martes, 16 de abril de 2019

Tratamiento del linfoma de Hodgkin infantil (PDQ®) 4/4 —Versión para profesionales de salud - National Cancer Institute

Tratamiento del linfoma de Hodgkin infantil (PDQ®)—Versión para profesionales de salud - National Cancer Institute

Instituto Nacional Del Cáncer

Tratamiento del linfoma de Hodgkin infantil (PDQ®)–Versión para profesionales de salud

Consideraciones especiales para el tratamiento de niños con cáncer

Por fortuna, el cáncer en niños y adolescentes es poco frecuente, aunque desde 1975 se ha observado un aumento gradual de la incidencia general de cáncer infantil.[1] Los niños y adolescentes con cáncer se deben enviar a centros médicos que cuenten con un equipo multidisciplinario de especialistas en oncología con experiencia en el tratamiento de los cánceres que se presentan en la niñez y la adolescencia. Este enfoque de equipo multidisciplinario incorpora la pericia de los siguientes profesionales de atención de la salud y otros para asegurar que los niños reciban el tratamiento, los cuidados de apoyo y la rehabilitación que les permitan lograr una supervivencia y calidad de vida óptimas.
  • Médicos de atención primaria.
  • Cirujanos pediatras.
  • Radioncólogos.
  • Oncólogos y hematólogos pediatras.
  • Especialistas en rehabilitación.
  • Especialistas en enfermería pediátrica.
  • Trabajadores sociales.
  • Pedagogos.
  • Psicólogos.
(Para obtener información específica acerca de los cuidados médicos de apoyo para niños y adolescentes con cáncer, consultar los sumarios del PDQ Cuidados médicos de apoyo).
La American Academy of Pediatrics estableció pautas para los centros de cáncer infantil y su función en el tratamiento de los pacientes con cáncer infantil.[2] En estos centros de oncología pediátrica, se dispone de ensayos clínicos para la mayoría de los tipos de cáncer que se presentan en niños y adolescentes, y se ofrece la oportunidad de participar a la mayoría de los pacientes y familiares. En general, los ensayos clínicos para niños y adolescentes con cáncer se diseñan a fin de comparar un tratamiento que parece mejor con el tratamiento actual que se acepta como estándar. La mayoría de los avances en la identificación de tratamientos curativos para los cánceres infantiles se lograron mediante ensayos clínicos. Para obtener más información sobre ensayos clínicos en curso, consultar el portal de Internet del NCI.
Bibliografía
  1. Smith MA, Altekruse SF, Adamson PC, et al.: Declining childhood and adolescent cancer mortality. Cancer 120 (16): 2497-506, 2014. [PUBMED Abstract]
  2. Corrigan JJ, Feig SA; American Academy of Pediatrics: Guidelines for pediatric cancer centers. Pediatrics 113 (6): 1833-5, 2004. [PUBMED Abstract]

Efectos tardíos del tratamiento del linfoma de Hodgkin en niños o adolescentes

Los niños y adolescentes sobrevivientes de linfoma de Hodgkin tienen riesgo de numerosas complicaciones tardías del tratamiento relacionado con la radiación, las exposiciones específicas a la quimioterapia y la estadificación quirúrgica.[1] Los efectos adversos del tratamiento pueden afectar la salud oral o dental, el crecimiento y el desarrollo osteomuscular, el funcionamiento endocrino, reproductivo, cardiovascular y pulmonar; y el riesgo de carcinogénesis secundaria. En los 30 a 40 años pasados, el tratamiento del linfoma de Hodgkin infantil cambió extraordinariamente para limitar enérgicamente la exposición a radiación y sustancias quimioterapéuticas, como antraciclinas, alquilantes y bleomicina. Cuando se aconseja a pacientes individuales acerca del riesgo de complicaciones específicas del tratamiento, se debe considerar la época del tratamiento.
En el Cuadro 10, se resumen los efectos tardíos observados en los sobrevivientes de linfoma de Hodgkin. Luego, se presenta una explicación limitada de los efectos tardíos comunes. (Para obtener una explicación completa sobre los efectos tardíos del tratamiento del cáncer en niños y adolescentes, consultar el sumario del PDQ Efectos tardíos del tratamiento anticanceroso en la niñez).
Cuadro 10. Complicaciones del tratamiento observadas en sobrevivientes del linfoma de Hodgkin
Efectos en la saludTratamiento predisponenteManifestaciones clínicas
Oral o dentalCualquier tipo de quimioterapia administrada a pacientes que no alcanzaron su dentición permanente completaDesarrollo dental defectuoso (agenesia de diente o raíz, microdoncia, adelgazamiento y acortamiento de raíces, displasia del esmalte)
Radiación que afecta la cavidad oral y las glándulas salivalesDisfunción de glándula salival
Xerostomía
Caries dental acelerada
Periodontopatía
TiroideaRadiación que afecta la glándula tiroidesHipotiroidismo
Hipertiroidismo
Nódulos tiroideos
CardiovascularRadiación que afecta las estructuras cardiovascularesDisfunción ventricular izquierda subclínica
Cardiomiopatía
Pericarditis
Disfunción de las válvulas cardíacas
Trastorno de conducción
Vasculopatía coronaria, carotídea y subclavia
Infarto del miocardio
Accidente cerebrovascular
Quimioterapia con antraciclinasDisfunción ventricular izquierda subclínica
Cardiomiopatía
Insuficiencia cardíaca congestiva
PulmonarRadiación que afecta los pulmonesDisfunción pulmonar subclínica
BleomicinaFibrosis pulmonar
OsteomuscularRadiación dirigida a los tejidos osteomusculares en cualquier paciente cuyo sistema osteomuscular no maduróDeficiencia de crecimiento
GlucocorticosteroidesDéficit de densidad mineral ósea
Osteonecrosis
ReproductivaQuimioterapia con alquilantesHipogonadismo
Irradiación gonadalEsterilidad
InmunitariaEsplenectomíaSepticemia posesplenectomía fulminante
Neoplasia o enfermedad subsiguienteQuimioterapia con alquilantesMielodisplasia o leucemia mieloide aguda
EpipodofilotoxinaMielodisplasia o leucemia mieloide aguda
RadiaciónNeoplasias sólidas benignas y malignas

Toxicidad gonadal masculina

  • La radiación gonadal y la quimioterapia con alquilantes pueden producir disfunción testicular de células de Leydig o células germinativas, el riesgo está relacionado con la dosis acumulada de ambas modalidades.
  • El hipoandrogenismo relacionado con la disfunción de células de Leydig se puede manifestar como ausencia de desarrollo sexual, testículos pequeños atróficos y disfunción sexual. El hipoandrogenismo también aumenta el riesgo de osteoporosis y trastornos metabólicos relacionados con enfermedad crónica.[2,3]
  • La esterilidad que causa la azoospermia es la manifestación más común de toxicidad gonadal. Algunos pacientes varones púberes tendrán alteración en la espermatogénesis antes de comenzar el tratamiento.[4,5]
  • El testículo prepuberal es probablemente igual o un poco menos sensible a la quimioterapia en comparación con el testículo puberal. El estado puberal no protege de la toxicidad gonadal relacionada con la quimioterapia.[6,7]
  • Las células de Leydig testiculares son relativamente resistentes a la toxicidad del tratamiento en comparación con las células germinativas testiculares. Los sobrevivientes con azoospermia después del tratamiento gonadotóxico pueden mantener una producción de testosterona adecuada.[6-8]
  • Los regímenes de quimioterapia que no incluyen alquilantes, como ABVD (doxorrubicina [Adriamycin], bleomicina, vinblastina, dacarbazina), ABVE (doxorrubicina [Adriamycin], bleomicina, vincristina, etopósido), OEPA (vincristina [Oncovin], etopósido, prednisona, doxorrubicina [Adriamycin]) o VAMP (vincristina, doxorrubicina [Adriamycin], metotrexato, prednisona), no se relacionan con esterilidad masculina.
  • Los regímenes de quimioterapia que contienen más de un alquilante, habitualmente procarbazina junto con ciclofosfamida (es decir, COPP [ciclofosfamida, vincristina (Oncovin), prednisona, procarbazina]), clorambucilo o una mostaza nitrogenada (MOPP) confieren un riesgo alto de azoospermia permanente si el tratamiento excede tres ciclos.[9,10]
  • Las investigaciones en las que se evalúa el funcionamiento de las células germinativas relacionado con la exposición a un solo alquilante indican que la incidencia de azoospermia permanente será baja si la dosis de ciclofosfamida es menor de 7,5 g/m2.[7,11]
(Para obtener más información consultar la sección sobre Testículos del sumario del PDQ Efectos tardíos del tratamiento anticanceroso en la niñez).

Toxicidad gonadal femenina

  • Dado que la producción de hormonas ováricas se vincula con la maduración de los folículos primordiales, el agotamiento folicular por quimioterapia con alquilantes posiblemente puede afectar tanto la fertilidad como la producción de hormonas ováricas.
  • Debido a la mayor dotación de folículos primordiales, los ovarios de las niñas jóvenes y adolescentes son menos sensibles a los efectos de los alquilantes que los ovarios de mujeres mayores. En general, las niñas mantienen la función ovárica con dosis acumuladas más altas de alquilantes que la función de las células germinativas que mantienen los varones.
  • La mayoría de las mujeres tratadas con las terapias contemporáneas adaptadas al riesgo tendrán la menarquia (si son prepúberes en el momento del tratamiento) o recuperarán la menstruación normal (si son púberes en el momento del tratamiento) a menos que reciban radioterapia pélvica sin ooforopexia. Los esquemas terapéuticos vigentes que se utilizan en oncología pediátrica se adaptan con el fin de reducir al mínimo el riesgo de falla ovárica. Los datos que se presentan a continuación en relación con el tratamiento pediátrico antes de 1987 [12,13] o los ensayos en adultos llevados a cabo en Europa (ensayos de la European Organisation for Research and Treatment of Cancer H1–H9) [14] probablemente no reflejan las consecuencias reproductivas previstas en la actualidad.
  • La transposición ovárica a una región lateral o medial del volumen planificado de radiación puede preservar la función ovárica en niñas jóvenes y adolescentes que necesitan recibir radioterapia pélvica para un linfoma.[15]
  • El riesgo de insuficiencia ovárica aguda y menopausia precoz es sustancial si el tratamiento incluye terapia de modalidad combinada con quimioterapia con alquilantes y radiación pélvica o abdominal, o alquilantes en dosis intensivas para el condicionamiento mielosupresor antes de un trasplante de células hematopoyéticas.[12,13] Se anticipa que será más bajo el riesgo de insuficiencia ovárica luego de un tratamiento con regímenes contemporáneos de dosis acumuladas de ciclofosfamida sin procarbazina.
  • En el Childhood Cancer Survivor Study (CCSS), los investigadores observaron que las sobrevivientes de linfoma de Hodgkin se encontraban entre los grupos de riesgo más alto de insuficiencia ovárica aguda y menopausia precoz. En esta cohorte, la incidencia acumulada de menopausia precoz no quirúrgica en las sobrevivientes tratadas con alquilantes y radiación abdominal o pélvica se acercó a 30 %.[12,13] Estas pacientes recibieron tratamiento antes de 1986, por lo general, con dosis considerablemente más altas de alquilantes que las utilizadas en los esquemas vigentes del Children's Oncology Group, Euronet y otros consorcios.
  • En un estudio alemán, se mostró que la maternidad para las sobrevivientes de Hodgkin linfoma fue similar a la de la población general, si bien dicha maternidad fue más baja en las sobrevivientes que recibieron radioterapia dirigida a la pelvis.[16]
(Para obtener más información, consultar la sección sobre Ovarios del sumario del PDQ Efectos tardíos del tratamiento anticanceroso en la niñez).

Anomalías tiroideas

  • Se notificó que se presentan anomalías de la glándula tiroidea, incluso hipotiroidismo, hipertiroidismo y neoplasias tiroideas, en una tasa más alta de sobrevivientes de linfoma de Hodgkin en comparación con la población general.
  • Los factores de riesgo de hipotiroidismo incluyen el aumento de la dosis de radiación, el sexo femenino y la edad mayor en el momento del diagnóstico.[17-19] Los investigadores del CCSS notificaron un riesgo actuarial de 20 años de 30 % de hipotiroidismo en sobrevivientes de linfoma de Hodgkin tratados con 3500 a 4499 cGy y de 50 % para quienes recibieron en la tiroides 4500 cGy o más.
  • El hipotiroidismo se presenta con mayor frecuencia en los cinco primeros años después del tratamiento, pero se notificaron casos nuevos que aparecen más de 20 años después del diagnóstico.[18]
  • Se observó que el hipertiroidismo posterior al tratamiento del linfoma de Hodgkin tiene un cuadro clínico similar al de la enfermedad de Graves.[20] La dosis más alta de radiación se relacionó con mayor riesgo de hipertiroidismo.[18]
  • Se notificaron neoplasias tiroideas, tanto benignas como malignas, con mayor frecuencia después de la irradiación del cuello. La incidencia de nódulos varía sustancialmente entre los estudios (2 a 65 %) según la duración del seguimiento y los métodos de detección que se utilicen.[17-19]
    El riesgo relativo (RR) de cáncer tiroideo aumenta en los sobrevivientes de linfoma de Hodgkin (aproximadamente 18 veces en la cohorte del CCSS con linfoma de Hodgkin en comparación con la población general).[19] Los factores de riesgo para la presentación de nódulos tiroideos en sobrevivientes de linfoma de Hodgkin que fueron notificados por el CCSS incluyen un período mayor de 10 años desde el diagnóstico (RR, 4,8; intervalo de confianza [IC] 95 %, 3,0–7,8), sexo femenino (RR, 4,0; IC 95 %, 2,5– 6,7), y dosis de radiación dirigida a la glándula tiroides de más de 25 Gy (RR, 2,9; IC 95 %, 1,4–6,9).[19] El riesgo absoluto de cáncer de tiroides es relativamente bajo. En la cohorte de linfoma de Hodgkin del CCSS, aproximadamente 1 % presentó cáncer de tiroides durante una mediana de seguimiento de unos 15 años.[19]
    En una cohorte de una sola institución de sobrevivientes de linfoma de Hodgkin, que incluyó casos de adultos y niños, se observó una incidencia acumulada de 0,26 % para el cáncer de la glándula tiroides a los 10 años del diagnóstico, que aumentó hasta casi 3 % a los 30 del diagnóstico. En esta cohorte, la edad menor de 20 años en el momento del diagnóstico del linfoma de Hodgkin y el sexo femenino fueron factores relacionados, en forma significativa, con el cáncer de tiroides.[21]
(Para obtener más información, consultar la sección sobre Glándula tiroidea del sumario del PDQ Efectos tardíos del tratamiento anticanceroso en la niñez).

Toxicidad cardíaca

Los sobrevivientes de linfoma de Hodgkin expuestos a doxorrubicina o radioterapia torácica tienen riesgo de toxicidad cardíaca a largo plazo. Los efectos de la radioterapia torácica son difíciles de separar de los de las antraciclinas porque pocos niños reciben radioterapia torácica sin el uso de estas. Sin embargo, la patogénesis de la lesión difiere: la radiación afecta principalmente la microvasculatura del corazón y las antraciclinas dañan directamente a los miocitos.[22-24]

Toxicidad cardíaca relacionada con la radiación

  • Los efectos tardíos de la radiación dirigida al corazón son, entre otros, los siguientes:[25-28]
    • Pericarditis tardía.
    • Pancarditis que incluye fibrosis pericárdica y miocárdica, con fibroelastosis endocardíaca o sin esta.
    • Miocardiopatía.
    • Coronariopatía.[24,28]
    • Lesión funcional de las válvulas.[24,29]
    • Defectos de conducción.
    Los riesgos cardíacos se relacionan con la cantidad de radiación administrada hacia diferentes profundidades del corazón, el volumen y las áreas específicas del órgano irradiadas, la dosis total y fraccionada de irradiación, la edad en el momento de la exposición y el período de latencia.
  • Las técnicas modernas de radiación permiten reducir el volumen del tejido cardíaco expuesto por accidente a dosis más altas de radiación. Se anticipa que esto reducirá el riesgo de episodios cardíacos adversos.
  • Investigadores germano-austríacos evaluaron la presentación de cardiopatías (mediante la autonotificación de los pacientes con apoyo de informes médicos) en una cohorte de 1132 sobrevivientes de linfoma de Hodgkin infantil sometidos a seguimiento durante una mediana de 20 años. A los 25 años, la incidencia acumulada de cardiopatía se elevó con las dosis más altas de radiación dirigida al mediastino: 3 % (irradiación unilateral), 5 % (20 Gy), 6 % (25 Gy), 10 % (30 Gy) y 21 % (36 Gy). Las anomalías valvulares fueron las más comunes, seguidas de coronariopatía, miocardiopatía, trastornos del ritmo y anomalías pericárdicas.[29]
  • En un estudio de sobrevivientes adultos de linfoma de Hodgkin, el ejercicio vigoroso disminuyó el riesgo de episodios cardiovasculares, con independencia del tratamiento recibido.[30]

Toxicidad cardíaca relacionada con las antraciclinas

  • Las complicaciones tardías relacionadas con lesiones por antraciclinas incluyen, entre otras, disfunción ventricular izquierda subclínica, miocardiopatía e insuficiencia cardíaca congestiva.[24]
  • El aumento de riesgo de miocardiopatía relacionado con la doxorrubicina se vincula con el sexo femenino, dosis acumuladas mayores de 200 a 300 mg/m2, edad temprana en el momento de la exposición y mayor tiempo desde la exposición.[31]
  • La prevención o la mejora de la miocardiopatía inducida por antraciclinas es importante porque se necesita un uso continuo de antraciclinas para tratar el cáncer en más de la mitad de los niños recién diagnosticados.[32,33]
  • El dexrazoxano (un compuesto de bisdioxopiperazina que se introduce fácilmente en las células y luego se hidroliza para formar un quelante) demostró prevenir el daño cardíaco en los adultos y los niños tratados con antraciclinas.[34] Los estudios indican que el dexrazoxano es inocuo y no interfiere con la eficacia quimioterapéutica.
  • Los estudios de sobrevivientes tratados con antraciclinas no demostraron el beneficio del enalapril para prevenir la toxicidad cardíaca progresiva.[35,36]
(Para obtener más información, consultar la sección sobre Efectos tardíos en el sistema cardiovascular del sumario del PDQ Efectos tardíos del tratamiento anticanceroso en la niñez).

Neoplasias subsiguientes

  • Se publicaron varias series de evaluación de la incidencia de neoplasias subsiguientes en sobrevivientes de linfoma de Hodgkin en niños y adolescentes.[37-46] Muchos de los pacientes incluidos en esas series recibieron dosis altas de radioterapia y dosis altas de regímenes de quimioterapia con alquilantes, que ya no se usan.
  • Las neoplasias subsiguientes incluyen dos grupos distintos: mielodisplasia o leucemia mieloide aguda (LMA) relacionadas con la quimioterapia y neoplasias sólidas relacionadas en forma predominante con la radiación.[47,48]
  • Las neoplasias hematológicas malignas secundarias (más comúnmente LMA y mielodisplasia) se relacionan con el uso de alquilantes, antraciclinas y etopósido, y exhiben un período breve de latencia (<10 años después del cáncer primario).[49] Este exceso de riesgo se relaciona fundamentalmente con casos de mielodisplasia y LMA secundaria. La experiencia de un solo estudio indica que podría haber un aumento de neoplasias malignas cuando se administran múltiples inhibidores de la topoisomerasa en estrecha proximidad.[50] En los ensayos clínicos en los que se administró dexrazoxano para la leucemia infantil, no se observó un exceso de riesgo de neoplasias subsiguientes.[50-52]
  • La mielodisplasia o la LMA relacionadas con la quimioterapia son menos prevalentes después de la administración de tratamientos actuales por la restricción de las dosis acumuladas de alquilantes.[53,54]
  • Las neoplasias sólidas incluyen las de piel, mama, tiroides, tubo gastrointestinal, pulmón, cabeza y cuello con un riesgo que aumenta con la dosis de radiación.[44,46,55]
  • El riesgo de un tumor secundario sólido aumenta con el paso del tiempo después del diagnóstico de linfoma de Hodgkin, con una latencia de 20 años o más.
  • El cáncer de mama es la neoplasia sólida subsiguiente más frecuente relacionada con el tratamiento del linfoma de Hodgkin. El exceso absoluto de riesgo oscila entre 18,6 y 79 por cada 10.000 años-persona, y la incidencia acumulada oscila entre 12 y 26 %, 25 a 30 años después de la exposición a la radiación.[43,56-58]
  • Se encontró que el riesgo alto de cáncer de mama empieza a elevarse a los ocho años de la exposición a la radiación, es infrecuente antes de los 25 años y sigue aumentando con el tiempo de la exposición. Es de anotar, que el cáncer de mama en las mujeres sobrevivientes de cáncer infantil, por lo general ocurre al menos 25 años más rápido que el cáncer de mama primario en la población general, y es frecuente que se presente años antes de que se implementen los exámenes de detección poblacional.[43]
  • La incidencia acumulada de cáncer de mama a los 40 a 45 años oscila entre 13 y 20 %, comparado con un riesgo de 1 % para las mujeres de la población general.[43,56,58,59] Este riesgo es similar al que se observa en mujeres con una mutación del gen BRCA en quienes, hacia los 40 años, la incidencia acumulada oscila entre 10 y 19 %.[60]
  • El riesgo de cáncer de mama en las sobrevivientes de linfoma de Hodgkin está directamente relacionado con la dosis de radioterapia recibida en un intervalo de 4 a 40 Gy.[61] Las pacientes tratadas con radioterapia y quimioterapia con alquilantes tienen un RR más bajo de cáncer de mama que las mujeres que reciben radioterapia sola.[44,62] Los investigadores del CCSS también demostraron que el riesgo de cáncer de mama relacionado con la irradiación de la mama se redujo bruscamente en mujeres que recibieron 5 Gy o más en los ovarios.[63] Se cree que el efecto protector de la quimioterapia con alquilantes y la radiación ovárica se origina en la inducción de la menopausia precoz, lo que indica que la estimulación hormonal contribuye a la aparición del cáncer de mama inducido por la radiación.[64]
  • En un estudio de mujeres sobrevivientes que recibieron radiación torácica por un linfoma de Hodgkin, se observó que uno de los factores más importantes para que se soliciten exámenes de detección del cáncer de mama de acuerdo con las directrices fue la recomendación del médico tratante.[65] Se dispone de directrices estándar para los exámenes de detección periódicos de cáncer de mama. En las COG guidelines, se recomiendan exámenes de detección anuales con imágenes de resonancia magnética y mamogramas para las mujeres desde los ocho años posteriores al tratamiento o a los 25 años de edad, según lo que corresponda primero.[65]
(Para obtener más información, consultar la sección sobre Neoplasias subsiguientes del sumario del PDQ Efectos tardíos del tratamiento anticanceroso en la niñez).
Bibliografía
  1. Ng AK: Current survivorship recommendations for patients with Hodgkin lymphoma: focus on late effects. Blood 124 (23): 3373-9, 2014. [PUBMED Abstract]
  2. Greenfield DM, Walters SJ, Coleman RE, et al.: Prevalence and consequences of androgen deficiency in young male cancer survivors in a controlled cross-sectional study. J Clin Endocrinol Metab 92 (9): 3476-82, 2007. [PUBMED Abstract]
  3. Howell SJ, Radford JA, Adams JE, et al.: The impact of mild Leydig cell dysfunction following cytotoxic chemotherapy on bone mineral density (BMD) and body composition. Clin Endocrinol (Oxf) 52 (5): 609-16, 2000. [PUBMED Abstract]
  4. Fitoussi, Eghbali H, Tchen N, et al.: Semen analysis and cryoconservation before treatment in Hodgkin's disease. Ann Oncol 11 (6): 679-84, 2000. [PUBMED Abstract]
  5. Viviani S, Ragni G, Santoro A, et al.: Testicular dysfunction in Hodgkin's disease before and after treatment. Eur J Cancer 27 (11): 1389-92, 1991. [PUBMED Abstract]
  6. Howell SJ, Shalet SM: Effect of cancer therapy on pituitary-testicular axis. Int J Androl 25 (5): 269-76, 2002. [PUBMED Abstract]
  7. Kenney LB, Laufer MR, Grant FD, et al.: High risk of infertility and long term gonadal damage in males treated with high dose cyclophosphamide for sarcoma during childhood. Cancer 91 (3): 613-21, 2001. [PUBMED Abstract]
  8. Rowley MJ, Leach DR, Warner GA, et al.: Effect of graded doses of ionizing radiation on the human testis. Radiat Res 59 (3): 665-78, 1974. [PUBMED Abstract]
  9. Hobbie WL, Ginsberg JP, Ogle SK, et al.: Fertility in males treated for Hodgkins disease with COPP/ABV hybrid. Pediatr Blood Cancer 44 (2): 193-6, 2005. [PUBMED Abstract]
  10. da Cunha MF, Meistrich ML, Fuller LM, et al.: Recovery of spermatogenesis after treatment for Hodgkin's disease: limiting dose of MOPP chemotherapy. J Clin Oncol 2 (6): 571-7, 1984. [PUBMED Abstract]
  11. Meistrich ML, Wilson G, Brown BW, et al.: Impact of cyclophosphamide on long-term reduction in sperm count in men treated with combination chemotherapy for Ewing and soft tissue sarcomas. Cancer 70 (11): 2703-12, 1992. [PUBMED Abstract]
  12. Chemaitilly W, Mertens AC, Mitby P, et al.: Acute ovarian failure in the childhood cancer survivor study. J Clin Endocrinol Metab 91 (5): 1723-8, 2006. [PUBMED Abstract]
  13. Sklar CA, Mertens AC, Mitby P, et al.: Premature menopause in survivors of childhood cancer: a report from the childhood cancer survivor study. J Natl Cancer Inst 98 (13): 890-6, 2006. [PUBMED Abstract]
  14. van der Kaaij MA, Heutte N, Meijnders P, et al.: Premature ovarian failure and fertility in long-term survivors of Hodgkin's lymphoma: a European Organisation for Research and Treatment of Cancer Lymphoma Group and Groupe d'Etude des Lymphomes de l'Adulte Cohort Study. J Clin Oncol 30 (3): 291-9, 2012. [PUBMED Abstract]
  15. Thibaud E, Ramirez M, Brauner R, et al.: Preservation of ovarian function by ovarian transposition performed before pelvic irradiation during childhood. J Pediatr 121 (6): 880-4, 1992. [PUBMED Abstract]
  16. Brämswig JH, Riepenhausen M, Schellong G: Parenthood in adult female survivors treated for Hodgkin's lymphoma during childhood and adolescence: a prospective, longitudinal study. Lancet Oncol 16 (6): 667-75, 2015. [PUBMED Abstract]
  17. Constine LS, Donaldson SS, McDougall IR, et al.: Thyroid dysfunction after radiotherapy in children with Hodgkin's disease. Cancer 53 (4): 878-83, 1984. [PUBMED Abstract]
  18. Hancock SL, Cox RS, McDougall IR: Thyroid diseases after treatment of Hodgkin's disease. N Engl J Med 325 (9): 599-605, 1991. [PUBMED Abstract]
  19. Sklar C, Whitton J, Mertens A, et al.: Abnormalities of the thyroid in survivors of Hodgkin's disease: data from the Childhood Cancer Survivor Study. J Clin Endocrinol Metab 85 (9): 3227-32, 2000. [PUBMED Abstract]
  20. Loeffler JS, Tarbell NJ, Garber JR, et al.: The development of Graves' disease following radiation therapy in Hodgkin's disease. Int J Radiat Oncol Biol Phys 14 (1): 175-8, 1988. [PUBMED Abstract]
  21. Michaelson EM, Chen YH, Silver B, et al.: Thyroid malignancies in survivors of Hodgkin lymphoma. Int J Radiat Oncol Biol Phys 88 (3): 636-41, 2014. [PUBMED Abstract]
  22. Fajardo LF, Eltringham JR, Steward JR: Combined cardiotoxicity of adriamycin and x-radiation. Lab Invest 34 (1): 86-96, 1976. [PUBMED Abstract]
  23. Adams MJ, Lipshultz SE: Pathophysiology of anthracycline- and radiation-associated cardiomyopathies: implications for screening and prevention. Pediatr Blood Cancer 44 (7): 600-6, 2005. [PUBMED Abstract]
  24. van Nimwegen FA, Schaapveld M, Janus CP, et al.: Cardiovascular disease after Hodgkin lymphoma treatment: 40-year disease risk. JAMA Intern Med 175 (6): 1007-17, 2015. [PUBMED Abstract]
  25. Hancock SL, Tucker MA, Hoppe RT: Factors affecting late mortality from heart disease after treatment of Hodgkin's disease. JAMA 270 (16): 1949-55, 1993. [PUBMED Abstract]
  26. King V, Constine LS, Clark D, et al.: Symptomatic coronary artery disease after mantle irradiation for Hodgkin's disease. Int J Radiat Oncol Biol Phys 36 (4): 881-9, 1996. [PUBMED Abstract]
  27. Adams MJ, Lipshultz SE, Schwartz C, et al.: Radiation-associated cardiovascular disease: manifestations and management. Semin Radiat Oncol 13 (3): 346-56, 2003. [PUBMED Abstract]
  28. Küpeli S, Hazirolan T, Varan A, et al.: Evaluation of coronary artery disease by computed tomography angiography in patients treated for childhood Hodgkin's lymphoma. J Clin Oncol 28 (6): 1025-30, 2010. [PUBMED Abstract]
  29. Schellong G, Riepenhausen M, Bruch C, et al.: Late valvular and other cardiac diseases after different doses of mediastinal radiotherapy for Hodgkin disease in children and adolescents: report from the longitudinal GPOH follow-up project of the German-Austrian DAL-HD studies. Pediatr Blood Cancer 55 (6): 1145-52, 2010. [PUBMED Abstract]
  30. Jones LW, Liu Q, Armstrong GT, et al.: Exercise and risk of major cardiovascular events in adult survivors of childhood hodgkin lymphoma: a report from the childhood cancer survivor study. J Clin Oncol 32 (32): 3643-50, 2014. [PUBMED Abstract]
  31. Trachtenberg BH, Landy DC, Franco VI, et al.: Anthracycline-associated cardiotoxicity in survivors of childhood cancer. Pediatr Cardiol 32 (3): 342-53, 2011. [PUBMED Abstract]
  32. van Dalen EC, van der Pal HJ, Kok WE, et al.: Clinical heart failure in a cohort of children treated with anthracyclines: a long-term follow-up study. Eur J Cancer 42 (18): 3191-8, 2006. [PUBMED Abstract]
  33. Krischer JP, Epstein S, Cuthbertson DD, et al.: Clinical cardiotoxicity following anthracycline treatment for childhood cancer: the Pediatric Oncology Group experience. J Clin Oncol 15 (4): 1544-52, 1997. [PUBMED Abstract]
  34. van Dalen EC, Caron HN, Dickinson HO, et al.: Cardioprotective interventions for cancer patients receiving anthracyclines. Cochrane Database Syst Rev (2): CD003917, 2008. [PUBMED Abstract]
  35. Silber JH, Cnaan A, Clark BJ, et al.: Enalapril to prevent cardiac function decline in long-term survivors of pediatric cancer exposed to anthracyclines. J Clin Oncol 22 (5): 820-8, 2004. [PUBMED Abstract]
  36. Lipshultz SE, Lipsitz SR, Sallan SE, et al.: Long-term enalapril therapy for left ventricular dysfunction in doxorubicin-treated survivors of childhood cancer. J Clin Oncol 20 (23): 4517-22, 2002. [PUBMED Abstract]
  37. Beaty O 3rd, Hudson MM, Greenwald C, et al.: Subsequent malignancies in children and adolescents after treatment for Hodgkin's disease. J Clin Oncol 13 (3): 603-9, 1995. [PUBMED Abstract]
  38. van Leeuwen FE, Klokman WJ, Veer MB, et al.: Long-term risk of second malignancy in survivors of Hodgkin's disease treated during adolescence or young adulthood. J Clin Oncol 18 (3): 487-97, 2000. [PUBMED Abstract]
  39. Green DM, Hyland A, Barcos MP, et al.: Second malignant neoplasms after treatment for Hodgkin's disease in childhood or adolescence. J Clin Oncol 18 (7): 1492-9, 2000. [PUBMED Abstract]
  40. Metayer C, Lynch CF, Clarke EA, et al.: Second cancers among long-term survivors of Hodgkin's disease diagnosed in childhood and adolescence. J Clin Oncol 18 (12): 2435-43, 2000. [PUBMED Abstract]
  41. Wolden SL, Lamborn KR, Cleary SF, et al.: Second cancers following pediatric Hodgkin's disease. J Clin Oncol 16 (2): 536-44, 1998. [PUBMED Abstract]
  42. Sankila R, Garwicz S, Olsen JH, et al.: Risk of subsequent malignant neoplasms among 1,641 Hodgkin's disease patients diagnosed in childhood and adolescence: a population-based cohort study in the five Nordic countries. Association of the Nordic Cancer Registries and the Nordic Society of Pediatric Hematology and Oncology. J Clin Oncol 14 (5): 1442-6, 1996. [PUBMED Abstract]
  43. Bhatia S, Yasui Y, Robison LL, et al.: High risk of subsequent neoplasms continues with extended follow-up of childhood Hodgkin's disease: report from the Late Effects Study Group. J Clin Oncol 21 (23): 4386-94, 2003. [PUBMED Abstract]
  44. Constine LS, Tarbell N, Hudson MM, et al.: Subsequent malignancies in children treated for Hodgkin's disease: associations with gender and radiation dose. Int J Radiat Oncol Biol Phys 72 (1): 24-33, 2008. [PUBMED Abstract]
  45. Swerdlow AJ, Higgins CD, Smith P, et al.: Second cancer risk after chemotherapy for Hodgkin's lymphoma: a collaborative British cohort study. J Clin Oncol 29 (31): 4096-104, 2011. [PUBMED Abstract]
  46. Chowdhry AK, McHugh C, Fung C, et al.: Second primary head and neck cancer after Hodgkin lymphoma: a population-based study of 44,879 survivors of Hodgkin lymphoma. Cancer 121 (9): 1436-45, 2015. [PUBMED Abstract]
  47. Reulen RC, Frobisher C, Winter DL, et al.: Long-term risks of subsequent primary neoplasms among survivors of childhood cancer. JAMA 305 (22): 2311-9, 2011. [PUBMED Abstract]
  48. Friedman DL, Whitton J, Leisenring W, et al.: Subsequent neoplasms in 5-year survivors of childhood cancer: the Childhood Cancer Survivor Study. J Natl Cancer Inst 102 (14): 1083-95, 2010. [PUBMED Abstract]
  49. Le Deley MC, Leblanc T, Shamsaldin A, et al.: Risk of secondary leukemia after a solid tumor in childhood according to the dose of epipodophyllotoxins and anthracyclines: a case-control study by the Société Française d'Oncologie Pédiatrique. J Clin Oncol 21 (6): 1074-81, 2003. [PUBMED Abstract]
  50. Tebbi CK, London WB, Friedman D, et al.: Dexrazoxane-associated risk for acute myeloid leukemia/myelodysplastic syndrome and other secondary malignancies in pediatric Hodgkin's disease. J Clin Oncol 25 (5): 493-500, 2007. [PUBMED Abstract]
  51. Lipshultz SE, Scully RE, Lipsitz SR, et al.: Assessment of dexrazoxane as a cardioprotectant in doxorubicin-treated children with high-risk acute lymphoblastic leukaemia: long-term follow-up of a prospective, randomised, multicentre trial. Lancet Oncol 11 (10): 950-61, 2010. [PUBMED Abstract]
  52. Barry EV, Vrooman LM, Dahlberg SE, et al.: Absence of secondary malignant neoplasms in children with high-risk acute lymphoblastic leukemia treated with dexrazoxane. J Clin Oncol 26 (7): 1106-11, 2008. [PUBMED Abstract]
  53. Koontz MZ, Horning SJ, Balise R, et al.: Risk of therapy-related secondary leukemia in Hodgkin lymphoma: the Stanford University experience over three generations of clinical trials. J Clin Oncol 31 (5): 592-8, 2013. [PUBMED Abstract]
  54. Schellong G, Riepenhausen M, Creutzig U, et al.: Low risk of secondary leukemias after chemotherapy without mechlorethamine in childhood Hodgkin's disease. German-Austrian Pediatric Hodgkin's Disease Group. J Clin Oncol 15 (6): 2247-53, 1997. [PUBMED Abstract]
  55. Daniëls LA, Krol AD, Schaapveld M, et al.: Long-term risk of secondary skin cancers after radiation therapy for Hodgkin's lymphoma. Radiother Oncol 109 (1): 140-5, 2013. [PUBMED Abstract]
  56. Kenney LB, Yasui Y, Inskip PD, et al.: Breast cancer after childhood cancer: a report from the Childhood Cancer Survivor Study. Ann Intern Med 141 (8): 590-7, 2004. [PUBMED Abstract]
  57. Ng AK, Bernardo MV, Weller E, et al.: Second malignancy after Hodgkin disease treated with radiation therapy with or without chemotherapy: long-term risks and risk factors. Blood 100 (6): 1989-96, 2002. [PUBMED Abstract]
  58. Taylor AJ, Winter DL, Stiller CA, et al.: Risk of breast cancer in female survivors of childhood Hodgkin's disease in Britain: a population-based study. Int J Cancer 120 (2): 384-91, 2007. [PUBMED Abstract]
  59. Henderson TO, Amsterdam A, Bhatia S, et al.: Systematic review: surveillance for breast cancer in women treated with chest radiation for childhood, adolescent, or young adult cancer. Ann Intern Med 152 (7): 444-55; W144-54, 2010. [PUBMED Abstract]
  60. Easton DF, Ford D, Bishop DT: Breast and ovarian cancer incidence in BRCA1-mutation carriers. Breast Cancer Linkage Consortium. Am J Hum Genet 56 (1): 265-71, 1995. [PUBMED Abstract]
  61. Alm El-Din MA, Hughes KS, Finkelstein DM, et al.: Breast cancer after treatment of Hodgkin's lymphoma: risk factors that really matter. Int J Radiat Oncol Biol Phys 73 (1): 69-74, 2009. [PUBMED Abstract]
  62. Travis LB, Hill DA, Dores GM, et al.: Breast cancer following radiotherapy and chemotherapy among young women with Hodgkin disease. JAMA 290 (4): 465-75, 2003. [PUBMED Abstract]
  63. Inskip PD, Robison LL, Stovall M, et al.: Radiation dose and breast cancer risk in the childhood cancer survivor study. J Clin Oncol 27 (24): 3901-7, 2009. [PUBMED Abstract]
  64. De Bruin ML, Sparidans J, van't Veer MB, et al.: Breast cancer risk in female survivors of Hodgkin's lymphoma: lower risk after smaller radiation volumes. J Clin Oncol 27 (26): 4239-46, 2009. [PUBMED Abstract]
  65. Oeffinger KC, Ford JS, Moskowitz CS, et al.: Breast cancer surveillance practices among women previously treated with chest radiation for a childhood cancer. JAMA 301 (4): 404-14, 2009. [PUBMED Abstract]

Modificaciones a este sumario (04/04/2019)

Los sumarios del PDQ con información sobre el cáncer se revisan con regularidad y se actualizan a medida que se obtiene nueva información. Esta sección describe los cambios más recientes introducidos en este sumario a partir de la fecha arriba indicada.
Se incorporaron cambios editoriales en este sumario.
Este sumario está redactado y mantenido por el Consejo editorial del PDQ sobre el tratamiento pediátrico, que es editorialmente independiente del NCI. El sumario refleja una revisión independiente de la bibliografía y no representa una declaración de políticas del NCI o de los NIH. Para mayor información sobre las políticas de los sumarios y la función de los consejos editoriales del PDQ que mantienen los sumarios del PDQ, consultar en Información sobre este sumario del PDQ y la página sobre Banco de datos de información de cáncer - PDQ®.

Información sobre este sumario del PDQ

Propósito de este sumario

Este sumario del PDQ con información sobre el cáncer para profesionales de la salud proporciona información integral revisada por expertos y con fundamento en datos probatorios sobre el tratamiento del linfoma de Hodgkin infantil. El propósito es servir como fuente de información y ayuda para los médicos que atienden a pacientes de cáncer. No ofrece pautas ni recomendaciones formales para tomar decisiones relacionadas con la atención sanitaria.

Revisores y actualizaciones

El Consejo editorial del PDQ sobre el tratamiento pediátrico, cuya función editorial es independiente del Instituto Nacional del Cáncer (NCI), revisa con regularidad este sumario y, en caso necesario, lo actualiza. Este sumario refleja una revisión bibliográfica independiente y no constituye una declaración de la política del Instituto Nacional del Cáncer ni de los Institutos Nacionales de la Salud (NIH).
Cada mes, los miembros de este Consejo examinan artículos publicados recientemente para determinar si se deben:
  • tratar en una reunión,
  • citar textualmente, o
  • sustituir o actualizar, si ya se citaron con anterioridad.
Los cambios en los sumarios se deciden mediante consenso, una vez que los integrantes del Consejo evalúan la solidez de los datos probatorios en los artículos publicados y determinan la forma en que se incorporarán al sumario.
Los revisores principales del sumario sobre Tratamiento del linfoma de Hodgkin infantil son:
  • Louis S. Constine, MD (James P. Wilmot Cancer Center at University of Rochester Medical Center)
  • Alan Scott Gamis, MD, MPH (Children's Mercy Hospital)
  • Thomas G. Gross, MD, PhD (National Cancer Institute)
  • Melissa Maria Hudson, MD (St. Jude Children's Research Hospital)
  • Kenneth L. McClain, MD, PhD (Texas Children's Cancer Center and Hematology Service at Texas Children's Hospital)
  • Arthur Kim Ritchey, MD (Children's Hospital of Pittsburgh of UPMC)
  • Malcolm A. Smith, MD, PhD (National Cancer Institute)
Cualquier comentario o pregunta sobre el contenido de este sumario se debe enviar mediante el formulario de comunicación en Cancer.gov/espanol del NCI. No comunicarse con los miembros del Consejo para enviar preguntas o comentarios sobre los sumarios. Los miembros del Consejo no responderán a preguntas del público.

Grados de comprobación científica

En algunas referencias bibliográficas de este sumario se indica el grado de comprobación científica. El propósito de estas designaciones es ayudar al lector a evaluar la solidez de los datos probatorios que sustentan el uso de ciertas intervenciones o enfoques. El Consejo editorial del PDQ sobre el tratamiento pediátrico emplea un sistema de jerarquización formal para establecer las designaciones del grado de comprobación científica.

Permisos para el uso de este sumario

PDQ (Physician Data Query) es una marca registrada. Se autoriza el libre uso del texto de los documentos del PDQ. Sin embargo, no se podrá identificar como un sumario de información sobre cáncer del PDQ del NCI, salvo que se reproduzca en su totalidad y se actualice con regularidad. Por otra parte, se permitirá que un autor escriba una oración como “En el sumario del PDQ del NCI de información sobre la prevención del cáncer de mama se describen, en breve, los siguientes riesgos: [incluir fragmento del sumario]”.
Se sugiere citar la referencia bibliográfica de este sumario del PDQ de la siguiente forma:
PDQ® sobre el tratamiento pediátrico. PDQ Tratamiento del linfoma de Hodgkin infantil. Bethesda, MD: National Cancer Institute. Actualización: <MM/DD/YYYY>. Disponible en: https://www.cancer.gov/espanol/tipos/linfoma/pro/tratamiento-hodgkin-infantil-pdq. Fecha de acceso: <MM/DD/YYYY>.
Las imágenes en este sumario se reproducen con el permiso del autor, el artista o la editorial para uso exclusivo en los sumarios del PDQ. La utilización de las imágenes fuera del PDQ requiere la autorización del propietario, que el Instituto Nacional del Cáncer no puede otorgar. Para obtener más información sobre el uso de las ilustraciones de este sumario o de otras imágenes relacionadas con el cáncer, consultar Visuals Online, una colección de más de 2000 imágenes científicas.

Cláusula sobre el descargo de responsabilidad

Según la solidez de los datos probatorios, las opciones de tratamiento se clasifican como “estándar” o “en evaluación clínica”. Estas clasificaciones no deben fundamentar ninguna decisión sobre reintegros de seguros. Para obtener más información sobre cobertura de seguros, consultar la página Manejo de la atención del cáncer disponible en Cancer.gov/espanol.

Para obtener más información

En Cancer.gov/espanol, se ofrece más información sobre cómo comunicarse o recibir ayuda en ¿En qué podemos ayudarle?. También se puede enviar un mensaje de correo electrónico mediante este formulario.
  • Actualización: 4 de abril de 2019
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