporarán al sumario.

Cualquier comentario o pregunta sobre el contenido de este sumario se debe enviar mediante el formulario de comunicación en Cancer.gov/espanol del NCI. No comunicarse con los miembros del Consejo para enviar preguntas o comentarios sobre los sumarios. Los miembros del Consejo no responderán a preguntas del público.

Grados de comprobación científica

En algunas referencias bibliográficas de este sumario se indica el grado de comprobación científica. El propósito de estas designaciones es ayudar al lector a evaluar la solidez de los datos probatorios que sustentan el uso de ciertas intervenciones o enfoques. El Consejo editorial del PDQ sobre los exámenes de detección y la prevención emplea un sistema de jerarquización formal para establecer las designaciones del grado de comprobación científica.

Permisos para el uso de este sumario

PDQ (Physician Data Query) es una marca registrada. Se autoriza el libre uso del texto de los documentos del PDQ. Sin embargo, no se podrá identificar como un sumario de información sobre cáncer del PDQ del NCI, salvo que se reproduzca en su totalidad y se actualice con regularidad. Por otra parte, se permitirá que un autor escriba una oración como “En el sumario del PDQ del NCI de información sobre la prevención del cáncer de mama se describen, en breve, los siguientes riesgos: [incluir fragmento del sumario]”.

Se sugiere citar la referencia bibliográfica de este sumario del PDQ de la siguiente forma:

PDQ® sobre los exámenes de detección y la prevención. PDQ Aspectos generales de la prevención del cáncer. Bethesda, MD: National Cancer Institute. Actualización: <MM/DD/YYYY>. Disponible en: https://www.cancer.gov/espanol/cancer/causas-prevencion/aspectos-generales-prevencion-pro-pdq. Fecha de acceso: <MM/DD/YYYY>.

Las imágenes en este sumario se reproducen con el permiso del autor, el artista o la editorial para uso exclusivo en los sumarios del PDQ. La utilización de las imágenes fuera del PDQ requiere la autorización del propietario, que el Instituto Nacional del Cáncer no puede otorgar. Para obtener más información sobre el uso de las ilustraciones de este sumario o de otras imágenes relacionadas con el cáncer, consultar Visuals Online, una colección de más de 2000 imágenes científicas.

Cláusula sobre el descargo de responsabilidad

La información en estos sumarios no se debe utilizar como base para determinar reembolsos por parte de las aseguradoras. Para obtener más información sobre la cobertura de seguros, consultar la página Manejo de la atención del cáncer disponible en Cancer.gov/espanol.

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