miércoles, 30 de mayo de 2018

Consiguen paliar el daño celular producido por el pesticida DDT / Noticias / SINC

Consiguen paliar el daño celular producido por el pesticida DDT / Noticias / SINC

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Consiguen paliar el daño celular producido por el pesticida DDT



Investigadoras de la Universidad de Córdoba han conseguido mitigar el estrés oxidativo provocado por el famoso plaguicida DDT en ratones mediante una dieta enriquecida en selenio. Los expertos están actualmente estudiando la capacidad protectora y regeneradora de otros compuestos, como, por ejemplo, el mosto de la uva Pedro Jiménez.



SINC |  | 30 mayo 2018 09:15
<p>Un hombre aplica un herbicida. / Imagen de archivo libre de derechos de autor</p>
Un hombre aplica un herbicida. / Imagen de archivo libre de derechos de autor
Desde que se sintetizó por primera vez hace casi 150 años, el pesticida dicloro difenil tricloroetano, más conocido como DDT, ha sido ampliamente utilizado para combatir enfermedades causadas por insectos. Posteriormente se comprobó que no solo erradicaba a las especies que se deseaban eliminar, sino que también producía estragos en el medio ambiente, en humanos y en otras especies del ecosistema.
A pesar de que su uso fue prohibido en la década de los setenta, su veto se ha levantado parcialmente en países tropicales para luchar contra enfermedades graves transmitidas por mosquitos como la malaria, el dengue o el zika. El problema: el plaguicida se almacena en tejidos grasos y su presencia se biomagnifica a lo largo de la cadena trófica, por lo que al consumir ciertos alimentos procedentes de estos países el riesgo de exposición se extiende en todo el mundo.
Determinados síndromes metabólicos causados por el DDT no han conseguido repararse. Por ello los científicos están estudiando otros compuestos
Parte de la toxicidad del DDT está asociada a su capacidad de generar estrés oxidativo en la célula. Este plaguicida genera especies reactivas de oxígeno  que desregulan el funcionamiento reducción-oxidación normal de la célula, dañando las membranas y provocando un cambio metabólico similar al observado en las células cancerígenas. 
Ahora, un estudio llevado a cabo por investigadoras del departamento de Bioquímica  y Biología Molecular de la Universidad de Córdoba ha conseguido reparar parcialmente en ratones el daño celular producido por este pesticida. Concretamente, según destacan dos de las autoras, Noelia Morales y Nieves Abril, los ratones han sido sometidos a una dieta enriquecida en selenio con una cantidad similar a la de cualquier suplemento alimenticio que se vende en parafarmacias.
No repara ciertos síndromes metabólicos
El selenio, según arrojan los resultados de la investigación, estimula las defensas antioxidantes de la célula y las previene del ataque -estrés oxidativo- que sufren cuando se exponen al DDT. Salvando las distancias, el funcionamiento es parecido al de un probiótico, que estimula el sistema inmune y lo protege del posterior perjuicio que podría generarle la ingesta de antibióticos. 
A pesar de los beneficios que reporta el selenio, su eficacia depende mucho de la dosis, por lo que habría que hacer un estudio previo de cada persona para determinar qué cantidad exacta necesita. Además, determinados síndromes metabólicos causados por el DDT no han conseguido repararse. Por este motivo, el grupo de investigación está actualmente estudiando la capacidad protectora y regeneradora de otros compuestos, como, por ejemplo, el mosto de la uva Pedro Jiménez.
Según destaca Nieves Abril, “en la actualidad vamos a seguir estando expuestos a determinados pesticidas, por lo que la clave está en encontrar sustancias, probablemente fitoactivos que, a través de la nutraceútica, mejoren nuestro metabolismo basal de forma que estemos defendidos antes de que se produzca el daño”.
Referencia bibliográfica:
Morales-Prieto, N; Ruiz-Laguna, J; Abril, N. Dietary Se supplementation partially restores the REDOX proteomic map of M-spretus liver exposed to p,p '-DDE. FOOD AND CHEMICAL TOXICOLOGY. Volume 114, April 2018, Pages 292-301 2018 Apr;114:292-301. doi: 10.1016/j.fct.2018.02.047. Epub 2018 Feb 23.

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