lunes, 1 de julio de 2019

Tratamiento del linfoma de Hodgkin infantil (PDQ®) 6/6 —Versión para profesionales de salud - National Cancer Institute

Tratamiento del linfoma de Hodgkin infantil (PDQ®)—Versión para profesionales de salud - National Cancer Institute

Instituto Nacional Del Cáncer



Tratamiento del linfoma de Hodgkin infantil (PDQ®)–Versión para profesionales de salud

Consideraciones especiales acerca del tratamiento de niños con cáncer

El cáncer es poco frecuente en niños y adolescentes, aunque desde 1975 se ha observado un aumento gradual de la incidencia general de cáncer infantil.[1] Los niños y adolescentes con cáncer se deben derivar a centros médicos que cuenten con un equipo multidisciplinario de especialistas en oncología, con experiencia en el tratamiento de los cánceres que se presentan en la niñez y la adolescencia. Este abordaje de equipo multidisciplinario incorpora la pericia de los siguientes profesionales de atención de la salud y otros para asegurar que los niños reciban el tratamiento, los cuidados médicos de apoyo y la rehabilitación que les permitan lograr una supervivencia y calidad de vida óptimas.
  • Médicos de atención primaria.
  • Cirujanos pediatras.
  • Radioncólogos.
  • Oncólogos o hematólogos pediatras.
  • Especialistas en rehabilitación.
  • Enfermeros especializados en pediatría.
  • Trabajadores sociales.
  • Especialistas en vida infantil.
  • Psicólogos.
(Para obtener información específica sobre los cuidados médicos de apoyo para niños y adolescentes con cáncer, consultar los sumarios del PDQ sobre Cuidados médicos de apoyo).
La American Academy of Pediatrics estableció pautas para los centros de oncología pediátrica y su función en el tratamiento de los pacientes con cáncer infantil.[2] En estos centros de oncología pediátrica, se dispone de ensayos clínicos para la mayoría de los tipos de cáncer que se presentan en niños y adolescentes, y se ofrece la oportunidad de participar a la mayoría de los pacientes y familiares. Por lo general, los ensayos clínicos para los niños y adolescentes con cáncer se diseñan a fin de comparar un tratamiento que parece mejor con el tratamiento actual aceptado como estándar. La mayoría de los avances en la identificación de tratamientos curativos para los cánceres infantiles se lograron mediante ensayos clínicos. Para obtener más información sobre ensayos clínicos en curso, consultar el portal de Internet del NCI.
Bibliografía
  1. Smith MA, Altekruse SF, Adamson PC, et al.: Declining childhood and adolescent cancer mortality. Cancer 120 (16): 2497-506, 2014. [PUBMED Abstract]
  2. Corrigan JJ, Feig SA; American Academy of Pediatrics: Guidelines for pediatric cancer centers. Pediatrics 113 (6): 1833-5, 2004. [PUBMED Abstract]

Efectos tardíos del tratamiento del linfoma de Hodgkin en niños o adolescentes

Los sobrevivientes del linfoma de Hodgkin en la niñez y adolescencia están en riesgo de presentar numerosas complicaciones tardías del tratamiento relacionado con la radiación, las exposiciones específicas a la quimioterapia y la estadificación quirúrgica.[1,2] Los efectos adversos de tratamiento pueden comprometer las siguientes partes del cuerpo:
En los últimos 30 a 40 años, el tratamiento del linfoma de Hodgkin infantil cambió extraordinariamente a fin de limitar, en forma decidida, la exposición a radiación y quimioterapéuticos, como antraciclinas, alquilantes y bleomicina. Cuando se aconseja a pacientes individuales acerca del riesgo de complicaciones específicas del tratamiento, se debe considerar la época del tratamiento.
En el Cuadro 10 se resumen los efectos tardíos observados en los sobrevivientes de linfoma de Hodgkin, luego, se presenta una explicación limitada de los efectos tardíos comunes. (Para obtener un examen detallado de los efectos tardíos del tratamiento del cáncer en niños y adolescentes, consultar el sumario del PDQ sobre Efectos tardíos del tratamiento anticanceroso en la niñez).
Cuadro 10. Complicaciones del tratamiento observadas en sobrevivientes del linfoma de Hodgkin
Efectos en la saludTratamiento predisponenteManifestaciones clínicas
Salud reproductivaQuimioterapia con alquilantesHipogonadismo
Irradiación gonadalEsterilidad
Salud tiroideaRadiación que afecta la glándula tiroideaHipotiroidismo
Hipertiroidismo
Nódulos tiroideos
Salud cardiovascularRadiación que afecta las estructuras cardiovascularesDisfunción ventricular izquierda subclínica
Cardiomiopatía
Pericarditis
Disfunción de las válvulas cardíacas
Trastorno de conducción
Vasculopatía coronaria, carotídea y subclavia
Infarto del miocardio
Accidentes cerebrovasculares
Quimioterapia con antraciclinasDisfunción ventricular izquierda subclínica
Cardiomiopatía
Insuficiencia cardíaca congestiva
Neoplasias o enfermedad subsiguientesQuimioterapia con alquilantesMielodisplasia o leucemia mieloide aguda
EpipodofilotoxinasMielodisplasia o leucemia mieloide aguda
RadiaciónNeoplasias sólidas benignas y malignas
Salud oral o dentalCualquier tipo de quimioterapia administrada a pacientes que no alcanzaron su dentición permanenteDesarrollo dental defectuoso (agenesia de diente o raíz, microdoncia, adelgazamiento y acortamiento de raíces, displasia del esmalte)
Radiación que afecta la cavidad oral y las glándulas salivalesDisfunción de las glándulas salivales
Xerostomía
Caries dental acelerada
Periodontopatía
Salud pulmonarRadiación que afecta los pulmonesDisfunción pulmonar subclínica
BleomicinaFibrosis pulmonar
Salud osteomuscularRadiación dirigida a los tejidos osteomusculares en cualquier paciente con sistema osteomuscular inmaduroDeficiencia de crecimiento
GlucocorticoesteroidesDeterioro de la densidad mineral ósea
Esclerosis múltiple
Salud inmunitariaEsplenectomíaSepticemia fulminante después de la esplenectomía

Toxicidad gonadal masculina

Los conceptos importantes relacionados con la toxicidad gonadal masculina comprenden los siguientes:
  • La irradiación gonadal y la quimioterapia con alquilantes producen disfunción testicular de células de Leydig o de células germinativas, estando el riesgo relacionado con la dosis acumulada de ambas modalidades.
  • El hipoandrogenismo relacionado con la disfunción de células de Leydig se puede manifestar como ausencia de desarrollo sexual, testículos pequeños atróficos y disfunción sexual. El hipoandrogenismo también aumenta el riesgo de osteoporosis y trastornos metabólicos propios de una enfermedad crónica.[3,4]
  • Las células de Leydig testiculares son relativamente resistentes a la toxicidad del tratamiento en comparación con las células germinativas testiculares. Los sobrevivientes que tienen azoospermia después del tratamiento gonadotóxico a veces mantienen una producción de testosterona adecuada.[5-7]
  • La esterilidad que causa la azoospermia es la manifestación más común de toxicidad gonadal. Algunos pacientes varones púberes tendrán alteración en la espermatogénesis antes de comenzar el tratamiento.[8,9]
  • El testículo prepuberal seguramente tiene sensibilidad similar o levemente menor a la quimioterapia, en comparación con el testículo puberal. El estado puberal no protege de la toxicidad gonadal relacionada con la quimioterapia.[6,7]
  • Los regímenes de quimioterapia que no incluyen alquilantes, como ABVD (doxorrubicina [Adriamycin], bleomicina, vinblastina y dacarbazina), ABVE (doxorrubicina [Adriamycin], bleomicina, vincristina y etopósido), OEPA (vincristina [Oncovin], etopósido, prednisona y doxorrubicina [Adriamycin]) o VAMP (vincristina, doxorrubicina [Adriamycin], metotrexato y prednisona), no se relacionan con esterilidad masculina.
  • ABVE-PC (prednisona y ciclofosfamida) y OEPA-COPDAC (ciclofosfamida, vincristina, prednisona y dacarbazina) se ajustan para limitar la dosis de alquilantes por debajo de los umbrales usualmente relacionados con la esterilidadd masculina. Las investigaciones en las que se evalúa el funcionamiento de las células germinativas en relación con la exposición a un solo alquilante indican que la incidencia de azoospermia permanente será baja si la dosis de ciclofosfamida es menor de 7,5 g/m2.[7,10]
  • Los regímenes de quimioterapia que contienen más de un alquilante, habitualmente procarbazina junto con ciclofosfamida (es decir, COPP [ciclofosfamida, vincristina (Oncovin), prednisona y procarbazina]), clorambucilo o una mostaza nitrogenada (MOPP) confieren un riesgo alto de azoospermia permanente si el tratamiento excede 3 ciclos.[11,12]
(Para obtener más información, consultar la sección sobre Testículos del sumario del PDQ Efectos tardíos del tratamiento anticanceroso en la niñez).

Toxicidad gonadal femenina

La producción de hormonas ováricas se vincula con la maduración de los folículos primordiales. El agotamiento folicular por quimioterapia con alquilantes posiblemente afecte tanto la fertilidad como la producción de hormonas ováricas. Debido a la mayor dotación de folículos primordiales, los ovarios de las niñas jóvenes y adolescentes son menos sensibles a los efectos de los alquilantes que los ovarios de las mujeres mayores. En general, las niñas mantienen el funcionamiento ovárico con dosis acumuladas más altas de alquilantes en comparación con el funcionamiento de las células germinativas que mantienen los varones.
Los conceptos importantes relacionados con la toxicidad gonadal femenina comprenden los siguientes:
  • La mayoría de las mujeres tratadas con las terapias contemporáneas adaptadas al riesgo tendrán la menarquia (si son prepúberes al momento del tratamiento) o recuperarán la menstruación normal (si son púberes al momento del tratamiento) a menos que se les administre radioterapia pélvica sin ooforopexia. Los regímenes terapéuticos actuales que se utilizan en oncología pediátrica se adaptan con el fin de reducir al mínimo el riesgo de falla ovárica. Los datos que se presentan a continuación sobre tratamiento pediátrico, antes de 1987,[13,14] o los ensayos en adultos llevados a cabo en Europa (ensayos de la European Organisation for Research and Treatment of Cancer H1–H9) [15] probablemente no reflejen las consecuencias reproductivas previstas en la actualidad.
  • La transposición ovárica a una región lateral o medial del volumen planificado de radiación puede preservar el funcionamiento ovárico en niñas jóvenes y adolescentes que necesitan recibir radioterapia pélvica para un linfoma.[16] La transposición ovárica no pareció modificar el riesgo de insuficiencia ovárica prematura en una cohorte de 49 sobrevivientes, a largo plazo, de linfoma de Hodgkin, inscritas en el St. Jude Lifetime Cohort Study y tratadas con terapia de gonadotóxicos, que tuvieron transposición ovárica antes de la radioterapia pélvica.[17]
  • El riesgo de insuficiencia ovárica aguda y menopausia precoz es sustancial si el tratamiento incluye terapia de modalidad combinada con quimioterapia con alquilantes y radiación pélvica o abdominal, o alquilantes en dosis intensivas para el condicionamiento mielosupresor antes de un trasplante de células hematopoyéticas.[13,14] Se anticipa que será más bajo el riesgo de insuficiencia ovárica luego de un tratamiento con regímenes contemporáneos de dosis acumuladas de ciclofosfamida sin procarbazina.
  • En el Childhood Cancer Survivor Study (CCSS), los investigadores observaron que las sobrevivientes de linfoma de Hodgkin se encontraban entre los grupos de riesgo más alto de insuficiencia ovárica aguda y menopausia precoz. En esta cohorte, la incidencia acumulada de menopausia precoz no quirúrgica en las sobrevivientes tratadas con alquilantes y radiación abdominal o pélvica se acercó a 30 %.[13,14] Estas pacientes recibieron tratamiento antes de 1986, por lo general, con dosis considerablemente más altas de alquilantes que las utilizadas en los esquemas vigentes del Children's Oncology Group, EuroNet y otros consorcios.
  • En un estudio alemán, se mostró que la maternidad para las sobrevivientes de linfoma de Hodgkin fue similar a la de la población general, si bien dicha maternidad fue más baja en las sobrevivientes que recibieron radioterapia en la pelvis.[18]
(Para obtener más información, consultar la sección sobre Ovarios del sumario del PDQ Efectos tardíos del tratamiento anticanceroso en la niñez).

Anomalías tiroideas

Se notificaron anomalías de la glándula tiroidea, incluso hipotiroidismo, hipertiroidismo y neoplasias tiroideas, en una tasa más alta de sobrevivientes de linfoma de Hodgkin, en comparación con la población general.
  • Hipotiroidismo. Los factores de riesgo de hipotiroidismo incluyen el aumento de la dosis de radiación, el sexo femenino y la edad mayor en el momento del diagnóstico.[19-21] Los investigadores del CCSS notificaron un riesgo actuarial a 20 años de 30 % de hipotiroidismo en sobrevivientes de linfoma de Hodgkin tratados con 3500 a 4499 cGy de radiación, y de 50 % para quienes recibieron 4500 cGy o más de radiación dirigida a la tiroides.
    El hipotiroidismo se presenta con mayor frecuencia en los 5 primeros años después del tratamiento, pero se notificaron casos nuevos que aparecen más de 20 años después del diagnóstico.[20]
  • Hipertiroidismo. Se observó que el hipertiroidismo posterior al tratamiento del linfoma de Hodgkin tiene un cuadro clínico similar al de la enfermedad de Graves.[22] La dosis más alta de radiación se relacionó con mayor riesgo de hipertiroidismo.[20]
  • Neoplasias subsiguientes. Se notificaron neoplasias tiroideas, tanto benignas como malignas, con mayor frecuencia después de la irradiación del cuello. La incidencia de nódulos varía sustancialmente entre los estudios (2 a 65 %) según la duración del seguimiento y los métodos de detección que se utilicen.[19-21]
    El riesgo relativo (RR) de cáncer de tiroides aumenta en los sobrevivientes de linfoma de Hodgkin (aproximadamente 18 veces en la cohorte del CCSS con linfoma de Hodgkin en comparación con la población general).[21] Los factores de riesgo para la presentación de nódulos tiroideos en sobrevivientes de linfoma de Hodgkin que fueron notificados por el CCSS incluyen un período mayor de 10 años desde el diagnóstico (RR, 4,8; intervalo de confianza [IC] 95 %, 3,0–7,8), sexo femenino (RR, 4,0; IC 95 %, 2,5– 6,7), y dosis de radiación dirigida a la glándula tiroidea de más de 25 Gy (RR, 2,9; IC 95 %, 1,4–6,9).[21] El riesgo absoluto de cáncer de tiroides es relativamente bajo, con cerca de 1 % de la cohorte de Hodgkin del CCSS que presenta cáncer de tiroides al cabo de una mediana de seguimiento de unos 15 años.[21]
    En una cohorte de una sola institución de sobrevivientes de linfoma de Hodgkin, que incluyó casos de adultos y niños, se observó una incidencia acumulada de 0,26 % para el cáncer de tiroides a los 10 años del diagnóstico, que aumentó hasta casi 3 % a los 30 años del diagnóstico. En esta cohorte, la edad menor de 20 años al momento del diagnóstico del linfoma de Hodgkin y el sexo femenino se relacionaron profundamente con el cáncer de tiroides.[23]
(Para obtener más información, consultar la sección sobre Glándula tiroidea del sumario del PDQ Efectos tardíos del tratamiento anticanceroso en la niñez).

Toxicidad cardíaca

Los sobrevivientes de linfoma de Hodgkin expuestos a doxorrubicina o radioterapia torácica tienen riesgo de toxicidad cardíaca a largo plazo. Los efectos de la radioterapia torácica son difíciles de separar de los de las antraciclinas porque pocos niños reciben radioterapia torácica sin el uso de estos fármacos. Sin embargo, la patogénesis de la lesión difiere porque la radiación afecta principalmente la microvasculatura del corazón y las antraciclinas dañan directamente a los miocitos.[24-26]
Los sobrevivientes de linfoma de Hodgkin mayores de 50 años padecerán más del doble de la cantidad de enfermedades cardiovasculares crónicas y casi cinco veces el número de enfermedades cardiovasculares más graves (grados 3 a 5), en comparación con los controles comunitarios y, en promedio, tienen una afección cardiovascular grave, amenazante o mortal.[27]
La mortalidad cardíaca es más alta en los sobrevivientes de linfoma de Hodgkin adolescentes que en los sobrevivientes adultos jóvenes. Esto se demostró en la cohorte del Teenage and Young Adult Cancer Survivor Study, con razones estandarizadas de mortalidad (REM) de 10,4 (IC 95 %, 8,1–13,3) para los diagnosticados entre los 15 y 19 años, en comparación con una REM de 2,8 (IC 95 %, 2,3–3,4) en aquellos diagnosticados entre los 35 y 39 años.[28]

Toxicidad cardíaca relacionada con la radiación

  • Los efectos tardíos de la radiación dirigida al corazón son los siguientes:[29-32]
    • Pericarditis tardía.
    • Pancarditis que incluye fibrosis pericárdica y miocárdica, con fibroelastosis endocardíaca o sin esta.
    • Miocardiopatía.
    • Coronariopatía.[26,32]
    • Lesión funcional de las válvulas.[26,33]
    • Defectos de conducción.
    Los riesgos cardíacos se relacionan con la cantidad de radiación administrada en diferentes profundidades del corazón, el volumen y las áreas específicas del órgano irradiadas, la dosis total y fraccionada de irradiación, la edad en el momento de la exposición y el período de latencia.
  • Las técnicas modernas de radiación permiten reducir el volumen del tejido cardíaco expuesto por accidente a dosis más altas de radiación. Se anticipa que esto disminuirá el riesgo de episodios cardíacos adversos.
  • Investigadores germano-austríacos evaluaron la presentación de cardiopatías (mediante la autonotificación de los pacientes con apoyo de informes médicos) en una cohorte de 1132 sobrevivientes de linfoma de Hodgkin infantil sometidos a seguimiento durante una mediana de 20 años. A los 25 años, la incidencia acumulada de cardiopatía se elevó con las dosis más altas de radiación dirigida al mediastino: 3 % (unilateral), 5 % (20 Gy), 6 % (25 Gy), 10 % (30 Gy) y 21 % (36 Gy). Las anomalías valvulares fueron las más comunes, seguidas de coronariopatía, miocardiopatía, trastornos del ritmo y anomalías pericárdicas.[33]
  • En un estudio de sobrevivientes adultos de linfoma de Hodgkin, el ejercicio vigoroso disminuyó el riesgo de episodios cardiovasculares, con independencia del tratamiento recibido.[34]

Toxicidad cardíaca relacionada con las antraciclinas

  • Las complicaciones tardías relacionadas con lesiones por antraciclinas incluyen, entre otras, disfunción ventricular izquierda subclínica, miocardiopatía e insuficiencia cardíaca congestiva.[26]
  • El aumento de riesgo de miocardiopatía relacionado con la doxorrubicina se vincula con el sexo femenino, dosis acumuladas mayores de 200 mg/m2 a 300 mg/m2, edad temprana en el momento de la exposición y mayor tiempo transcurrido desde la exposición.[35]
  • La prevención o la mejora de la miocardiopatía inducida por antraciclinas es importante porque se necesita un uso continuo de antraciclinas para tratar el cáncer en más de la mitad de los niños con cáncer recién diagnosticado.[36,37]
  • El dexrazoxano (un compuesto de bisdioxopiperazina que se introduce fácilmente en las células y luego se hidroliza para formar un quelante) demostró prevenir el daño cardíaco en los adultos y los niños tratados con antraciclinas.[38] Los estudios indican que el dexrazoxano es inocuo y no interfiere con la eficacia quimioterapéutica. El dexrazoxano se relacionó con una mayor toxicidad hematológica y tiflitis en niños con linfoma de Hodgkin que reciben quimioterapia ABVE-PC.[39]
  • En varios ensayos se estudiaron los riesgos de neoplasias subsiguientes después de la administración de dexrazoxano y en ninguno se determinó una relación importante con neoplasias subsiguientes.[40,41] Sin embargo, en un estudio se estableció un aumento estadístico limítrofe de neoplasias subsiguientes en pacientes asignados al azar para recibir dexrazoxano, lo cual se atribuyó a la administración de 3 inhibidores de la topoisomerasa (doxorrubicina, etopósido y dexrazoxano) con un intervalo de entre 2 y 3 horas entre ellos.[42]
  • Los estudios de sobrevivientes tratados con antraciclinas no demostraron el beneficio del enalapril para prevenir la toxicidad cardíaca progresiva.[43,44]
(Para obtener más información, consultar la sección sobre Efectos tardíos en el sistema cardiovascular en el sumario del PDQ Efectos tardíos del tratamiento anticanceroso en la niñez).

Neoplasias subsiguientes

Se publicaron varias series de evaluación de la incidencia de neoplasias subsiguientes en sobrevivientes de linfoma de Hodgkin en niños y adolescentes.[45-54]; [55][Grado de comprobación: 3iii] Muchos de los pacientes incluidos en esas series recibieron dosis altas de radioterapia y dosis altas de regímenes de quimioterapia con alquilantes, que ya no se usan.
  • Las neoplasias subsiguientes comprende dos grupos diferentes:[56,57]
    • Mielodisplasia y leucemia mieloide aguda (LMA) relacionadas con la quimioterapia.
      Las neoplasias hematológicas malignas subsiguiente (más comúnmente LMA y mielodisplasia) se relacionan con la administración de alquilantes, antraciclinas y etopósido, y exhiben un período breve de latencia (<10 años después del cáncer primario).[58] Este exceso de riesgo se relaciona fundamentalmente con mielodisplasia y LMA subsiguiente. La experiencia de un solo estudio indica que podría haber un aumento de neoplasias malignas cuando se administran múltiples inhibidores de la topoisomerasa en estrecha proximidad.[42] En los ensayos clínicos en los que se administró dexrazoxano para la leucemia infantil, no se observó un exceso de riesgo de neoplasias subsiguientes.[42,59,60]
      La mielodisplasia y la LMA relacionadas con la quimioterapia son menos prevalentes después de la administración de tratamientos contemporáneos por la restricción de las dosis acumuladas de alquilantes.[61,62]
    • Neoplasias sólidas relacionadas con la radiación en forma predominante.
      Las neoplasias sólidas suelen comprender las de piel, mama, tiroides, tubo gastrointestinal, pulmón, cabeza y cuello con el aumento del riesgo a medida que aumenta la dosis de radiación.[52,54,63]; [55][Grado de comprobación: 3iii] El riesgo de un tumor sólido subsiguiente aumenta con el paso del tiempo después del diagnóstico de linfoma de Hodgkin, con una latencia de 20 años o más. (Para obtener más información sobre las neoplasias tiroideas subsiguientes, consultar la sección de este sumario Anomalías tiroideas).
      El cáncer de mama es la neoplasia sólida subsiguiente más frecuente relacionada con el tratamiento del linfoma de Hodgkin:
      • El exceso absoluto de riesgo de cáncer oscila entre 18,6 y 79 por cada 10 000 años-persona, y la incidencia acumulada oscila entre 12 y 26 %, 25 a 30 años después de la exposición a la radiación.[51,64-66]
      • Se estableció que el riesgo alto de cáncer de mama empieza a elevarse al cabo de 8 años de la exposición a la radiación, es infrecuente antes de los 25 años de edad y sigue aumentando con el tiempo desde la exposición. Cabe destacar que el cáncer de mama en las mujeres sobrevivientes de cáncer infantil, por lo general, se presenta al menos 25 años antes que el cáncer de mama primario en la población general, y suele presentarse años antes de que se implementen los exámenes de detección poblacional.[51]
      • La incidencia acumulada de cáncer de mama entre los 40 y los 45 años oscila entre 13 y 20 %, comparado con un riesgo de 1 % para las mujeres de la población general.[51,64,66,67] Este riesgo es similar al que se observa en mujeres con una mutación en el gen BRCA en quienes, hacia los 40 años, la incidencia acumulada oscila entre 10 y 19 %.[68]
      • El riesgo de cáncer de mama en las sobrevivientes de linfoma de Hodgkin está directamente relacionado con la dosis de radioterapia administrada en una gama de 4 a 40 Gy.[69] Las pacientes tratadas con radioterapia y quimioterapia con alquilantes tienen un RR más bajo de cáncer de mama que las mujeres que reciben radioterapia sola.[52,70] Los investigadores del CCSS también demostraron que el riesgo de cáncer de mama relacionado con la irradiación de la mama se redujo bruscamente en mujeres que recibieron 5 Gy o más en los ovarios.[71] Se considera que el efecto protector de la quimioterapia con alquilantes y la radiación ovárica se produce por la inducción de la menopausia precoz, lo cual indica que la estimulación hormonal contribuye a la aparición del cáncer de mama inducido por la radiación.[72]
  • Los síndromes hereditarios, más allá de los síndromes de cáncer de mama de riesgo alto, modifican el efecto de la exposición a la radiación en el riesgo de cáncer de mama después del cáncer infantil.[73]
  • En un estudio de mujeres sobrevivientes, a quienes se les administró radiación en el tórax debido a un linfoma de Hodgkin, se observó que uno de los factores más importantes para someterse a exámenes de detección del cáncer de mama, de acuerdo con las directrices, fue la recomendación de su médico.[74] Se dispone de directrices estándar para los exámenes de detección periódicos de cáncer de mama. En las directrices del COG, se recomiendan exámenes de detección anuales con imágenes de resonancia magnética y mamografías para las mujeres a partir de los 8 años del tratamiento o a la edad de 25 años, según lo que sea más tarde.[74]
(Para obtener más información, consultar la sección sobre Neoplasias subsiguientes del sumario del PDQ Efectos tardíos del tratamiento anticanceroso en la niñez).
Bibliografía
  1. Ng AK: Current survivorship recommendations for patients with Hodgkin lymphoma: focus on late effects. Blood 124 (23): 3373-9, 2014. [PUBMED Abstract]
  2. Dörffel W, Riepenhausen M, Lüders H, et al.: Late Effects Following Treatment of Hodgkin Lymphoma During Childhood and Adolescence. Results of the Hodgkin Lymphoma Late Effects Research Project. Klin Padiatr 228 (6-07): 286-293, 2016. [PUBMED Abstract]
  3. Greenfield DM, Walters SJ, Coleman RE, et al.: Prevalence and consequences of androgen deficiency in young male cancer survivors in a controlled cross-sectional study. J Clin Endocrinol Metab 92 (9): 3476-82, 2007. [PUBMED Abstract]
  4. Howell SJ, Radford JA, Adams JE, et al.: The impact of mild Leydig cell dysfunction following cytotoxic chemotherapy on bone mineral density (BMD) and body composition. Clin Endocrinol (Oxf) 52 (5): 609-16, 2000. [PUBMED Abstract]
  5. Rowley MJ, Leach DR, Warner GA, et al.: Effect of graded doses of ionizing radiation on the human testis. Radiat Res 59 (3): 665-78, 1974. [PUBMED Abstract]
  6. Howell SJ, Shalet SM: Effect of cancer therapy on pituitary-testicular axis. Int J Androl 25 (5): 269-76, 2002. [PUBMED Abstract]
  7. Kenney LB, Laufer MR, Grant FD, et al.: High risk of infertility and long term gonadal damage in males treated with high dose cyclophosphamide for sarcoma during childhood. Cancer 91 (3): 613-21, 2001. [PUBMED Abstract]
  8. Fitoussi, Eghbali H, Tchen N, et al.: Semen analysis and cryoconservation before treatment in Hodgkin's disease. Ann Oncol 11 (6): 679-84, 2000. [PUBMED Abstract]
  9. Viviani S, Ragni G, Santoro A, et al.: Testicular dysfunction in Hodgkin's disease before and after treatment. Eur J Cancer 27 (11): 1389-92, 1991. [PUBMED Abstract]
  10. Meistrich ML, Wilson G, Brown BW, et al.: Impact of cyclophosphamide on long-term reduction in sperm count in men treated with combination chemotherapy for Ewing and soft tissue sarcomas. Cancer 70 (11): 2703-12, 1992. [PUBMED Abstract]
  11. Hobbie WL, Ginsberg JP, Ogle SK, et al.: Fertility in males treated for Hodgkins disease with COPP/ABV hybrid. Pediatr Blood Cancer 44 (2): 193-6, 2005. [PUBMED Abstract]
  12. da Cunha MF, Meistrich ML, Fuller LM, et al.: Recovery of spermatogenesis after treatment for Hodgkin's disease: limiting dose of MOPP chemotherapy. J Clin Oncol 2 (6): 571-7, 1984. [PUBMED Abstract]
  13. Chemaitilly W, Mertens AC, Mitby P, et al.: Acute ovarian failure in the childhood cancer survivor study. J Clin Endocrinol Metab 91 (5): 1723-8, 2006. [PUBMED Abstract]
  14. Sklar CA, Mertens AC, Mitby P, et al.: Premature menopause in survivors of childhood cancer: a report from the childhood cancer survivor study. J Natl Cancer Inst 98 (13): 890-6, 2006. [PUBMED Abstract]
  15. van der Kaaij MA, Heutte N, Meijnders P, et al.: Premature ovarian failure and fertility in long-term survivors of Hodgkin's lymphoma: a European Organisation for Research and Treatment of Cancer Lymphoma Group and Groupe d'Etude des Lymphomes de l'Adulte Cohort Study. J Clin Oncol 30 (3): 291-9, 2012. [PUBMED Abstract]
  16. Thibaud E, Ramirez M, Brauner R, et al.: Preservation of ovarian function by ovarian transposition performed before pelvic irradiation during childhood. J Pediatr 121 (6): 880-4, 1992. [PUBMED Abstract]
  17. Fernandez-Pineda I, Davidoff AM, Lu L, et al.: Impact of ovarian transposition before pelvic irradiation on ovarian function among long-term survivors of childhood Hodgkin lymphoma: A report from the St. Jude Lifetime Cohort Study. Pediatr Blood Cancer 65 (9): e27232, 2018. [PUBMED Abstract]
  18. Brämswig JH, Riepenhausen M, Schellong G: Parenthood in adult female survivors treated for Hodgkin's lymphoma during childhood and adolescence: a prospective, longitudinal study. Lancet Oncol 16 (6): 667-75, 2015. [PUBMED Abstract]
  19. Constine LS, Donaldson SS, McDougall IR, et al.: Thyroid dysfunction after radiotherapy in children with Hodgkin's disease. Cancer 53 (4): 878-83, 1984. [PUBMED Abstract]
  20. Hancock SL, Cox RS, McDougall IR: Thyroid diseases after treatment of Hodgkin's disease. N Engl J Med 325 (9): 599-605, 1991. [PUBMED Abstract]
  21. Sklar C, Whitton J, Mertens A, et al.: Abnormalities of the thyroid in survivors of Hodgkin's disease: data from the Childhood Cancer Survivor Study. J Clin Endocrinol Metab 85 (9): 3227-32, 2000. [PUBMED Abstract]
  22. Loeffler JS, Tarbell NJ, Garber JR, et al.: The development of Graves' disease following radiation therapy in Hodgkin's disease. Int J Radiat Oncol Biol Phys 14 (1): 175-8, 1988. [PUBMED Abstract]
  23. Michaelson EM, Chen YH, Silver B, et al.: Thyroid malignancies in survivors of Hodgkin lymphoma. Int J Radiat Oncol Biol Phys 88 (3): 636-41, 2014. [PUBMED Abstract]
  24. Fajardo LF, Eltringham JR, Steward JR: Combined cardiotoxicity of adriamycin and x-radiation. Lab Invest 34 (1): 86-96, 1976. [PUBMED Abstract]
  25. Adams MJ, Lipshultz SE: Pathophysiology of anthracycline- and radiation-associated cardiomyopathies: implications for screening and prevention. Pediatr Blood Cancer 44 (7): 600-6, 2005. [PUBMED Abstract]
  26. van Nimwegen FA, Schaapveld M, Janus CP, et al.: Cardiovascular disease after Hodgkin lymphoma treatment: 40-year disease risk. JAMA Intern Med 175 (6): 1007-17, 2015. [PUBMED Abstract]
  27. Bhakta N, Liu Q, Yeo F, et al.: Cumulative burden of cardiovascular morbidity in paediatric, adolescent, and young adult survivors of Hodgkin's lymphoma: an analysis from the St Jude Lifetime Cohort Study. Lancet Oncol 17 (9): 1325-34, 2016. [PUBMED Abstract]
  28. Henson KE, Reulen RC, Winter DL, et al.: Cardiac Mortality Among 200 000 Five-Year Survivors of Cancer Diagnosed at 15 to 39 Years of Age: The Teenage and Young Adult Cancer Survivor Study. Circulation 134 (20): 1519-1531, 2016. [PUBMED Abstract]
  29. Hancock SL, Tucker MA, Hoppe RT: Factors affecting late mortality from heart disease after treatment of Hodgkin's disease. JAMA 270 (16): 1949-55, 1993. [PUBMED Abstract]
  30. King V, Constine LS, Clark D, et al.: Symptomatic coronary artery disease after mantle irradiation for Hodgkin's disease. Int J Radiat Oncol Biol Phys 36 (4): 881-9, 1996. [PUBMED Abstract]
  31. Adams MJ, Lipshultz SE, Schwartz C, et al.: Radiation-associated cardiovascular disease: manifestations and management. Semin Radiat Oncol 13 (3): 346-56, 2003. [PUBMED Abstract]
  32. Küpeli S, Hazirolan T, Varan A, et al.: Evaluation of coronary artery disease by computed tomography angiography in patients treated for childhood Hodgkin's lymphoma. J Clin Oncol 28 (6): 1025-30, 2010. [PUBMED Abstract]
  33. Schellong G, Riepenhausen M, Bruch C, et al.: Late valvular and other cardiac diseases after different doses of mediastinal radiotherapy for Hodgkin disease in children and adolescents: report from the longitudinal GPOH follow-up project of the German-Austrian DAL-HD studies. Pediatr Blood Cancer 55 (6): 1145-52, 2010. [PUBMED Abstract]
  34. Jones LW, Liu Q, Armstrong GT, et al.: Exercise and risk of major cardiovascular events in adult survivors of childhood hodgkin lymphoma: a report from the childhood cancer survivor study. J Clin Oncol 32 (32): 3643-50, 2014. [PUBMED Abstract]
  35. Trachtenberg BH, Landy DC, Franco VI, et al.: Anthracycline-associated cardiotoxicity in survivors of childhood cancer. Pediatr Cardiol 32 (3): 342-53, 2011. [PUBMED Abstract]
  36. van Dalen EC, van der Pal HJ, Kok WE, et al.: Clinical heart failure in a cohort of children treated with anthracyclines: a long-term follow-up study. Eur J Cancer 42 (18): 3191-8, 2006. [PUBMED Abstract]
  37. Krischer JP, Epstein S, Cuthbertson DD, et al.: Clinical cardiotoxicity following anthracycline treatment for childhood cancer: the Pediatric Oncology Group experience. J Clin Oncol 15 (4): 1544-52, 1997. [PUBMED Abstract]
  38. van Dalen EC, Caron HN, Dickinson HO, et al.: Cardioprotective interventions for cancer patients receiving anthracyclines. Cochrane Database Syst Rev (2): CD003917, 2008. [PUBMED Abstract]
  39. Schwartz CL, Constine LS, Villaluna D, et al.: A risk-adapted, response-based approach using ABVE-PC for children and adolescents with intermediate- and high-risk Hodgkin lymphoma: the results of P9425. Blood 114 (10): 2051-9, 2009. [PUBMED Abstract]
  40. Vrooman LM, Neuberg DS, Stevenson KE, et al.: The low incidence of secondary acute myelogenous leukaemia in children and adolescents treated with dexrazoxane for acute lymphoblastic leukaemia: a report from the Dana-Farber Cancer Institute ALL Consortium. Eur J Cancer 47 (9): 1373-9, 2011. [PUBMED Abstract]
  41. Chow EJ, Asselin BL, Schwartz CL, et al.: Late Mortality After Dexrazoxane Treatment: A Report From the Children's Oncology Group. J Clin Oncol 33 (24): 2639-45, 2015. [PUBMED Abstract]
  42. Tebbi CK, London WB, Friedman D, et al.: Dexrazoxane-associated risk for acute myeloid leukemia/myelodysplastic syndrome and other secondary malignancies in pediatric Hodgkin's disease. J Clin Oncol 25 (5): 493-500, 2007. [PUBMED Abstract]
  43. Silber JH, Cnaan A, Clark BJ, et al.: Enalapril to prevent cardiac function decline in long-term survivors of pediatric cancer exposed to anthracyclines. J Clin Oncol 22 (5): 820-8, 2004. [PUBMED Abstract]
  44. Lipshultz SE, Lipsitz SR, Sallan SE, et al.: Long-term enalapril therapy for left ventricular dysfunction in doxorubicin-treated survivors of childhood cancer. J Clin Oncol 20 (23): 4517-22, 2002. [PUBMED Abstract]
  45. Beaty O 3rd, Hudson MM, Greenwald C, et al.: Subsequent malignancies in children and adolescents after treatment for Hodgkin's disease. J Clin Oncol 13 (3): 603-9, 1995. [PUBMED Abstract]
  46. van Leeuwen FE, Klokman WJ, Veer MB, et al.: Long-term risk of second malignancy in survivors of Hodgkin's disease treated during adolescence or young adulthood. J Clin Oncol 18 (3): 487-97, 2000. [PUBMED Abstract]
  47. Green DM, Hyland A, Barcos MP, et al.: Second malignant neoplasms after treatment for Hodgkin's disease in childhood or adolescence. J Clin Oncol 18 (7): 1492-9, 2000. [PUBMED Abstract]
  48. Metayer C, Lynch CF, Clarke EA, et al.: Second cancers among long-term survivors of Hodgkin's disease diagnosed in childhood and adolescence. J Clin Oncol 18 (12): 2435-43, 2000. [PUBMED Abstract]
  49. Wolden SL, Lamborn KR, Cleary SF, et al.: Second cancers following pediatric Hodgkin's disease. J Clin Oncol 16 (2): 536-44, 1998. [PUBMED Abstract]
  50. Sankila R, Garwicz S, Olsen JH, et al.: Risk of subsequent malignant neoplasms among 1,641 Hodgkin's disease patients diagnosed in childhood and adolescence: a population-based cohort study in the five Nordic countries. Association of the Nordic Cancer Registries and the Nordic Society of Pediatric Hematology and Oncology. J Clin Oncol 14 (5): 1442-6, 1996. [PUBMED Abstract]
  51. Bhatia S, Yasui Y, Robison LL, et al.: High risk of subsequent neoplasms continues with extended follow-up of childhood Hodgkin's disease: report from the Late Effects Study Group. J Clin Oncol 21 (23): 4386-94, 2003. [PUBMED Abstract]
  52. Constine LS, Tarbell N, Hudson MM, et al.: Subsequent malignancies in children treated for Hodgkin's disease: associations with gender and radiation dose. Int J Radiat Oncol Biol Phys 72 (1): 24-33, 2008. [PUBMED Abstract]
  53. Swerdlow AJ, Higgins CD, Smith P, et al.: Second cancer risk after chemotherapy for Hodgkin's lymphoma: a collaborative British cohort study. J Clin Oncol 29 (31): 4096-104, 2011. [PUBMED Abstract]
  54. Chowdhry AK, McHugh C, Fung C, et al.: Second primary head and neck cancer after Hodgkin lymphoma: a population-based study of 44,879 survivors of Hodgkin lymphoma. Cancer 121 (9): 1436-45, 2015. [PUBMED Abstract]
  55. Holmqvist AS, Chen Y, Berano Teh J, et al.: Risk of solid subsequent malignant neoplasms after childhood Hodgkin lymphoma-identification of high-risk populations to guide surveillance: A report from the Late Effects Study Group. Cancer : , 2018. [PUBMED Abstract]
  56. Reulen RC, Frobisher C, Winter DL, et al.: Long-term risks of subsequent primary neoplasms among survivors of childhood cancer. JAMA 305 (22): 2311-9, 2011. [PUBMED Abstract]
  57. Friedman DL, Whitton J, Leisenring W, et al.: Subsequent neoplasms in 5-year survivors of childhood cancer: the Childhood Cancer Survivor Study. J Natl Cancer Inst 102 (14): 1083-95, 2010. [PUBMED Abstract]
  58. Le Deley MC, Leblanc T, Shamsaldin A, et al.: Risk of secondary leukemia after a solid tumor in childhood according to the dose of epipodophyllotoxins and anthracyclines: a case-control study by the Société Française d'Oncologie Pédiatrique. J Clin Oncol 21 (6): 1074-81, 2003. [PUBMED Abstract]
  59. Lipshultz SE, Scully RE, Lipsitz SR, et al.: Assessment of dexrazoxane as a cardioprotectant in doxorubicin-treated children with high-risk acute lymphoblastic leukaemia: long-term follow-up of a prospective, randomised, multicentre trial. Lancet Oncol 11 (10): 950-61, 2010. [PUBMED Abstract]
  60. Barry EV, Vrooman LM, Dahlberg SE, et al.: Absence of secondary malignant neoplasms in children with high-risk acute lymphoblastic leukemia treated with dexrazoxane. J Clin Oncol 26 (7): 1106-11, 2008. [PUBMED Abstract]
  61. Koontz MZ, Horning SJ, Balise R, et al.: Risk of therapy-related secondary leukemia in Hodgkin lymphoma: the Stanford University experience over three generations of clinical trials. J Clin Oncol 31 (5): 592-8, 2013. [PUBMED Abstract]
  62. Schellong G, Riepenhausen M, Creutzig U, et al.: Low risk of secondary leukemias after chemotherapy without mechlorethamine in childhood Hodgkin's disease. German-Austrian Pediatric Hodgkin's Disease Group. J Clin Oncol 15 (6): 2247-53, 1997. [PUBMED Abstract]
  63. Daniëls LA, Krol AD, Schaapveld M, et al.: Long-term risk of secondary skin cancers after radiation therapy for Hodgkin's lymphoma. Radiother Oncol 109 (1): 140-5, 2013. [PUBMED Abstract]
  64. Kenney LB, Yasui Y, Inskip PD, et al.: Breast cancer after childhood cancer: a report from the Childhood Cancer Survivor Study. Ann Intern Med 141 (8): 590-7, 2004. [PUBMED Abstract]
  65. Ng AK, Bernardo MV, Weller E, et al.: Second malignancy after Hodgkin disease treated with radiation therapy with or without chemotherapy: long-term risks and risk factors. Blood 100 (6): 1989-96, 2002. [PUBMED Abstract]
  66. Taylor AJ, Winter DL, Stiller CA, et al.: Risk of breast cancer in female survivors of childhood Hodgkin's disease in Britain: a population-based study. Int J Cancer 120 (2): 384-91, 2007. [PUBMED Abstract]
  67. Henderson TO, Amsterdam A, Bhatia S, et al.: Systematic review: surveillance for breast cancer in women treated with chest radiation for childhood, adolescent, or young adult cancer. Ann Intern Med 152 (7): 444-55; W144-54, 2010. [PUBMED Abstract]
  68. Easton DF, Ford D, Bishop DT: Breast and ovarian cancer incidence in BRCA1-mutation carriers. Breast Cancer Linkage Consortium. Am J Hum Genet 56 (1): 265-71, 1995. [PUBMED Abstract]
  69. Alm El-Din MA, Hughes KS, Finkelstein DM, et al.: Breast cancer after treatment of Hodgkin's lymphoma: risk factors that really matter. Int J Radiat Oncol Biol Phys 73 (1): 69-74, 2009. [PUBMED Abstract]
  70. Travis LB, Hill DA, Dores GM, et al.: Breast cancer following radiotherapy and chemotherapy among young women with Hodgkin disease. JAMA 290 (4): 465-75, 2003. [PUBMED Abstract]
  71. Inskip PD, Robison LL, Stovall M, et al.: Radiation dose and breast cancer risk in the childhood cancer survivor study. J Clin Oncol 27 (24): 3901-7, 2009. [PUBMED Abstract]
  72. De Bruin ML, Sparidans J, van't Veer MB, et al.: Breast cancer risk in female survivors of Hodgkin's lymphoma: lower risk after smaller radiation volumes. J Clin Oncol 27 (26): 4239-46, 2009. [PUBMED Abstract]
  73. Morton LM, Sampson JN, Armstrong GT, et al.: Genome-Wide Association Study to Identify Susceptibility Loci That Modify Radiation-Related Risk for Breast Cancer After Childhood Cancer. J Natl Cancer Inst 109 (11): , 2017. [PUBMED Abstract]
  74. Oeffinger KC, Ford JS, Moskowitz CS, et al.: Breast cancer surveillance practices among women previously treated with chest radiation for a childhood cancer. JAMA 301 (4): 404-14, 2009. [PUBMED Abstract]

Modificaciones a este sumario (06/24/2019)

Los sumarios del PDQ con información sobre el cáncer se revisan con regularidad y se actualizan a medida que se obtiene nueva información. Esta sección describe los cambios más recientes introducidos en este sumario a partir de la fecha arriba indicada.
Se añadió el Cuadro 1 que describe las características epidemiológicas del linfoma de Hodgkin en todos los grupos de edad (se citó a Punnett et al. como referencia 13).
Se añadió texto para indicar que las pacientes mujeres con masas mediastínicas de gran tamaño y síntomas B tienen más probabilidades de presentar derrames pericárdicos (se citó a Marks et al. como referencia 33 y un grado de comprobación 3iiC).
Se añadió derrame pericárdico como un factor previo al tratamiento relacionado con un desenlace adverso.
Se añadió derrame pleural como un factor previo al tratamiento relacionado con un desenlace adverso (se citó a McCarten et al. como referencia 36 y un grado de comprobación científica 2A).
Se añadió texto para indicar que se ha comprobado que los derrames pleurales son un hallazgo de pronóstico adverso en pacientes que se trataron por linfoma de Hodgkin en estadio bajo. El riesgo de recaída fue de 25 % en los pacientes con derrame y de menos de 15 % en los pacientes sin derrame. Los pacientes con derrames eran por lo general mayores (15 vs. 14 años) y presentaban características histológicas de esclerosis nodular.
Se añadió texto para indicar que se ha comprobado que los derrames pleurales son un hallazgo de pronóstico adverso en pacientes que se trataron por linfoma de Hodgkin en estadio bajo. El riesgo de recaída fue de 25 % en los pacientes con derrame y de menos de 15 % en los pacientes sin derrame. Los pacientes con derrames eran por lo general mayores (15 vs. 14 años) y presentaban características histológicas de esclerosis nodular (se citó a McCarten et al. como referencia 23 y un grado de comprobación científica 2A).
Se añadió a Marks et al. como referencia 30.
Se añadió texto para indicar que la mayoría de los pacientes que se trataron con 4 ciclos del régimen ABVE-PC consiguieron una respuesta rápida temprana con estado de respuesta completa y presentaron excelentes resultados de supervivencia sin complicaciones y supervivencia general sin radioterapia dirigida al campo comprometido. Este hallazgo indica que la terapia del protocolo según la respuesta, en dosis densa, que se diseñó para pacientes con linfoma de Hodgkin clásico quizás haya sido más intensiva de lo necesario para los pacientes con linfoma de Hodgkin con predominio de linfocitos.
Se añadió texto sobre los resultados de los estudios que usaron pembrolizumab para tratar pacientes con linfoma de Hodgkin recidivante (se añadió un grado de comprobación científica 3iiiDiv).
Se añadió texto sobre los resultados de un estudio de fase I/II donde se evaluó la inocuidad, la dosis máxima tolerada y la farmacocinética de brentuximab vedotina y se determinó una dosis recomendada de fase II en 36 pacientes pediátricos con linfoma de Hodgkin clásico recidivante o resistente al tratamiento y linfoma anaplásico de células grandes (se citó a Locatelli et al. como referencia 41 y un grado de comprobación científica 3iii).
Se revisó el texto para indicar que se han utilizado otros regímenes preparatorios sin carmustina, incluso dosis altas de busulfano, etopósido y ciclofosfamida y y lomustina, citarabina, ciclofosfamida y etopósido (se citó a Gupta et al. como referencia 43 y un grado de comprobación científica 3iii).
Se añadió a Holmqvist et al. como referencia 55 y un grado de comprobación científica 3iii.
Este sumario está redactado y mantenido por el Consejo editorial del PDQ sobre el tratamiento pediátrico, que es editorialmente independiente del NCI. El sumario refleja una revisión independiente de la bibliografía y no representa una declaración de políticas del NCI o de los NIH. Para mayor información sobre las políticas de los sumarios y la función de los consejos editoriales del PDQ que mantienen los sumarios del PDQ, consultar en Información sobre este sumario del PDQ y la página sobre Banco de datos de información de cáncer - PDQ®.

Información sobre este sumario del PDQ

Propósito de este sumario

Este sumario del PDQ con información sobre el cáncer para profesionales de la salud proporciona información integral revisada por expertos y con fundamento en datos probatorios sobre el tratamiento del linfoma de Hodgkin infantil. El propósito es servir como fuente de información y ayuda para los médicos que atienden a pacientes de cáncer. No ofrece pautas ni recomendaciones formales para tomar decisiones relacionadas con la atención sanitaria.

Revisores y actualizaciones

El Consejo editorial del PDQ sobre el tratamiento pediátrico, cuya función editorial es independiente del Instituto Nacional del Cáncer (NCI), revisa con regularidad este sumario y, en caso necesario, lo actualiza. Este sumario refleja una revisión bibliográfica independiente y no constituye una declaración de la política del Instituto Nacional del Cáncer ni de los Institutos Nacionales de la Salud (NIH).
Cada mes, los miembros de este Consejo examinan artículos publicados recientemente para determinar si se deben:
  • tratar en una reunión,
  • citar textualmente, o
  • sustituir o actualizar, si ya se citaron con anterioridad.
Los cambios en los sumarios se deciden mediante consenso, una vez que los integrantes del Consejo evalúan la solidez de los datos probatorios en los artículos publicados y determinan la forma en que se incorporarán al sumario.
Los revisores principales del sumario sobre Tratamiento del linfoma de Hodgkin infantil son:
  • Louis S. Constine, MD (James P. Wilmot Cancer Center at University of Rochester Medical Center)
  • Alan Scott Gamis, MD, MPH (Children's Mercy Hospital)
  • Thomas G. Gross, MD, PhD (National Cancer Institute)
  • Melissa Maria Hudson, MD (St. Jude Children's Research Hospital)
  • Kenneth L. McClain, MD, PhD (Texas Children's Cancer Center and Hematology Service at Texas Children's Hospital)
  • Arthur Kim Ritchey, MD (Children's Hospital of Pittsburgh of UPMC)
  • Malcolm A. Smith, MD, PhD (National Cancer Institute)
Cualquier comentario o pregunta sobre el contenido de este sumario se debe enviar mediante el formulario de comunicación en Cancer.gov/espanol del NCI. No comunicarse con los miembros del Consejo para enviar preguntas o comentarios sobre los sumarios. Los miembros del Consejo no responderán a preguntas del público.

Grados de comprobación científica

En algunas referencias bibliográficas de este sumario se indica el grado de comprobación científica. El propósito de estas designaciones es ayudar al lector a evaluar la solidez de los datos probatorios que sustentan el uso de ciertas intervenciones o enfoques. El Consejo editorial del PDQ sobre el tratamiento pediátrico emplea un sistema de jerarquización formal para establecer las designaciones del grado de comprobación científica.

Permisos para el uso de este sumario

PDQ (Physician Data Query) es una marca registrada. Se autoriza el libre uso del texto de los documentos del PDQ. Sin embargo, no se podrá identificar como un sumario de información sobre cáncer del PDQ del NCI, salvo que se reproduzca en su totalidad y se actualice con regularidad. Por otra parte, se permitirá que un autor escriba una oración como “En el sumario del PDQ del NCI de información sobre la prevención del cáncer de mama se describen, en breve, los siguientes riesgos: [incluir fragmento del sumario]”.
Se sugiere citar la referencia bibliográfica de este sumario del PDQ de la siguiente forma:
PDQ® sobre el tratamiento pediátrico. PDQ Tratamiento del linfoma de Hodgkin infantil. Bethesda, MD: National Cancer Institute. Actualización: <MM/DD/YYYY>. Disponible en: https://www.cancer.gov/espanol/tipos/linfoma/pro/tratamiento-hodgkin-infantil-pdq. Fecha de acceso: <MM/DD/YYYY>.
Las imágenes en este sumario se reproducen con el permiso del autor, el artista o la editorial para uso exclusivo en los sumarios del PDQ. La utilización de las imágenes fuera del PDQ requiere la autorización del propietario, que el Instituto Nacional del Cáncer no puede otorgar. Para obtener más información sobre el uso de las ilustraciones de este sumario o de otras imágenes relacionadas con el cáncer, consultar Visuals Online, una colección de más de 2000 imágenes científicas.

Cláusula sobre el descargo de responsabilidad

Según la solidez de los datos probatorios, las opciones de tratamiento se clasifican como “estándar” o “en evaluación clínica”. Estas clasificaciones no deben fundamentar ninguna decisión sobre reintegros de seguros. Para obtener más información sobre cobertura de seguros, consultar la página Manejo de la atención del cáncer disponible en Cancer.gov/espanol.

Para obtener más información

En Cancer.gov/espanol, se ofrece más información sobre cómo comunicarse o recibir ayuda en ¿En qué podemos ayudarle?. También se puede enviar un mensaje de correo electrónico mediante este formulario.
  • Actualización: 24 de junio de 2019

No hay comentarios:

Publicar un comentario