Identifican una nueva diana terapéutica para las enfermedades renales
(13/03/2012) - E.P.
Han descubierto una proteína reguladora que desempeña un papel crucial en la fibrosis renal, enfermedad que conduce a la insuficiencia renal
Investigadores la Escuela de Medicina del Hospital Monte Sinaí, en Estados Unidos, han encontrado un regulador que supone una nueva diana terapéutica para los millones de estadounidenses afectados por insuficiencia renal. La investigación ha sido publicada en Nature Medicine.
Dirigido por el doctor John Cijiang He, profesor de Nefrología, Farmacología y Terapéutica de Sistemas, y el doctor Avi Ma'ayan, el equipo de investigación estudió tres modelos experimentales de fibrosis renal: un grupo de sujetos contenía proteínas virales de VIH incorporadas en su genoma, al segundo grupo se le inyectó una alta dosis de ácido fólico, y en el tercer grupo, la filtración renal fue bloqueada en un riñón, todos estos factores conducen a la fibrosis renal.
Los investigadores recopilaron material genético del modelo y lo compararon con el material genético de los sujetos sin fibrosis renal. Usando un nuevo algoritmo biológico de sistema computacional y software, llamado Expression2Kinases, desarrollado por el Laboratorio de Ma'ayan en el Monte Sinaí, se analizaron los resultados de estos experimentos. Los investigadores observaron entonces que HIPK2, una proteína quinasa, se encontraba altamente activa en los individuos con fibrosis renal. HIPK2 regula la forma en que ciertos genes se expresan, y cuando es altamente activa, conduce a la fibrosis renal.
Los hallazgos tienen implicaciones importantes para las personas con enfermedades renales, afirma He, las proteínas quinasas como HIPK2 son dianas terapéuticas muy eficaces.
La alta actividad de HIPK2 en la fibrosis renal fue identificada mediante el modelado de una red de proteínas, utilizando la biología de sistemas. Ahora, los científicos del Monte Sinaí intentan desarrollar una droga que inhiba la actividad de HIPK2.
Dirigido por el doctor John Cijiang He, profesor de Nefrología, Farmacología y Terapéutica de Sistemas, y el doctor Avi Ma'ayan, el equipo de investigación estudió tres modelos experimentales de fibrosis renal: un grupo de sujetos contenía proteínas virales de VIH incorporadas en su genoma, al segundo grupo se le inyectó una alta dosis de ácido fólico, y en el tercer grupo, la filtración renal fue bloqueada en un riñón, todos estos factores conducen a la fibrosis renal.
Los investigadores recopilaron material genético del modelo y lo compararon con el material genético de los sujetos sin fibrosis renal. Usando un nuevo algoritmo biológico de sistema computacional y software, llamado Expression2Kinases, desarrollado por el Laboratorio de Ma'ayan en el Monte Sinaí, se analizaron los resultados de estos experimentos. Los investigadores observaron entonces que HIPK2, una proteína quinasa, se encontraba altamente activa en los individuos con fibrosis renal. HIPK2 regula la forma en que ciertos genes se expresan, y cuando es altamente activa, conduce a la fibrosis renal.
Los hallazgos tienen implicaciones importantes para las personas con enfermedades renales, afirma He, las proteínas quinasas como HIPK2 son dianas terapéuticas muy eficaces.
La alta actividad de HIPK2 en la fibrosis renal fue identificada mediante el modelado de una red de proteínas, utilizando la biología de sistemas. Ahora, los científicos del Monte Sinaí intentan desarrollar una droga que inhiba la actividad de HIPK2.
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