Las células que inducen al hambre se comen a ellas mismas - diariomedico.com

células, hambre, neuronas: "El bloqueo de la autofagia, útil contra la obesidad
Las células que inducen al hambre se comen a ellas mismas

Un artículo publicado en Cell Metabolism podría ayudar a explicar por qué es tan difícil seguir una dieta. Cuando no se come, las neuronas que inducen al hambre empiezan a ingerir trozos de sí mismas. Ese acto de auto-canibalismo se convierte en una señal de hambre que pide comer.

Redacción | 02/08/2011 18:00


El proceso celular descubierto en las neuronas del hipotálamo es conocido como autofagia. Rajat Singh, de la Facultad de Medicina Albert Einstein, en Nueva York, apunta que los nuevos descubrimientos con ratones aportan que los tratamientos destinados a bloquear la autofagia podrían resultar útiles como armas contra la obesidad.

La nueva evidencia muestra que los lípidos dentro de las neuronas denominadas péptido relacionado con agouti (AgRP, en sus siglas en inglés) son movilizadas siguiendo la autofagia, generando ácidos grasos libres. Estos a su vez impulsan los niveles de AgRP, que es una señal de hambre en sí misma. Cuando la autofagia es bloqueada en AgRP, los niveles de este tipo de neuronas no dan respuesta a la inanición. Mientras tanto, los niveles de otra hormona, llamada estimulante de los melanocitos, siguen siendo elevados. Ese cambio en la química corporal llevó a los ratones a ser más ligeros y delgados ya que cuando comían menos después del ayuno quemaban más energía.

La autofagia es conocida por tener un importante papel en otras partes del cuerpo como forma de proveer energía cuando se tiene hambre. Sin embargo, a diferencia de otros órganos, estudios recientes han mostrado que el cerebro es relativamente resistente a la autofagia de hambre inducido. En concreto, este estudio demuestra 'que la única naturaleza de las neuronas del hipotálamo es su capacidad para regular al alza la autofagia para dar respuesta al hambre que es consistente con las funciones de esas neuronas en alimentación y homeostasis enérgica', apuntan los expertos.

Singh explica que él sospecha que los ácidos grasos liberados en la circulación son captados por el hipotálamo, como los depósitos de grasas que se descomponen entre las comidas, pueden inducir a la autofagia en las neuronas AgRP. Por otro lado, el investigador cree que los niveles crónicamente elevados de ácidos grasos en la sangre, como sucede en las dietas altas en grasas, podrían alterar el metabolismo de los lípidos del hipotálamo, 'provocando un círculo vicioso de sobrealimentación y un balance de energía alterado'. Los tratamientos dirigidos podrían 'provocar menos hambre y quemar más grasa'. Además, los descubrimientos muestran una nueva visión de los cambios metabólicos que se producen con la edad, dado que disminuye la autofagia a medida que se envejece.

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