La fibrina no sería necesaria en la reparación de una fractura

Así lo señala un estudio del Centro Médico Universitario de Vanderbilt, Estados Unidos, que se ha llevado a cabo en ratones.

Redacción | dmredaccion@diariomedico.com | 12/08/2015 12:04

Hueso con fibrolinosis y sin fibrolinosis. (DM)

VISTA:

Un equipo de investigadores del Centro Médico Universitario de Vanderbilt, ha descubierto que la fibrina, una proteína que se creía que ayudaba en la curación de una fractura, no es necesaria para esa reparación. Al contrario, su ruptura ayudaría a repararla. "Muchos de los actuales protocolos farmacéuticos se basan en usar la fibrina para curar una fractura", explica Jonathan Schoenecker, profesor de Cirugía Ortopédica y Rehabilitación. "En algunas ocasiones puede ayudar, pero hemos demostrado que no es necesaria", añade el experto. Estos descubrimientos se han publicado en la revista Journal of Clinical Investigation.

La fibrina participa en la coagulación de la sangre; crea una malla en forma de red que atrapa plaquetas para formar un coágulo. Cuando un hueso se rompe, también lo hacen los vasos sanguíneos , por lo que se forman coágulos para detener el sangrado.

Ratones manipulados genéticamente

"La mayoría de la gente no se da cuenta que el hueso es el órgano más vascular del cuerpo", apunta Schoenecker, y añade que "cuando sufres una fractura, se produce una gran alteración de la vascularidad". A través de un estudio en ratones a los que se les manipuló genéticamente para eliminar el fibrinógeno precursor de fibrina, descubrieron que la reparación de esa fractura era normal, y señalaron la importancia de la reconexión vascular para reparar una fractura. Además, con el uso de técnicas de imagen encontraron que los vasos sanguíneos crecen en los extremos de la fractura, se extienden y se vuelven a conectar. Entonces, se forma hueso nuevo. "Por lo tanto, cualquier condición asociada con una enfermedad vascular y a la trombosis, perjudicaría la reparación de la fractura" ha señalado el profesor. Es más, también observaron como los ratones que no podían eliminar la fibrina, formaban hueso en el músculo, una condición llamada osificación heterotópica que puede complicar la curación después de un trauma y una cirugía ortopédica.

Además, como explica el especialista, este estudio también ha demostrado por qué la obesidad, la diabetes, fumar y la edad avanzada perjudican a la reparación de una fractura. "Si pudiésemos reducir los niveles de fibrinógeno o aumentar la actividad de las enzimas que eliminan la fibrina podríamos hacer que en los pacientes adultos se mejore la reparación", ha dicho Schoenecker.

En busca de "ortobiológicos"

Schoenecker y su equipo están trabajando en "ortobiológicos" que reduzcan los niveles de fibrina o mejoren su eliminación, y así ayuden en la reparación de una fractura. Schoenecker, señala que incluso algunas de la medicaciones que se usan en la medicina cardiovascular para prevenir la coagulación, podrían ayudar a mejorar la reparación y regeneración de tejido.