La microbiota intestinal regula la susceptibilidad a la obesidad
La apropiada regulación de la población bacteriana por los linfocitos T y la inmunoglobulina A determina el grado de absorción de los lípidos dietarios.
Un nuevo estudio asigna un papel esencial a los linfocitos T helper foliculares y a la inmunoglobulina (Ig)A intestinal en el desarrollo del síndrome metabólico en ratones. Los animales defectivos en esos dos compartimentos inmunitarios mostraron signos de la enfermedad con el avance de la edad, ganando más peso, acumulando más grasa corporal y exhibiendo mayor resistencia a la insulina.
Zac Stephens, investigador en la División de Microbiología e Inmunología de la Universidad de Utah y director del estudio, afirma que en esos animales la IgA intestinal está inapropiadamente dirigida contra las bacterias del género Clostridium, lo que resulta en un sobrecrecimiento de las del género Desulfovibrio. La absorción de lípidos alimentarios es suprimida por Clostridium y potenciada por Desulfovibrio, como se demostró en experimentos en ratones que retornaron a su peso normal tras la restitución de Clostridium. La colonización por clostridios en animales libres de gérmenes redujo la expresión de CD36, una proteína encargada de internalizar los ácidos grasos de cadena larga, mientras que Desulfovibrio la aumentó. Este efecto pudo ser reproducido en células epiteliales intestinales cultivadas en presencia de un sobrenadante de clostridios.
Stephens interpreta estas observaciones como evidencia de que productos segregados por las bacterias regulan la expresión génica del hospedador y, en este caso, modulan el metabolismo de las grasas.
Stephens interpreta estas observaciones como evidencia de que productos segregados por las bacterias regulan la expresión génica del hospedador y, en este caso, modulan el metabolismo de las grasas.
por IM Médico Publimas Digital s.l.
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