La inhibición de GPR3, posible estrategia frente al Alzheimer

Los ratones que carecen del gen Gpr3 muestran una menor acumulación de proteína beta amiloide, según un estudio publicado en Science Translational Medicine.

Redacción. Madrid | 15/10/2015 00:00

Hay placas de amiloide beta tanto en cerebros de pacientes con Alzheimer como con síndrome de Down. (Cell)

El bloqueo de un receptor, conocido como GPR3, podría contribuir a eliminar la acumulación de proteína beta amiloide en los cerebros de los pacientes con enfermedad de Alzheimer, según un estudio que se publica hoy enScience Translational Medicine.

Un equipo de investigadores encabezado por Yunhong Huang, del Centro VIB de Biología de las Enfermedades de Lovaina (Bélgica), ha comprobado el potencial terapéutico de esta estrategia en cuatro modelos murinos de la enfermedad. En 2009 publicaron en Science la identificación de esta diana y ahora han dado un paso más hacia la clínica.

En esta investigación ha colaborado Julien Colombelli, del Instituto para la Investigación en Biomedicina (IRB), en Barcelona.

Los experimentos con esos cuatro modelos mostraron que la eliminación del gen Gpr3 reducía la generación de placa de beta amiloide y la formación de depósitos de esta proteína.

Una técnica de visualización del cerebro completo en 3D desveló que, en comparación con los cerebros dominados por la acumulación de beta amiloide de los animales sin modificar genéticamente, las placas desaparecían en los animales carentes de Gpr3.

Los test de comportamiento también fueron esperanzadores: un animal mostró una mejoría significativa en sus habilidades cognitivas y sociales.

Asimismo, los investigadores analizaron tejidos cerebrales humanos sanos y enfermos. En comparación con las de los individuos sanos, las muestras postmortem de enfermos de Alzheimer sobreexpresaban GPR3, lo que confirma su potencial como diana terapéutica.

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