ESTUDIO PUBLICADO EN 'DEVELOPMENTAL CELL'
Explican el gran tamaño de ciertas células sanguíneas
Un estudio que se publica hoy en Developmental Cell explica cómo los
megacariocitos consiguen alcanzar, como su propio nombre indica, un tamaño tan
grande (entre diez y quince veces mayor que otras células hematopoyéticas).
Redacción | 02/03/2012 00:00
Los resultados de esta investigación podrían tener un aplicación directa en
el esclarecimiento de procesos que llevan a la leucemia.
Diane Krause, autora principal del estudio y profesora de Biología Celular en la Universidad de Yale, recuerda que "un fallo en estas células puede desencadenar una leucemia megacarioblástica". En el trabajo expone cómo los megacariocitos crecen debido a que duplican mucho su ADN pero sin producir división celular o endomitosis: así, una de estas células de la sangre puede acoger en el ADN de su núcleo más de 120 fragmentos, lo que la convierte en una supernova de las células hematológicas.
Proceso frenado
El equipo de Krause, que también dirige el Centro de Células Troncales de Yale, ha descubierto cómo dos proteínas (GEF-H1 y ECT2) frenan el proceso de endomitosis. Sin la acción de ésta, el ADN no puede continuar dividiéndose. Al conocer estos resultados, los investigadores se preguntaron si un gen implicado en algunas leucemias malignas, MKL1, también sería necesario para promover la maduración normal de los megacariocitos. El laboratorio de Krause está estudiando ahora si determinadas formas mutadas de MKL1 actúan sobre los niveles de GEF-H1, impidiendo la endomitosis y, además, iniciando ciertas formas de cáncer sanguíneo.
"Estos hallazgos proporcionan pistas sobre la transformación necesaria de los megacariocitos en células malignas que producen leucemia".
Diane Krause, autora principal del estudio y profesora de Biología Celular en la Universidad de Yale, recuerda que "un fallo en estas células puede desencadenar una leucemia megacarioblástica". En el trabajo expone cómo los megacariocitos crecen debido a que duplican mucho su ADN pero sin producir división celular o endomitosis: así, una de estas células de la sangre puede acoger en el ADN de su núcleo más de 120 fragmentos, lo que la convierte en una supernova de las células hematológicas.
Proceso frenado
El equipo de Krause, que también dirige el Centro de Células Troncales de Yale, ha descubierto cómo dos proteínas (GEF-H1 y ECT2) frenan el proceso de endomitosis. Sin la acción de ésta, el ADN no puede continuar dividiéndose. Al conocer estos resultados, los investigadores se preguntaron si un gen implicado en algunas leucemias malignas, MKL1, también sería necesario para promover la maduración normal de los megacariocitos. El laboratorio de Krause está estudiando ahora si determinadas formas mutadas de MKL1 actúan sobre los niveles de GEF-H1, impidiendo la endomitosis y, además, iniciando ciertas formas de cáncer sanguíneo.
"Estos hallazgos proporcionan pistas sobre la transformación necesaria de los megacariocitos en células malignas que producen leucemia".
No hay comentarios:
Publicar un comentario