miércoles, 21 de agosto de 2019

Efectos tardíos del tratamiento anticanceroso en la niñez (PDQ®) 11/11 –Versión para profesionales de salud - Instituto Nacional del Cáncer

Efectos tardíos del tratamiento anticanceroso en la niñez (PDQ®)–Versión para profesionales de salud - Instituto Nacional del Cáncer

Instituto Nacional Del Cáncer



Efectos tardíos del tratamiento anticanceroso en la niñez (PDQ®)–Versión para profesionales de salud

Efectos tardíos en los órganos de los sentidos

Audición

La hipoacusia como efecto tardío del tratamiento se presenta después de recibir compuestos derivados del platino (cisplatino, carboplatino) o radioterapia craneal. Estas exposiciones terapéuticas son más comunes durante el tratamiento de tumores sólidos en el sistema nervioso central (SNC) y fuera de este. Los niños son más susceptibles que los adultos a los efectos tóxicos otológicos de los derivados del platino.[1,2] En un informe del Swiss Childhood Cancer Survivor Study (CCSS) (N = 2061), se calculó que la prevalencia de hipoacusia en los sobrevivientes fue de 10 %, en comparación con 3 % en los hermanos. La hipoacusia fue más frecuente en los sobrevivientes de tumores del SNC (25 %), neuroblastoma (23 %), tumor hepático (21 %), tumor de células germinativas (20 %), tumor óseo (16 %) y sarcoma de tejido blando (16 %).[3] Los datos del Swiss CCSS indican que la tasa relativa de primera aparición de complicaciones auditivas (problemas auditivos, acúfenos, hipoacusia, sordera) es la más alta en el período comprendido entre el diagnóstico y los 5 años posteriores; sin embargo, durante el período de 5 o más años después del diagnóstico, el riesgo de tales afecciones en los sobrevivientes permaneció significativamente más alto que para los hermanos.[4]
Los factores de riesgo relacionados con la hipoacusia son los siguientes:
  • Edad más temprana en el momento del tratamiento.
  • Dosis acumuladas más altas de quimioterapia con derivados del platino (≥300 mg/m 2).[5]
  • Exposición al cisplatino combinado con carboplatino.[5]
  • Tumores en el SNC.
  • Radioterapia craneal.
  • Neurocirugía.

Hipoacusia y tratamiento con derivados del platino

La hipoacusia neurosensorial relacionada con el platino se presenta como toxicidad aguda que, por lo general, es irreversible y bilateral. La hipoacusia se manifiesta al inicio en las frecuencias altas y progresa a las frecuencias del habla a medida que aumenta la exposición acumulada. La prevalencia de hipoacusia ha variado mucho por serie y depende de la terapia con derivados del platino (por ejemplo, el tipo de derivado del platino, la dosis y la duración de la infusión), los factores del huésped (por ejemplo, susceptibilidad genética y funcionamiento renal), la administración de tratamiento ototóxico adicional (radioterapia craneal, aminoglucósidos y diuréticos de asa) y los criterios de evaluación utilizados para notificar la prevalencia y gravedad de la pérdida de audición.[5,6]
  • En pacientes pediátricos, la hipoacusia inducida por cisplatino que compromete las frecuencias del habla (500–2000 Hz) se suele presentar con dosis acumuladas que exceden 400 mg/m2.[7,8] Se notificó que la prolongación de la duración de la infusión o el fraccionamiento de la dosis reducen el riesgo de hipoacusia grave.[9]
    En un ensayo aleatorizado en el que se comparó el uso de cisplatino solo y cisplatino con administración diferida de tiosulfato de sodio, se encontró que la administración del tiosulfato de sodio después de 6 horas de la quimioterapia con cisplatino produjo una incidencia 48 % más baja de hipoacusia por cisplatino en los niños con hepatoblastoma de riesgo estándar, sin comprometer la supervivencia general o la supervivencia sin complicaciones.[10]
  • La exposición al cisplatino combinado con carboplatino mielosupresor aumenta el riesgo de hipoacusia grave.[8] Se notificó que los efectos ototóxicos posteriores a la quimioterapia con derivados del platino empeoran con los años que pasan después de terminar el tratamiento.[11]
    La radioterapia dirigida a la fosa posterior, que incluye el octavo nervio craneal (indicador de daño cloquear al final del tratamiento) aumenta el riesgo de hipoacusia de presentación tardía en los sobrevivientes tratados con cisplatino.[12]
  • Por lo general, el uso de carboplatino en dosis convencionales (no mielodepresoras) no es ototóxico.[13] Sin embargo, se notificó hipoacusia de aparición tardía en las siguientes poblaciones:
    • En un análisis transversal y multicéntrico que incluyó a 451 sobrevivientes holandeses de cáncer infantil que recibieron fármacos con derivados de platino pero no radioterapia craneal, la incidencia de ototoxicidad (definida como grado de Münster >2b [> 20dB a ≥4–8kHz]) vinculada con el uso de carboplatino administrado solo (n = 112) fue de 17 %.[5]
    • En un estudio único de efectos tóxicos otológicos después de la dosificación de carboplatino para trasplantes diferentes al de células madre en pacientes con retinoblastoma, se notificó que 8 de 175 niños presentaron hipoacusia. En 7 de los 8 niños, la aparición de los efectos tóxicos otológicos se retrasó por una mediana de 3,7 años.[14]
    • En otro estudio en el que se evaluaron los desenlaces audiológicos en 60 sobrevivientes de retinoblastoma tratados con carboplatino sistémico no mielosupresor y vincristina, se calculó una incidencia acumulada de hipoacusia de 20,3 % a los 10 años. Entre los 10 pacientes (17 %) que presentaron hipoacusia persistente de grado 3 o grado 4, en el momento de iniciar la quimioterapia 9 eran menores de 6 meses. Una edad menor al inicio del tratamiento fue el único factor pronóstico significativo de hipoacusia; la incidencia acumulada de hipoacusia fue de 39 % en los pacientes menores de 6 meses versus solo 8,3 % en los pacientes de 6 meses o más.[15]
  • El uso de carboplatino como régimen de acondicionamiento para un trasplante de células madre hematopoyéticas, en particular combinado con tratamiento previo con carboplatino o cisplatino, puede causar efectos otológicos importantes.[7,8]

Hipoacusia y radioterapia craneal

Cuando se usa como modalidad simple, es posible que la radioterapia craneal produzca efectos ototóxicos que a veces se presentan y se manifiestan meses o años después de la exposición. La dosis liminar que produce toxicidad auditiva después de la radioterapia sola se ubica en el intervalo de 35 a 45 Gy para niños.[16] La hipoacusia neurosensorial de las frecuencias altas no es habitual si la dosis acumulada de radiación es inferior a 35 Gy y, con poca frecuencia, es grave con dosis inferiores a 45 Gy.[17] La excepción se presenta en pacientes con tumores supratentoriales y derivaciones ventriculoperitoneales, para quienes dosis inferiores a 30 Gy a veces se relacionan con hipoacusia en las frecuencias intermedias (1000–2000 Hz).[16,18] Para reducir el riesgo de hipoacusia, la dosis coclear promedio no debe exceder de 30 a 35 Gy, administrados durante más de 6 semanas. La edad joven del paciente y la presencia de un tumor de encéfalo o hidrocefalia aumenta la susceptibilidad a la hipoacusia.
La hipoacusia neurosensorial después de radioterapia quizá empeore con el tiempo. En un estudio de 235 pacientes con tumores encefálicos infantiles tratados con radioterapia conformada o de intensidad modulada (sin cisplatino ni hipoacusia previa) y sometidos a vigilancia durante una mediana de 9 años, la hipoacusia neurosensorial fue prevalente en 14 % de los pacientes, con una mediana de tiempo hasta el inicio de 3,6 años a partir de la radioterapia. En las evaluaciones de seguimiento de 29 pacientes identificados se encontró un empeoramiento continuado de la sensibilidad auditiva. Los factores de riesgo de hipoacusia neurosensorial relacionada con radiación craneal fueron menor edad al inicio de la radiación, mayor dosis de radiación coclear y derivación del líquido cefalorraquídeo.[19]
Cuando se usa radioterapia craneal simultánea con cisplatino, esta exacerba significativamente la hipoacusia relacionada con la quimioterapia con derivados del platino.[16,20-22] En un informe del Childhood Cancer Survivor Study (CCSS), los sobrevivientes a 5 años tuvieron un mayor riesgo de problemas auditivos (riesgo relativo [RR], 2,3), acúfenos (RR, 1,7), hipoacusia para la que se necesitó un audífono (RR, 4,4) e hipoacusia en uno o ambos oídos que no se corrigió con un audífono (RR, 5,2) en comparación con los hermanos. La radioterapia dirigida al lóbulo temporal (>30 Gy) y la fosa posterior (>50 Gy, pero también 30–49,9 Gy) se relacionó con estos desenlaces adversos. La exposición a derivados del platino se relacionó con un aumento de riesgo de problemas de audición (RR, 2,1), acúfenos (RR, 2,8) e hipoacusia para la que se necesitó un audífono (RR, 4,1).[4]

Hipoacusia y calidad de vida

Es importante destacar que los niños tratados por neoplasias malignas tienen riesgo de hipoacusia de inicio temprano o tardío que puede afectar el aprendizaje, la comunicación, el rendimiento escolar, la interacción social y la calidad de vida en general.
  • Entre 137 sobrevivientes de neuroblastoma (de 8 a 17 años), la hipoacusia se relacionó con problemas de lectura y de las habilidades matemáticas, así como un riesgo más alto de discapacidad para el aprendizaje y o necesidades de educación especial. Además, la hipoacusia se vinculó a con una menor calidad de vida en la escuela.[23]
  • En un estudio de adultos sobrevivientes de tumores del SNC infantiles (n = 180) y de tumores sólidos fuera del SNC (n = 226) tratados con terapia contra el cáncer potencialmente ototóxica, la hipoacusia grave (que exigió audífono o resultó en sordera) se relacionó con un riesgo doble de vivir sin independencia, de desempleo o de no terminar la escuela secundaria.[24]
El Children's Oncology Group publicó recomendaciones para la evaluación y el tratamiento de la hipoacusia en sobrevivientes de cánceres infantiles y cánceres en la adolescencia con el fin de promover la identificación temprana de los sobrevivientes en riesgo y la remisión oportuna para servicios correctivos.[25]
En el Cuadro 17 se resumen los efectos tardíos en la audición y los exámenes de detección del estado de salud relacionados.
Cuadro 17. Efectos tardíos en la audicióna
Terapia predisponentePosibles efectos tardíosExámenes de detección de la salud e intervenciones
FM = frecuencia modulada.
aAdaptado de Children’s Oncology Group Long-Term Follow-Up Guidelines for Survivors of Childhood, Adolescent, and Young Adult CancersNotificación de salida.
Derivados del platino (cisplatino, carboplatino), radiación que afecta el oídoEfectos ototóxicos; hipoacusia neurosensorial, acúfenos, vértigo, ceruminosis por deshidratación, hipoacusia conductivaAntecedentes: dificultades auditivas, acúfenos, vértigo
Examen otoscópico
Evaluación audiológica
Amplificación en pacientes con hipoacusia progresiva
Terapia del habla y el lenguaje para los niños con hipoacusia
Consulta otorrinolaringológica para pacientes con infección crónica, tapón de cerumen u otros problemas anatómicos que exacerben o contribuyan a la hipoacusia
Adaptación de la infraestructura educativa (por ejemplo, asientos preferenciales en el aula, sistema de amplificación de FM, etc.)

Orbitarios y ópticos

Las complicaciones orbitarias son frecuentes después de la administración de radioterapia para el retinoblastoma y después de la irradiación corporal total (ICT) en niños con sarcoma de cabeza y cuello, y tumores del SNC.

Retinoblastoma

Para los sobrevivientes de retinoblastoma, un volumen orbitario pequeño puede obedecer a la enucleación o la radioterapia. Es posible que la edad menor de 1 año aumente el riesgo, pero esta conclusión no es uniforme entre los estudios.[26,27] Se han realizado avances en el tratamiento del retinoblastoma con mejores implantes para la enucleación, quimiorreducción intravenosa y quimioterapia intrarterial, además de termoterapia, crioterapia y radioterapia con placas. Es necesario realizar un seguimiento más prolongado para evaluar el efecto en la visión de los pacientes sometidos a estas modalidades de tratamiento más contemporáneas.[26,28,29] Anteriormente, los tumores ubicados cerca de la mácula y la fóvea se relacionaban con un mayor riesgo de complicaciones que conducían a la pérdida de la visión, aunque el tratamiento de estos tumores con ablación de la fóvea mediante láser mostró ser prometedor para preservar la visión.[30-33]
(Para obtener más información sobre el tratamiento del retinoblastoma, consultar el sumario del PDQ Tratamiento del retinoblastoma).

Rabdomiosarcoma

Los sobrevivientes de rabdomiosarcoma orbitario tienen riesgo de xeroftalmia, cataratas, hipoplasia orbitaria, ptosis, retinopatía, queratoconjuntivitis, neuropatía óptica, epitelioma del párpado y deterioro de la visión después de dosis de radioterapia de 30 a 65 Gy. Los intervalos de dosis más altos (>50 Gy) se relacionan con epiteliomas del párpado, queratoconjuntivitis, atrofia del conducto lagrimal y xeroftalmia grave. La retinitis y la neuropatía óptica quizás también obedezcan a dosis de 50 a 65 Gy y hasta a dosis totales más bajas si el tamaño de la fracción individual es superior a 2 Gy.[34] Se notificaron cataratas después de dosis inferiores a 10 a 18 Gy.[35-37]
(Para obtener más información sobre el tratamiento del rabdomiosarcoma infantil, consultar el sumario del PDQ Tratamiento del rabdomiosarcoma infantil).

Glioma de la vía óptica y craneofaringioma de grado bajo

Los sobrevivientes de glioma de la vía óptica y de craneofaringioma también tienen riesgo de complicaciones visuales que obedecen, en parte, a la proximidad del tumor al nervio óptico.
En una revisión retrospectiva de un estudio de cohortes con 59 pacientes pediátricos con gliomas de la vía óptica esporádicos diagnosticados entre 1990 y 2014 (mediana de seguimiento, 5,2 años), hubo una carga significativa de deterioro visual a largo plazo. Los hallazgos mostraron que dos tercios de los pacientes exhibían pruebas de pérdida de visión a largo plazo, más de la mitad sufrían de pérdida grave de visión en por lo menos un ojo y un cuarto de los pacientes tenían pérdida grave de visión bilateral. Los factores de riesgo identificados por el desenlace visual precario fueron compromiso posquiasmático, edad temprana y palidez del nervio óptico en el momento de la presentación inicial.[38]
El seguimiento longitudinal (media de 9 años) de 21 pacientes de gliomas de la vía óptica indicó que, antes del tratamiento, 81 % de los pacientes presentaba reducción de la agudeza visual, 81 % exhibía palidez del nervio óptico y todos presentaban reducción de los potenciales de evocación visual en uno o ambos ojos. El tratamiento detuvo la pérdida de agudeza visual durante 4 a 5 años. La agudeza visual se mantuvo estable o mejoró en 33 % de los pacientes en el momento del último seguimiento; sin embargo, disminuyó en promedio. La agudeza visual en el momento del seguimiento se relacionó con el volumen tumoral en la presentación inicial.[39]
En un estudio de 51 niños con gliomas de grado bajo y tumores glioneurales de grado bajo diagnosticados durante el primer año de vida, la agudeza visual disminuyó en 27 de 48 pacientes (56%), 13 (27%) de los pacientes se consideraron legalmente ciegos. La localización del tumor (hipotalámica o de la vía óptica) se relacionó de manera significativa con la disminución de la agudeza visual (P = 0,002).[40]
En un estudio de 25 pacientes con diagnóstico de craneofaringioma, 67 % presentó complicaciones visuales en el momento de una media de seguimiento de 11 años.[41] En una revisión retrospectiva de 30 niños con craneofaringioma, se encontró que 19 pacientes presentaban pérdida de visión antes de la cirugía; 21 pacientes presentaron pérdida de visión después de la cirugía. La pérdida preoperatoria de visión pronosticó la pérdida posoperatoria de esta.[42]
Los investigadores del CCSS evaluaron el efecto de las alteraciones visuales en los desenlaces cognitivos y psicosociales de 1233 sobrevivientes adultos de glioma infantil de grado bajo. En 22,5 % de los pacientes se encontró algún grado de alteración visual; asimismo, 3,8 % de los pacientes sufrían de ceguera bilateral. Fue más probable que los sobrevivientes con ceguera bilateral estuvieran solteros, vivieran de forma dependiente y estuvieran desempleados que aquellos sin deterioro de la visión. No obstante, la ceguera bilateral no afectó los desenlaces cognitivos o emocionales. La visión deteriorada (con algo de visión residual) no se relacionó con desenlaces psicológicos o económicos.[43]

Efectos específicos del tratamiento

Los sobrevivientes de cáncer infantil tienen un aumento de riesgo de efectos oculares tardíos relacionados tanto con la exposición del ojo a glucocorticoides como con la radiación.
Datos probatorios (efectos oculares de la exposición a la radiación):
  1. En el CCSS se informó que los sobrevivientes a 5 años o más desde el momento del diagnóstico tenían un aumento de riesgo de cataratas (RR, 10,8), glaucoma (RR, 2,5), ceguera legal (RR, 2,6), visión doble (RR, 4,1) y xeroftalmia (RR, 1,9) en comparación con sus hermanos.[44]
  2. En 517 sobrevivientes de leucemia linfoblástica aguda infantil, la incidencia acumulada de cataratas a los 15 años fue de 4,5 % (mediana, 10,9 años desde el diagnóstico), según la evaluación sistemática mediante exámenes con lámpara de hendidura. La radioterapia dirigida al SNC fue el único factor de riesgo de cataratas relacionado con el tratamiento: se presentó en 11,1 % de los sobrevivientes sometidos a radiación, en comparación con 2,8 % de quienes no la recibieron.[45]
  3. Un informe de la CCSS proporciona datos adicionales sobre el intervalo entre la radioterapia y la dosis de radiación relacionado con la presentación de cataratas.[46]
    • Entre los 13 902 participantes del estudio, 3,5% presentaron cataratas (41% dentro de los 5 años de la administración de radioterapia), con una mediana de tiempo hasta el inicio de 9,6 años y un tiempo máximo de 37 años. Las dosis de radiación dirigidas al cristalino se vincularon con un aumento de la prevalencia, de la siguiente forma: 1,3% si la dosis de radiación fue inferior a 0,5 Gy, 6,1% después de 2,5 a 3,49 Gy y 40,6% después de 20 a 60 Gy.
    • Las dosis más altas se relacionaron con un intervalo de tiempo más corto hasta el diagnóstico.
    • Del grupo con cataratas, 31% informó haber tenido cirugía para estas; ello apoya las consecuencias clínicas descritas antes.
    • La citarabina (oportunidad relativa [OR], 1,5) y la doxorrubicina (OR, 1,5) se relacionaron de modo independiente con la presentación de cataratas; el metotrexato se vinculó de modo inverso (OR, 0,6) y no se observó una interacción positiva entre el uso de corticoesteroides y radioterapia.
Las complicaciones oculares, como cataratas y síndrome de xeroftalmia son comunes después del trasplante de células madre en la niñez.
Datos probatorios (efectos oculares del trasplante de células madre):
  1. En comparación con los pacientes tratados con busulfano u otra quimioterapia, los pacientes tratados con una sola dosis o dosis fraccionadas de ICT tienen un aumento de riesgo de presentar cataratas. El riesgo oscila entre 10 y 60 % a los 10 años del tratamiento, depende de la dosis total y el fraccionamiento, con un período de latencia más corto y cataratas más graves que se observan después de una fracción única y una tasa de dosis más alta de ICT.[47-50]
  2. Los pacientes que reciben dosis de ICT inferiores a 40 Gy tienen una probabilidad menor de 10 % de presentar cataratas graves.[50]
  3. Es posible que los corticoesteroides y la enfermedad de injerto contra huésped aumenten aún más el riesgo.[47,51]
  4. En el programa Leucémie Enfants Adolescents (LEA), la prevalencia de cataratas evaluada por pruebas seriadas con lámpara de hendidura en 271 participantes (media de seguimiento, 10,3 años) fue de 41,7 %; 8,1 % necesitó intervención quirúrgica.[52] En esta cohorte, la incidencia acumulada de cataratas entre aquellos tratados con ICT aumentó con el tiempo desde 30 % a los 5 años hasta 70,8 % a los 15 años y 78 % a los 20 años. La falta de estabilización en la incidencia de cataratas indica que casi todos los pacientes tratados con ICT presentarán cataratas a medida que aumente el periodo de seguimiento. En contraste, la incidencia acumulada de cataratas a los 15 años fue de 12,5 % entre aquellos acondicionados con busulfano. En un análisis multivariante, se identificó que una dosis acumulada alta de corticoesteroides era un posible cofactor de la ICT para el riesgo de cataratas.
  5. Se ha observado que la xeroftalmia es más común si el paciente se expuso de forma repetida a concentraciones elevadas de ciclosporina.[53]
En el Cuadro 18 se resumen los efectos tardíos oculares y los exámenes de detección del estado de salud relacionados.
Cuadro 18. Efectos tardíos ocularesa
Terapia predisponenteEfectos oculares o visualesExámenes de detección de la salud e intervenciones
EICH = enfermedad de injerto contra huésped; 131I = yodo I 131.
aAdaptado de Children’s Oncology Group Long-Term Follow-Up Guidelines for Survivors of Childhood, Adolescent, and Young Adult CancersNotificación de salida.
Busulfano, corticoesteroides, radiación que afecta el ojoCataratasAntecedentes: disminución de la agudeza visual, halos, diplopía
Examen del ojo: agudeza visual y oftalmoscopia
Consulta oftalmológica
Radiación que afecta el ojo, incluso yodo radiactivo (131I)Toxicidad ocular (hipoplasia orbitaria, atrofia del conducto lagrimal, xeroftalmia [queratoconjuntivitis seca], queratitis, telangiectasias, retinopatía, neuropatía del quiasma óptico, enoftalmia, dolor crónico en el ojo, maculopatía, papilopatía, glaucoma)Antecedentes: cambios en la visión (disminución de la agudeza visual, halos, diplopía), xeroftalmia, irritación constante del ojo, lagrimeo excesivo, sensibilidad a la luz, mala visión nocturna y dolor en el ojo
Examen del ojo: agudeza visual y oftalmoscopia
Consulta oftalmológica
Trasplante de células hematopoyéticas con algún antecedente de EICH crónicaXeroftalmia (queratoconjuntivitis seca)Antecedentes: xeroftalmia (ardor, picazón, sensación de cuerpo extraño e inflamación)
Examen del ojo: agudeza visual y oftalmoscopia
EnucleaciónDeterioro cosmético, ajuste precario de la prótesis, hipoplasia orbitariaEvaluación de prótesis oculares
Oftalmología
Para obtener más información en inglés sobre los efectos tardíos en los órganos de los sentidos, incluso los factores de riesgo, la evaluación y la orientación para la salud, consultar el documento Children’s Oncology Group Long-Term Follow-Up Guidelines for Survivors of Childhood, Adolescent, and Young Adult CancersNotificación de salida.
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Efectos tardíos en el aparato urinario

La toxicidad aguda que produce el tratamiento del cáncer en el aparato urinario es bien conocida. Se sabe menos acerca de los desenlaces genitourinarios en los sobrevivientes a largo plazo.[1] Los datos probatorios de lesión renal a largo plazo en los sobrevivientes de cáncer infantil son limitadas porque los estudios se caracterizan por el tamaño pequeño de la muestra, el sesgo de selección de la cohorte y el sesgo de participación, la evaluación transversal, la heterogeneidad en el tiempo desde el tratamiento y el método de confirmación. En particular, se deben considerar las imprecisiones del diagnóstico de la disfunción renal crónica mediante el cálculo de ecuaciones de disfunción glomerular.[2] Los tratamientos para el cáncer que predisponen a lesiones renales o hipertensión más tarde en la vida incluyen lo siguiente:
  • Fármacos quimioterapéuticos (cisplatino, carboplatino, ifosfamida, metotrexato).
  • Radioterapia renal.
  • Nefrectomía.
El riesgo y el grado de la disfunción renal dependen del tipo e intensidad del tratamiento; la interpretación de los estudios se ve comprometida por la variabilidad de las pruebas utilizadas.
Son pocos los estudios de gran escala en los que se evalúan los desenlaces tardíos para la salud renal y los factores de riesgo para la disfunción renal en sobrevivientes tratados con modalidades potencialmente nefrotóxicas.
Datos probatorios (disfunción renal en sobrevivientes de cáncer infantil):
  1. En un estudio transversal grande de 1442 sobrevivientes de cáncer infantil (mediana de edad alcanzada, 19,3 años; mediana de tiempo desde el diagnóstico, 12,1 años), los investigadores holandeses evaluaron la presencia de albuminuria, hipomagnesemia, hipofosfatemia e hipertensión, y calcularon la tasa de filtración glomerular (TFG) en sobrevivientes tratados con ifosfamida, cisplatino, carboplatino, dosis altas de carboplatino (>1g/m2 o más por ciclo) o dosis altas de metotrexato (>1g/m2 o más por ciclo), radioterapia dirigida a la región renal, irradiación corporal total (ICT) o nefrectomía.[3]
    • Se detectó por lo menos una anomalía del funcionamiento renal o hipertensión en 28,1 % de los sobrevivientes.
    • El antecedente de nefrectomía (oportunidad relativa [OR], 8,6; intervalo de confianza [IC] 95 %, 3,4–21,4) constituyó la relación más fuerte con una TFG de menos de 90 ml/min por 1,73 m2.
    • La prevalencia de la disminución de la TFG fue la más alta en aquellos sometidos a tratamiento multimodal, incluso nefrectomía, quimioterapia nefrotóxica y radioterapia abdominal. Casi 5 % de estos sobrevivientes tenían una TFG de menos de 90 ml/min por 1,73 m2.
    • La irradiación abdominal fue el único factor de riesgo significativo de hipertensión relacionado con el tratamiento (OR, 2,5; IC 95 %, 1,4–4,5).

Factores relacionados con el tratamiento que afectan el riñón

Los tratamientos del cáncer que predisponen a lesión renal e hipertensión tardías son los siguientes:[4-6]
  • Nefrectomía. Los sobrevivientes de cáncer infantil sometidos a nefrectomía tienen riesgo de lesión por hiperfiltración. Por lo habitual, la hipertrofia compensadora del riñón contralateral se produce después de la nefrectomía pero, con el tiempo, el daño renal quizás se manifieste como una reducción de filtración glomerular, microalbuminuria y proteinuria, hipertensión y, con poca frecuencia, glomeruloesclerosis focal que conduce a insuficiencia renal crónica.
    En un estudio transversal de 1442 sobrevivientes de cáncer infantil a 5 años (mediana de 12,1 años desde el diagnóstico), 28,1 % de todos los sobrevivientes presentaban por lo menos un efecto adverso renal con prevalencia de hipertensión arterial (14,8 %) y albuminuria (14,5 %). Los sobrevivientes sometidos a nefrectomía tuvieron el riesgo más alto de disminución del funcionamiento renal (OR, 8,6; IC 95 %, 3,4–21,4).[3,5] Sin embargo, los pacientes de tumor de Wilms unilateral no sindrómico tratados con nefrectomía radical unilateral sin quimioterapia nefrotóxica o radioterapia ionizante parecen tener un riesgo bajo de presentar disfunción renal importante a largo plazo.[7]
  • Quimioterapia.
    • Cisplatino. El cisplatino puede causar daños glomerulares y tubulares que conducen a una disminución de la TFG y pérdida de electrolitos (en particular, magnesio, calcio y potasio).[8-10]
      Se notificó nefrotoxicidad relacionada con el cisplatino en 30 a 100 % de los niños expuestos.[11] No obstante, la prevalencia de disfunción renal persistente en sobrevivientes a largo plazo es considerablemente más baja.
      En 63 niños tratados con derivados del platino, la TFG fue de menos de 60 ml/min/1,73 m2 11 % de los niños y se presentó hipomagnesemia que exigió el consumo de suplementos orales en 7 % de los niños a los 10 años de la finalización del tratamiento. Entre 651 pacientes de sarcoma evaluados después de la interrupción del tratamiento antineoplásico (mediana de seguimiento, 2 años), se presentó hipomagnesemia en 12,1 % de los pacientes después del tratamiento con cisplatino y en 15,6 % de los pacientes después del tratamiento con carboplatino, en comparación con 4,5 % de los pacientes que no recibieron ningún derivado del platino. En todos los grupos, la frecuencia de la hipomagnesemia disminuyó con el seguimiento permanente, pero el magnesio sérico se mantuvo bajo en los pacientes tratados con derivados del platino durante todo el período de estudio.[10,12]
    • Carboplatino. El carboplatino es un análogo del cisplatino y es menos nefrotóxico que el cisplatino. En un estudio prospectivo longitudinal de cohortes realizado en un solo centro, de niños controlados durante más de 10 años después del tratamiento con cisplatino o carboplatino, se encontró que una edad mayor en el momento del tratamiento fue el factor de riesgo más importante de nefrotoxicidad, en especial en los pacientes que recibieron carboplatino, mientras que el cronograma de dosis de cisplatino y las dosis acumuladas de carboplatino también fueron factores pronósticos importantes de toxicidad. La nefrotoxicidad del platino no cambió significativamente durante 10 años.[10]
      Es posible que la combinación de carboplatino e ifosfamida se vincule con más daño renal que la combinación de cisplatino e ifosfamida.[8-10]
      Se debe realizar un seguimiento a largo plazo adicional en un mayor número de sobrevivientes tratados con carboplatino (sin otros fármacos y modalidades nefrotóxicas) antes de poder definir mejor su potencial de producir toxicidad renal.
    • Ifosfamida. La ifosfamida también causa toxicidad glomerular y tubular, con acidosis tubular renal y síndrome de Fanconi, que es un defecto tubular proximal caracterizado por deterioro de la reabsorción de glucosa, aminoácidos, fosfato y bicarbonato. La ifosfamida en dosis superiores a 60 mg/m2, una edad menor de 5 años en el momento del tratamiento y la combinación de cisplatino con carboplatino aumentan el riesgo de toxicidad tubular renal relacionada con la ifosfamida.[13-15]
      En un estudio francés en el que se evaluó la incidencia de la toxicidad renal tardía después de la administración de ifosfamida, se notificó un funcionamiento tubular normal en 90 % de los sobrevivientes de cáncer infantil estudiados (mediana de seguimiento, 10 años); 79 % de los sobrevivientes de cáncer tenía una TFG normal y todos los sobrevivientes presentaban concentraciones séricas de bicarbonato y calcio normales.[15] Se observó hipomagnesemia e hipofosfatemia en 1 % de los sobrevivientes de cáncer. Si bien se detectó glucosuria en 37 % de los sobrevivientes de cáncer, esta fue leve en 95 % de los casos. Se observó proteinuria en 12 % de los sobrevivientes de cáncer. En análisis multivariantes, la dosis de ifosfamida y el intervalo desde la administración del tratamiento fueron factores pronósticos de tubulopatía; la edad mayor en el momento del diagnóstico y el intervalo desde la administración del tratamiento fueron factores pronósticos de una TFG anómala.
    • Dosis altas de metotrexato. Se notificó que las dosis altas de metotrexato (1000–33 000 mg/m2causan disfunción renal aguda en hasta 12,4 % de los pacientes. No se han descrito las secuelas renales a largo plazo.[5,16]
  • Radioterapia. La radioterapia dirigida al riñón puede causar nefritis por radiación o nefropatía después de un período de latencia de 3 a 12 meses. El riñón es relativamente radiosensible, con una tolerancia a dosis de 20 Gy.[17] Se considera poco probable que las dosis de 18 Gy causen secuelas renales graves o crónicas. En contraste, hasta 50 % de aquellos tratados con 20 Gy presentan disfunción glomerular o hipertensión en el transcurso de 20 años.[18]
    Los datos cuantitativos específicos son escasos pero, en un estudio de 108 niños tratados por tumor de Wilms sometidos a nefrectomía unilateral, se observó que 41 % de los niños que recibieron menos de 12 Gy dirigidos al riñón contralateral, 56 % de los niños que recibieron 12 a 24 Gy y 91 % de los niños que recibieron más de 24 Gy sufrieron una disminución de la depuración de creatinina (TFG, <63 ml/min/m2).[19]
    En un informe del German Registry for the Evaluation of Side Effects after Radiation in Childhood and Adolescence (consorcio RISK), se notifica que se evaluó a 126 pacientes que recibieron radioterapia dirigida a partes de los riñones por distintos cánceres. Todos los pacientes también recibieron quimioterapia posiblemente nefrotóxica. Los volúmenes renales completos expuestos a radiación de más de 20 Gy (P = 0,031) o 30 Gy (P = 0,003) se relacionaron con un riesgo mayor de nefrotoxicidad.[20]
    Los factores de riesgo de la nefritis por radiación son los siguientes:
    • Edad en el momento de la radioterapia. Los neonatos tienen mayor sensibilidad a la radioterapia; las dosis de 12 a 24 Gy en fracciones de 1,25 a 1,5 Gy dirigidas a todo el riñón se relacionaron con una disminución de la TFG. Sin embargo, para los niños mayores, no hay datos probatorios convincentes de que la edad en el momento de la radioterapia se relacione con una lesión renal.[21]
    • Radioterapia unilateral versus bilateral. En la experiencia del National Wilms Tumor Study, la insuficiencia renal fue más común en los niños con tumores bilaterales que en los niños con tumores unilaterales.[22] Los efectos de la radiación también dependen de que se haya administrado radiación a parte o a todo el riñón. La insuficiencia renal es poco frecuente después de la administración de un volumen parcial de radiación en dosis entre 12 y 27 Gy.[23] Cuando no se usan ciertos antineoplásicos como la ciclosporina y el tenipósido, las dosis de irradiación total del cuerpo en dosis de hasta 13 Gy se relacionan con una incidencia de toxicidad renal de menos de 8 %.[24]
  • Trasplante de células madre hematopoyéticas. La nefropatía crónica es una complicación a largo plazo de un trasplante de células madre hematopoyéticas (TCMH) que se relacionó de modo variable con lesión renal aguda, funcionamiento renal más bajo antes del trasplante, ICT, regímenes de acondicionamiento como aquellos con fludarabina, enfermedad de injerto contra huésped y administración de inhibidores de la calcineurina.[25-27]
    La mayoría de los informes sobre desenlaces renales en sobrevivientes de cáncer infantil tratados con TCMH se limitan a resultados descriptivos de cohortes muy pequeñas.
    Para obtener más información, consultar la sección sobre Efectos tardíos en el aparato urinario del sumario del PDQ Trasplante de células hematopoyéticas en la niñez.

Factores genéticos que predisponen a disfunción renal

Muchos sobrevivientes de tumor de Wilms infantil que presentan insuficiencia renal crónica tienen síndromes que acompañan las mutaciones en WT1 o deleciones que predisponen a la enfermedad renal. Los datos del National Wilms Tumor Study Group y el U.S. Renal Data System indican que la incidencia acumulada a 20 años de nefropatía en estadio terminal en niños con tumor de Wilms unilateral y síndrome de Denys-Drash es de 74 %; de 36 % para aquellos con síndrome de WAGR (tumor de Wilms, aniridia, anomalías genitourinarias y retraso mental), de 7 % para pacientes varones con anomalías genitourinarias y de 0,6 % en pacientes sin ninguna de estas afecciones.[28] En los pacientes con tumores de Wilms bilaterales, la incidencia de nefropatía en estadio terminal es de 50 % en pacientes con síndrome de Denys-Drash, 90 % en pacientes con WAGR, 25 % en pacientes con anomalías genitourinarias y 12 % en el resto de pacientes.[28,29] La nefropatía en estadio terminal en pacientes con WAGR y anomalías genitourinarias tiende a presentarse relativamente tarde y, a menudo, durante la adolescencia o después de esta.[28]

Complicaciones en la vejiga relacionadas con el tratamiento

La cirugía pélvica o del sistema nervioso central, la quimioterapia con alquilantes, como ciclofosfamida o ifosfamida, la radioterapia pélvica y ciertos procedimientos quirúrgicos espinales y genitourinarios se relacionaron con los siguientes efectos tardíos en la vejiga urinaria:[30]
  • Quimioterapia. Los alquilantes con oxazoforina (ciclofosfamida e ifosfamida) y la exposición de la vejiga a la radioterapia se vincularon con la presentación de cistitis hemorrágica. La cistitis hemorrágica relacionada con la quimioterapia se presenta como un efecto tóxico agudo y parece ser un efecto persistente poco frecuente en las cohortes de sobrevivientes a largo plazo clínicamente bien caracterizados.[31,32]
    En un estudio de 6119 niños tratados entre 1986 y 2010, (media de edad, 12,2 años ± 6,3 de desviación estándar), 1,6 % de los pacientes (n = 97) presentaron cistitis hemorrágica (que se manifestó tras una media de 2,7 meses después de la terapia de inducción para el trasplante y una media de 12,4 meses después de la radiación pélvica), la mayoría (75 %) con puntajes de gravedad de II o III (escala, I–IV). Se excluyó del estudio a los pacientes con manifestaciones radiológicas de cálculos renales o vesicales, o de tumores que invadieron la pared de la vejiga. La edad avanzada, el antecedente de un trasplante de médula ósea o de células madre periféricas y la presencia del virus BK en la orina fueron factores de riesgo para la cistitis hemorrágica y se relacionaron con puntajes más altos de gravedad.[33]
    La exposición previa a la ciclofosfamida se relacionó con riesgo de carcinoma de vejiga. También se ha observado un exceso de prevalencia de tumores de vejiga en los sobrevivientes de tipos específicos de diagnóstico (por ejemplo, retinoblastoma hereditario) que apoyan la contribución de los factores genéticos en la presentación de neoplasias subsiguientes.[34,35]
  • Radioterapia. La radioterapia pélvica también se relaciona con un aumento de riesgo de cistitis hemorrágica que tal vez se presente de forma aguda o crónica. El riesgo de cistitis hemorrágica inducida por la radiación es mayor en sobrevivientes tratados con dosis de radiación de más de 30 Gy dirigidos a toda la vejiga o más de 60 Gy dirigidos a una parte de la vejiga. La fibrosis y la contractura vesical a largo plazo es posible que se presenten como secuelas de la cistitis hemorrágica o la radioterapia.[30]
  • Cirugía. Los procedimientos quirúrgicos que comprometen el tracto genitourinario inferior tienen el potencial de alterar el funcionamiento normal de la vejiga y de los mecanismos normales de micción. Del mismo modo, cualquier tratamiento del cáncer o infiltración tumoral que interrumpe la inervación de la vejiga pueden tener efectos dañinos sobre el funcionamiento vesical que a veces se manifiestan como deterioro del almacenamiento de la vejiga, incapacidad para vaciar la vejiga o incontinencia.
    Los niños sometidos a enterocistoplastia ileal para aumentar el volumen de la vejiga están en riesgo de presentar deficiencia de vitamina B12. Las concentraciones séricas de B12 disminuyen con el tiempo después del procedimiento; el mayor riesgo se presenta 7 años después de la operación.[36]
En el Cuadro 19 se resumen los efectos tardíos en el riñón y la vejiga, y los exámenes de detección del estado de salud relacionados.
Cuadro 19. Efectos tardíos en el riñón y la vejigaa
Terapia predisponenteEfectos renales o genitourinariosEvaluación del estado de salud
AINE = antiinflamatorios no esteroideos; GR/CGA = glóbulos rojos por campo de gran aumento (examen microscópico); NUS = nitrógeno ureico en sangre.
aAdaptado de Children’s Oncology Group Long-Term Follow-Up Guidelines for Survivors of Childhood, Adolescent, and Young Adult CancersNotificación de salida.
Cisplatino/carboplatino; ifosfamida; inhibidores de la calcineurinaToxicidad renal (lesión glomerular, lesión tubular [acidosis tubular renal], síndrome de Fanconi y raquitismo hipofosfatémico)Presión arterial
Concentraciones de NUS, creatinina, Na, K, Cl, CO2, Ca, Mg, PO4
Análisis de orina
Complementos de electrolitos para pacientes con pérdida continua de electrolitos
Consulta nefrológica para pacientes con hipertensión, proteinuria o insuficiencia renal progresiva
Metotrexato, radiación que afecta los riñones o el tracto urinarioToxicidad renal (insuficiencia renal e hipertensión)Presión arterial
Concentraciones de NUS, creatinina, Na, K, Cl, CO2, Ca, Mg, PO4
Análisis de orina
Consulta nefrológica para pacientes con hipertensión, proteinuria o insuficiencia renal progresiva
NefrectomíaToxicidad renal (proteinuria, hiperfiltración, insuficiencia renal)Presión arterial
Concentraciones de NUS, creatinina, Na, K, Cl, CO2, Ca, Mg, PO4
Análisis de orina
Hablar sobre deportes de contacto, seguridad cuando se practica ciclismo (por ejemplo, evitar las lesiones que causan los manubrios) y uso correcto de cinturones de seguridad (por ejemplo, usar los cinturones de seguridad subabdominales alrededor de la cadera, no alrededor de la cintura)
Aconsejar el uso cuidadoso de los AINE
Consulta nefrológica para pacientes con hipertensión, proteinuria o insuficiencia renal progresiva
Nefrectomía, cirugía pélvica, cistectomíaHidroceleExamen de los testículos
CistectomíaComplicaciones relacionadas con la cistectomía (infecciones crónicas del tracto urinario, disfunción renal, reflujo vesicoureteral, hidronefrosis, depósito de cálculos, perforación espontánea de neovejigas, deficiencia de vitamina B12, folato o caroteno [pacientes con enterocistoplastia ileal sola])Evaluación urológica
Concentración de vitamina B12
Cirugía pélvica, cistectomíaIncontinencia urinaria, obstrucción de las vías urinariasAntecedentes: hematuria, urgencia o frecuencia urinarias, incontinencia o retención urinaria, disuria, nocturia, flujo urinario anormal
Orientación sobre ingesta adecuada de líquidos, micción regular, búsqueda de atención médica por síntomas de disfunción miccional o infecciones de las vías urinarias, cumplimiento con el régimen de cateterismo vesical recomendado
Consulta urológica para pacientes con micción disfuncional o infecciones recidivantes de las vías urinarias
Ciclofosfamida o ifosfamida, radiación que afecta la vejiga o las vías urinariasToxicidad de la vejiga (cistitis hemorrágica, fibrosis de la vejiga, goteo por micción disfuncional, reflujo vesicoureteral, hidronefrosis)Antecedentes: hematuria, urgencia o frecuencia urinarias, incontinencia o retención urinaria, disuria, nocturia, flujo urinario anormal
Análisis de orina
Cultivo de orina, proporción de calcio o creatinina en una muestra puntual de orina, y ecografía de los riñones y la vejiga para pacientes con hematuria microscópica (definida como ≥5 GR/CGA en por lo menos 2 ocasiones)
Derivación a nefrología o urología para pacientes con hematuria microscópica con cultivo negativo Y ecografía anormal, o proporción anormal de calcio o creatinina
Derivación a urología para pacientes con hematuria macroscópica y cultivo negativo
Para obtener más información en inglés sobre los efectos tardíos urinarios, incluso los factores de riesgo, la evaluación y la orientación para la salud, consultar el documento Children’s Oncology Group Long-Term Follow-Up Guidelines for Survivors of Childhood, Adolescent, and Young Adult CancersNotificación de salida.
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  21. Peschel RE, Chen M, Seashore J: The treatment of massive hepatomegaly in stage IV-S neuroblastoma. Int J Radiat Oncol Biol Phys 7 (4): 549-53, 1981. [PUBMED Abstract]
  22. Ritchey ML, Green DM, Thomas PR, et al.: Renal failure in Wilms' tumor patients: a report from the National Wilms' Tumor Study Group. Med Pediatr Oncol 26 (2): 75-80, 1996. [PUBMED Abstract]
  23. Paulino AC, Wilimas J, Marina N, et al.: Local control in synchronous bilateral Wilms tumor. Int J Radiat Oncol Biol Phys 36 (3): 541-8, 1996. [PUBMED Abstract]
  24. Cheng JC, Schultheiss TE, Wong JY: Impact of drug therapy, radiation dose, and dose rate on renal toxicity following bone marrow transplantation. Int J Radiat Oncol Biol Phys 71 (5): 1436-43, 2008. [PUBMED Abstract]
  25. Hoffmeister PA, Hingorani SR, Storer BE, et al.: Hypertension in long-term survivors of pediatric hematopoietic cell transplantation. Biol Blood Marrow Transplant 16 (4): 515-24, 2010. [PUBMED Abstract]
  26. Abboud I, Porcher R, Robin M, et al.: Chronic kidney dysfunction in patients alive without relapse 2 years after allogeneic hematopoietic stem cell transplantation. Biol Blood Marrow Transplant 15 (10): 1251-7, 2009. [PUBMED Abstract]
  27. Ellis MJ, Parikh CR, Inrig JK, et al.: Chronic kidney disease after hematopoietic cell transplantation: a systematic review. Am J Transplant 8 (11): 2378-90, 2008. [PUBMED Abstract]
  28. Breslow NE, Collins AJ, Ritchey ML, et al.: End stage renal disease in patients with Wilms tumor: results from the National Wilms Tumor Study Group and the United States Renal Data System. J Urol 174 (5): 1972-5, 2005. [PUBMED Abstract]
  29. Hamilton TE, Ritchey ML, Haase GM, et al.: The management of synchronous bilateral Wilms tumor: a report from the National Wilms Tumor Study Group. Ann Surg 253 (5): 1004-10, 2011. [PUBMED Abstract]
  30. Ritchey M, Ferrer F, Shearer P, et al.: Late effects on the urinary bladder in patients treated for cancer in childhood: a report from the Children's Oncology Group. Pediatr Blood Cancer 52 (4): 439-46, 2009. [PUBMED Abstract]
  31. Hudson MM, Ness KK, Gurney JG, et al.: Clinical ascertainment of health outcomes among adults treated for childhood cancer. JAMA 309 (22): 2371-81, 2013. [PUBMED Abstract]
  32. Landier W, Armenian SH, Lee J, et al.: Yield of screening for long-term complications using the children's oncology group long-term follow-up guidelines. J Clin Oncol 30 (35): 4401-8, 2012. [PUBMED Abstract]
  33. Riachy E, Krauel L, Rich BS, et al.: Risk factors and predictors of severity score and complications of pediatric hemorrhagic cystitis. J Urol 191 (1): 186-92, 2014. [PUBMED Abstract]
  34. Kersun LS, Wimmer RS, Hoot AC, et al.: Secondary malignant neoplasms of the bladder after cyclophosphamide treatment for childhood acute lymphocytic leukemia. Pediatr Blood Cancer 42 (3): 289-91, 2004. [PUBMED Abstract]
  35. Frobisher C, Gurung PM, Leiper A, et al.: Risk of bladder tumours after childhood cancer: the British Childhood Cancer Survivor Study. BJU Int 106 (7): 1060-9, 2010. [PUBMED Abstract]
  36. Rosenbaum DH, Cain MP, Kaefer M, et al.: Ileal enterocystoplasty and B12 deficiency in pediatric patients. J Urol 179 (4): 1544-7; discussion 1547-8, 2008. [PUBMED Abstract]

Modificaciones a este sumario (06/26/2019)

Los sumarios del PDQ con información sobre el cáncer se revisan con regularidad y se actualizan a medida que se obtiene nueva información. Esta sección describe los cambios más recientes introducidos en este sumario a partir de la fecha arriba indicada.
Información general sobre los efectos tardíos del tratamiento anticanceroso en la niñez
Se añadió Sørensen et al. como referencia 13.
Se añadió Salloum et al. como referencia 17.
Se añadió texto sobre los resultados de una investigación del Childhood Cancer Survivor Study (CCSS) en la que se se examinaron los patrones temporales de incidencia acumulada de afecciones crónicas graves o mortales en sobrevivientes tratados entre 1970 y 1999 (se citó a Gibson et al. como referencia 23).
Se añadió la Figura 3 en la que se representa la incidencia acumulada de enfermedades crónicas de grado 3 a 5 en sobrevivientes de cáncer infantil a 5 años por década de diagnóstico y la incidencia en sus hermanos.
Se añadió texto para indicar que una investigación del Childhood Cancer Survivor Study (CCSS) en la que se evaluaron las percepciones sobre la salud futura y el riesgo de cáncer se resaltó la importancia de continuar la educación de los sobrevivientes durante las evaluaciones del seguimiento a largo plazo (se citó a Gibson et al. como referencia 54).
Neoplasias subsiguientes
Se añadió texto sobre los resultados del St. Jude Lifetime Cohort Study en los que se evaluó la contribución al riesgo de neoplasias subsiguientes de las mutaciones patogénicas y posiblemente patogénicas en genes de predisposición al cáncer en sobrevivientes de cánceres infantiles (se citó a Wang et al. como referencia 9).
Se añadió texto para indicar que en varios estudios en los que se investigaron las características clínicas de cánceres de mama subsiguientes que surgieron en mujeres tratadas con radiación para un cáncer infantil, se observó una proporción más alta de los subtipos histológicos más malignos que de cánceres invasivos esporádicos emparejados por edad (se citó a Demoor-Goldschmidt et al. como referencia 38).
Se revisó texto para indicar que hay muchos datos probatorios de que los sobrevivientes de cáncer infantil presentan neoplasias malignas gastrointestinales con mayor frecuencia y a una edad más temprana que la población general (se citó a Allodji et al. como referencia 77).
Se añadió texto sobre los resultados del estudio de vinculación de registros Dutch Childhood Oncology Group (DCOG)-LATER en el que se evaluó el riesgo de adenomas colorrectales confirmados por evaluación histológica en 5843 sobrevivientes a 5 años de cáncer infantil seguidos durante una mediana de 24,9 años (se citó a Teepen et al. como referencia 79).
Se añadió Rigter et al. como referencia 80.
Efectos tardíos en el sistema cardiovascular
Se añadió la subsección nueva Tromboembolismo venoso.
Se añadió Winther et al. como referencia 62.
Efectos tardíos en el sistema nervioso central
Se añadió Pulsifer et al. como referencia 33.
Se añadió texto sobre los resultados un estudio de 51 niños con gliomas de grado bajo y tumores glioneurales de grado bajo diagnosticados durante el primer año de vida (se citó a Liu et al. como referencia 36).
Se añadió texto sobre los resultados de un estudio prospectivo en el que se compararon 36 pacientes de meduloblastoma infantil que presentaron síndrome de la fosa posterior y 36 pacientes de meduloblastoma que no presentaron este síndrome emparejados según el tratamiento y la edad en el momento del diagnóstico (se citó a Schreiber et al. como referencia 40).
Se añadió a Kandula et al. como referencia 92.
Se añadió texto sobre una investigación del CCSS en la que se evaluaron los desenlaces psicológicos y educativos a largo plazo en sobrevivientes de neuroblastoma, se observó que los sobrevivientes tenían riesgo elevado de alteraciones psicológicas, que se relacionaron con el uso de servicios de educación especial y menores logros académicos (se citó a Zheng et al. como referencia 101).
Se añadió texto para indicar que el diagnóstico de cáncer infantil a veces afecta los desenlaces psicológicos y el logro de la independencia funcional y social que se espera en los adultos. En varias investigaciones se demostró que los sobrevivientes de tumores del SNC infantil son particularmente vulnerables (se citó a Schulte et al. y Brinkman et al. como referencias 118 y 119, respectivamente).
Se añadió texto sobre los resultados de un estudio en el que se notificaron las dificultades sociales en las relaciones con sus pares en 665 sobrevivientes de tumores del SNC.
Se añadió texto sobre los resultados del St. Jude Lifetime Cohort Study en el que se investigó la independencia funcional y social en 306 sobrevivientes de tumores del SNC.
Efectos tardíos en el aparato digestivo
Se añadió Kang et al. como referencia 11.
Se añadió texto para indicar que las anormalidades de los dientes se notificaron en pacientes que recibieron trasplante de células madres hematopoyéticas sin irradiación corporal total, en concreto en pacientes menores de 2 años en el momento del trasplante (se citó a Elzembely et al. como referencia 18).
Efectos tardíos en el sistema endocrino
Se añadió texto sobre los resultados de un estudio longitudinal de 372 sobrevivientes de leucemia linfoblástica aguda (LLA) tratados en una sola institución en el contexto de un ensayo de solo quimioterapia en el que se notificó pérdida de la estatura potencial (se citó a Browne et al. como referencia 37).
Se añadió texto sobre los resultados de una investigación del CCSS en la que se evaluó la relación entre el ejercicio y la mortalidad en adultos sobrevivientes de cáncer infantil (se citó a Scott et al. como referencia 84).
Se añadió texto para describir que la dosis acumulada de glucocorticoides durante el tratamiento no afecta el riesgo de sobrepeso en los sobrevivientes a largo plazo de cáncer infantil, se incluyeron los resultados de una investigación de Suiza en sobrevivientes de cáncer infantil con LLA, linfoma no Hodgkin y linfoma de Hodgkin (se citó a Belle et al. como referencia 104).
Se añadió Tosta-Hernandez et al. como referencia 110.
Se añadió la subsección nueva Efectos endocrinos en sobrevivientes de cáncer en adolescentes y adultos jóvenes.
Efectos tardíos en el sistema inmunitario
Se añadió Immunization in special circumstances como referencia 1.
Se añadió Kimberlin et al. como referencia 11.
Efectos tardíos en el aparato reproductor
Se añadió texto sobre la dosis de alquilante, la dosis equivalente de ciclofosfamida y la manera en que los investigadores del CCSS crearon la dosis equivalente de ciclofosfamida: un parámetro para normalizar las dosis acumuladas de varios alquilantes que es independiente de la población en estudio. (se citó a Green et al. como referencia 3).
Se añadió Frees et al. como referencia 9.
Se añadió texto para indicar que en un estudio transversal en el que se incluyeron adultos varones sobrevivientes de leucemia linfoblástica aguda infantil que recibieron quimioterapia de alquilantes con radiación o sin esta, los investigadores del St. Jude Children's Research Hospital demostraron que la radiación craneal en dosis menores de 26 Gy no tiene un efecto independiente comprobable sobre la espermatogénesis (se citó a Green et al. como referencia 33).
Se añadió Levine et al. como referencia 47.
Se añadió texto sobre los resultados de un estudio del CCSS en el que se comparó el estado menopáusico de 2930 sobrevivientes y el estado de 1399 hermanas.
Se añadió texto para indicar que una dosis equivalente de ciclofosfamida de 6000 mg/m2 o más alta que incluyó procarbazina fue significativa en el análisis univariante, pero no logró ser significativa en el análisis multivariante.
Se añadió texto sobre los resultados de una investigación de la St. Jude Lifetime Cohort en la que se evaluó la prevalencia de insuficiencia ovárica prematura y los factores de riesgo de en 921 sobrevivientes de cáncer infantil de sexo femenino (se citó a Chemaitilly et al. como referencia 50).
Se añadió texto sobre los resultados de un estudio sobre el estado menopáusico y los resultados reproductivos (tasas de embarazo y nacidos vivos) en 2930 sobrevivientes del CCSS. También, se añadió texto para indicar una dosis equivalente de ciclofosfamida de 6000 mg/m2 o más alta que incluyó procarbazina, fue significativa en el análisis univariante, pero no logró ser significativa en el análisis multivariante.
Se añadió texto sobre los resultados de una revisión sistemática en la que se examinaron los datos de desenlaces publicados sobre embarazo y salud infantil de sobrevivientes pediátricos y adultos jóvenes de leucemia y linfoma (se citó a Shliakhtsitsava et al. como referencia 65).
Efectos tardíos en los órganos de los sentidos
Se añadió texto para indicar que en un ensayo aleatorizado en el que se comparó el uso de cisplatino solo y cisplatino con administración diferida de tiosulfato de sodio, se encontró que la administración del tiosulfato de sodio después de 6 horas de la quimioterapia con cisplatino produjo una incidencia 48 % más baja de hipoacusia por cisplatino en los niños con hepatoblastoma de riesgo estándar, sin comprometer la supervivencia general o la supervivencia sin complicaciones (se citó a Brock et al. como referencia 10).
Se añadió Merchant et al. como referencia 18.
Se añadió texto para indicar que en un estudio de 51 niños con gliomas de grado bajo y tumores glioneurales de grado bajo diagnosticados durante el primer año de vida, la agudeza visual disminuyó en 27 de 48 pacientes, 13 de los pacientes se consideraron legalmente ciegos. La localización del tumor se relacionó de manera significativa con la disminución de la agudeza visual (se citó a Liu et al. como referencia 40).
Este sumario está redactado y mantenido por el Consejo editorial del PDQ sobre el tratamiento pediátrico, que es editorialmente independiente del NCI. El sumario refleja una revisión independiente de la bibliografía y no representa una declaración de políticas del NCI o de los NIH. Para mayor información sobre las políticas de los sumarios y la función de los consejos editoriales del PDQ que mantienen los sumarios del PDQ, consultar en Información sobre este sumario del PDQ y la página sobre Banco de datos de información de cáncer - PDQ®.

Información sobre este sumario del PDQ

Propósito de este sumario

Este sumario del PDQ con información sobre el cáncer para profesionales de la salud proporciona información integral revisada por expertos y con fundamento en datos probatorios sobre los efectos tardíos del tratamiento anticanceroso en la niñez. El propósito es servir como fuente de información y ayuda para los médicos que atienden a pacientes de cáncer. No ofrece pautas ni recomendaciones formales para tomar decisiones relacionadas con la atención sanitaria.

Revisores y actualizaciones

El Consejo editorial del PDQ sobre el tratamiento pediátrico, cuya función editorial es independiente del Instituto Nacional del Cáncer (NCI), revisa con regularidad este sumario y, en caso necesario, lo actualiza. Este sumario refleja una revisión bibliográfica independiente y no constituye una declaración de la política del Instituto Nacional del Cáncer ni de los Institutos Nacionales de la Salud (NIH).
Cada mes, los miembros de este Consejo examinan artículos publicados recientemente para determinar si se deben:
  • tratar en una reunión,
  • citar textualmente, o
  • sustituir o actualizar, si ya se citaron con anterioridad.
Los cambios en los sumarios se deciden mediante consenso, una vez que los integrantes del Consejo evalúan la solidez de los datos probatorios en los artículos publicados y determinan la forma en que se incorporarán al sumario.
Los revisores principales del sumario sobre Efectos tardíos del tratamiento anticanceroso en la niñez son:
  • Louis S. Constine, MD (James P. Wilmot Cancer Center at University of Rochester Medical Center)
  • Melissa Maria Hudson, MD (St. Jude Children's Research Hospital)
  • Nita Louise Seibel, MD (National Cancer Institute)
Cualquier comentario o pregunta sobre el contenido de este sumario se debe enviar mediante el formulario de comunicación en Cancer.gov/espanol del NCI. No comunicarse con los miembros del Consejo para enviar preguntas o comentarios sobre los sumarios. Los miembros del Consejo no responderán a preguntas del público.

Grados de comprobación científica

En algunas referencias bibliográficas de este sumario se indica el grado de comprobación científica. El propósito de estas designaciones es ayudar al lector a evaluar la solidez de los datos probatorios que sustentan el uso de ciertas intervenciones o enfoques. El Consejo editorial del PDQ sobre el tratamiento pediátrico emplea un sistema de jerarquización formal para establecer las designaciones del grado de comprobación científica.

Permisos para el uso de este sumario

PDQ (Physician Data Query) es una marca registrada. Se autoriza el libre uso del texto de los documentos del PDQ. Sin embargo, no se podrá identificar como un sumario de información sobre cáncer del PDQ del NCI, salvo que se reproduzca en su totalidad y se actualice con regularidad. Por otra parte, se permitirá que un autor escriba una oración como “En el sumario del PDQ del NCI de información sobre la prevención del cáncer de mama se describen, en breve, los siguientes riesgos: [incluir fragmento del sumario]”.
Se sugiere citar la referencia bibliográfica de este sumario del PDQ de la siguiente forma:
PDQ® sobre el tratamiento pediátrico. PDQ Efectos tardíos del tratamiento anticanceroso en la niñez. Bethesda, MD: National Cancer Institute. Actualización: <MM/DD/YYYY>. Disponible en: https://www.cancer.gov/espanol/tipos/infantil/efectos-tardios-pro-pdq. Fecha de acceso: <MM/DD/YYYY>.
Las imágenes en este sumario se reproducen con el permiso del autor, el artista o la editorial para uso exclusivo en los sumarios del PDQ. La utilización de las imágenes fuera del PDQ requiere la autorización del propietario, que el Instituto Nacional del Cáncer no puede otorgar. Para obtener más información sobre el uso de las ilustraciones de este sumario o de otras imágenes relacionadas con el cáncer, consultar Visuals Online, una colección de más de 2000 imágenes científicas.

Cláusula sobre el descargo de responsabilidad

Según la solidez de los datos probatorios, las opciones de tratamiento se clasifican como “estándar” o “en evaluación clínica”. Estas clasificaciones no deben fundamentar ninguna decisión sobre reintegros de seguros. Para obtener más información sobre cobertura de seguros, consultar la página Manejo de la atención del cáncer disponible en Cancer.gov/espanol.

Para obtener más información

En Cancer.gov/espanol, se ofrece más información sobre cómo comunicarse o recibir ayuda en ¿En qué podemos ayudarle?. También se puede enviar un mensaje de correo electrónico mediante este formulario.
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