miércoles, 13 de febrero de 2019

Leucemia mieloide aguda en adultos (PDQ®)—Versión para profesionales de salud - National Cancer Institute

Leucemia mieloide aguda en adultos (PDQ®)—Versión para profesionales de salud - National Cancer Institute

Instituto Nacional Del Cáncer



Tratamiento de la leucemia mieloide aguda en adultos (PDQ®)–Versión para profesionales de salud

Información general sobre la leucemia mieloide aguda en adultos

Incidencia y mortalidad

Cálculo del número de casos nuevos y defunciones por leucemia mieloide aguda (LMA) en los Estados Unidos en 2018:[1]
  • Casos nuevos: 19 520.
  • Defunciones: 10 670.

Pronóstico y supervivencia

Los adelantos en el tratamiento de la LMA (también llamada leucemia mielógena aguda, leucemia no linfocítica aguda o LNLA) han dado lugar a tasas de remisión completa sustancialmente mejores.[2] El tratamiento deberá ser lo suficientemente intensivo como para lograr una remisión completa, ya que la remisión parcial no ofrece beneficios importantes de supervivencia. Se espera que alrededor de 60 a 70 % de los adultos con LMA logren un estado de remisión completa después de la terapia de inducción apropiada. Se puede esperar que más de 25 % de los adultos con LMA (cerca de 45 % de los que logran remisión completa) sobrevivan 3 años o más y es posible que se curen. Las tasas de remisión de LMA en adultos tienen una relación inversa con la edad, con una tasa esperada de remisión de más de 65 % para los pacientes menores de 60 años. Hay datos que indican que una vez que se logra, es posible que la duración de la remisión sea más corta en los pacientes de edad más avanzada. El aumento de la morbilidad y mortalidad durante la inducción parece estar directamente relacionado con la edad. Otros factores pronósticos adversos son el compromiso del sistema nervioso central con leucemia, la infección sistémica en el momento del diagnóstico, el recuento elevado de leucocitos (>100 000/mm3), la LMA inducida por el tratamiento, y antecedentes de síndrome mielodisplásico u otro trastorno hematológico previo. Los pacientes de leucemias que expresan el antígeno CD34 de células progenitoras o la glicoproteína P (producto del gen MDR1) tienen un desenlace inferior.[3-5] La LMA relacionada con una duplicación interna en tándem del gen FLT3 (FLT3/mutación ITD) tiene un desenlace inferior que se atribuye a una tasa más alta de recaída.[6,7]

Análisis citogenético

El análisis citogenético proporciona una de las pruebas más sólidas disponibles para el pronóstico; por lo tanto, predice resultados tanto de la inducción a remisión como de la terapia posremisión, como se observa en un ensayo del Southwest Oncology Group (SWOG) y el Eastern Cooperative Oncology Group (ECOG) (E-3489).[8] Las anomalías citogenéticas que indican un pronóstico bueno son t(8;21), inv(16) o t(16;16) y t(15;17). Las características citogenéticas normales presagian una LMA de riesgo promedio. Los pacientes de LMA que se caracteriza por deleciones en los brazos largos o monosomías de cromosomas 5 o 7; por translocaciones o inversiones del cromosoma 3, t(6;9), t(9;22); o por anomalías en el cromosoma 11q23 tienen pronósticos particularmente precarios con quimioterapia. Estos subgrupos citogenéticos, según se observa en el ensayo del Medical Research Council (MRC) (MRC-LEUK-AML11), predicen el desenlace clínico tanto en pacientes de edad avanzada con LMA como en pacientes más jóvenes.[9] Los genes de fusión formados en t(8;21) e inv(16) se pueden detectar con la reacción en cadena de polimerasa relacionada con retro transcriptasa inversa (RCP-) o la hibridación por fluorescencia in situ (HFIS) que indicarán la presencia de estas anomalías genéticas en algunos pacientes para quienes las pruebas citogenéticas estándar son técnicamente inadecuadas. La RCP–RT no parece identificar un número importante de pacientes con genes de fusión de pronóstico favorable que tienen características citogenéticas normales.[10]

Pronóstico y clasificación de la Organización Mundial de la Salud

Un grupo de patólogos y de médicos clínicos patrocinados por la Organización Mundial de la Salud (OMS) revisó la clasificación de la LMA.[11] Si bien se conservaron los elementos de la clasificación del grupo cooperativo French-American-British (FAB) (es decir, morfología, inmunofenotipo, características citogenéticas y características clínicas), la clasificación de la OMS incorpora los hallazgos más recientes sobre la genética y las características clínicas de la LMA en un intento por definir entidades que son biológicamente homogéneas e importantes para el pronóstico y el tratamiento.[11-13] Cada criterio tiene consecuencias para el pronóstico y el tratamiento pero, para los fines prácticos, el tratamiento antileucémico es similar para todos los subtipos.
En un seguimiento a largo plazo de 30 pacientes con LMA en remisión durante por lo menos 10 años, se demostró 13 % de incidencia de neoplasias malignas secundarias. De 31 mujeres menores de 40 años con supervivencia prolongada de LMA o leucemia linfoblástica, 26 recuperaron la menstruación normal al cabo del tratamiento. En 36 de los hijos vivos de las sobrevivientes, se presentaron 2 problemas congénitos.[14]
Distinguir la LMA de la leucemia linfocítica aguda tiene consecuencias terapéuticas importantes. Las tinciones histoquímicas y las determinaciones del antígeno de la superficie celular ayudan a diferenciarlas.

Sumarios relacionados

Otro sumario del PDQ que contiene información relacionada con la leucemia mieloide aguda es el siguiente:
Bibliografía
  1. American Cancer Society: Cancer Facts and Figures 2018. Atlanta, Ga: American Cancer Society, 2018. Available online. Last accessed August 3, 2018.
  2. American Cancer Society: Cancer Facts and Figures 2014. Atlanta, Ga: American Cancer Society, 2014. Available online. Last accessed February 8, 2019.
  3. Myint H, Lucie NP: The prognostic significance of the CD34 antigen in acute myeloid leukaemia. Leuk Lymphoma 7 (5-6): 425-9, 1992. [PUBMED Abstract]
  4. Geller RB, Zahurak M, Hurwitz CA, et al.: Prognostic importance of immunophenotyping in adults with acute myelocytic leukaemia: the significance of the stem-cell glycoprotein CD34 (My10) Br J Haematol 76 (3): 340-7, 1990. [PUBMED Abstract]
  5. Campos L, Guyotat D, Archimbaud E, et al.: Clinical significance of multidrug resistance P-glycoprotein expression on acute nonlymphoblastic leukemia cells at diagnosis. Blood 79 (2): 473-6, 1992. [PUBMED Abstract]
  6. Kottaridis PD, Gale RE, Frew ME, et al.: The presence of a FLT3 internal tandem duplication in patients with acute myeloid leukemia (AML) adds important prognostic information to cytogenetic risk group and response to the first cycle of chemotherapy: analysis of 854 patients from the United Kingdom Medical Research Council AML 10 and 12 trials. Blood 98 (6): 1752-9, 2001. [PUBMED Abstract]
  7. Yanada M, Matsuo K, Suzuki T, et al.: Prognostic significance of FLT3 internal tandem duplication and tyrosine kinase domain mutations for acute myeloid leukemia: a meta-analysis. Leukemia 19 (8): 1345-9, 2005. [PUBMED Abstract]
  8. Slovak ML, Kopecky KJ, Cassileth PA, et al.: Karyotypic analysis predicts outcome of preremission and postremission therapy in adult acute myeloid leukemia: a Southwest Oncology Group/Eastern Cooperative Oncology Group Study. Blood 96 (13): 4075-83, 2000. [PUBMED Abstract]
  9. Grimwade D, Walker H, Harrison G, et al.: The predictive value of hierarchical cytogenetic classification in older adults with acute myeloid leukemia (AML): analysis of 1065 patients entered into the United Kingdom Medical Research Council AML11 trial. Blood 98 (5): 1312-20, 2001. [PUBMED Abstract]
  10. Mrózek K, Prior TW, Edwards C, et al.: Comparison of cytogenetic and molecular genetic detection of t(8;21) and inv(16) in a prospective series of adults with de novo acute myeloid leukemia: a Cancer and Leukemia Group B Study. J Clin Oncol 19 (9): 2482-92, 2001. [PUBMED Abstract]
  11. Brunning RD, Matutes E, Harris NL, et al.: Acute myeloid leukaemia: introduction. In: Jaffe ES, Harris NL, Stein H, et al., eds.: Pathology and Genetics of Tumours of Haematopoietic and Lymphoid Tissues. Lyon, France: IARC Press, 2001. World Health Organization Classification of Tumours, 3, pp 77-80.
  12. Bennett JM, Catovsky D, Daniel MT, et al.: Proposals for the classification of the acute leukaemias. French-American-British (FAB) co-operative group. Br J Haematol 33 (4): 451-8, 1976. [PUBMED Abstract]
  13. Cheson BD, Cassileth PA, Head DR, et al.: Report of the National Cancer Institute-sponsored workshop on definitions of diagnosis and response in acute myeloid leukemia. J Clin Oncol 8 (5): 813-9, 1990. [PUBMED Abstract]
  14. Micallef IN, Rohatiner AZ, Carter M, et al.: Long-term outcome of patients surviving for more than ten years following treatment for acute leukaemia. Br J Haematol 113 (2): 443-5, 2001. [PUBMED Abstract]
  • Actualización: 14 de diciembre de 2018

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